10.3 : Contraction et relaxation des fibres musculaires
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Objectifs d'apprentissage
- Décrire les composants impliqués dans une contraction musculaire
- Expliquez comment les muscles se contractent et se
- Décrire le modèle à filament glissant de la contraction musculaire
La séquence d'événements qui entraîne la contraction d'une fibre musculaire individuelle commence par un signal, le neurotransmetteur ACH, provenant du motoneurone innervant cette fibre. La membrane locale de la fibre se dépolarise lorsque des ions sodium chargés positivement (Na +) entrent, déclenchant un potentiel d'action qui se propage au reste de la membrane et se dépolarise, y compris les tubules T. Cela déclenche la libération d'ions calcium (Ca ++) provenant du stockage dans le réticulum sarcoplasmique (SR). Le Ca ++ initie alors la contraction, qui est maintenue par l'ATP (Figure\(\PageIndex{1}\)). Tant que les ions Ca ++ restent dans le sarcoplasme pour se lier à la troponine, ce qui permet de maintenir les sites de fixation de l'actine « non protégés », et tant que l'ATP est disponible pour entraîner le cycle des ponts croisés et l'extraction des brins d'actine par la myosine, la fibre musculaire continuera de se raccourcir jusqu'à une limite anatomique.
La contraction musculaire s'arrête généralement lorsque la signalisation provenant du motoneurone prend fin, ce qui repolarise le sarcolemme et les tubules en T, et ferme les canaux calciques dépendants de la tension dans le SR. Les ions Ca ++ sont ensuite réinjectés dans le SR, ce qui amène la tropomyosine à reprotéger (ou à recouvrir) les sites de liaison sur les brins d'actine. Un muscle peut également cesser de se contracter lorsqu'il manque d'ATP et qu'il se fatigue (Figure\(\PageIndex{2}\)).
Les événements moléculaires du raccourcissement des fibres musculaires se produisent dans les sarcomères de la fibre (voir Figure\(\PageIndex{3}\)). La contraction d'une fibre musculaire striée se produit lorsque les sarcomères, disposés linéairement dans les myofibrilles, se raccourcissent lorsque les têtes de myosine tirent sur les filaments d'actine.
La zone où les filaments épais et fins se chevauchent a un aspect dense, car il y a peu d'espace entre les filaments. Cette zone où les filaments fins et épais se chevauchent est très importante pour la contraction musculaire, car c'est là que commence le mouvement des filaments. Les filaments fins, ancrés à leurs extrémités par les disques en Z, ne s'étendent pas complètement dans la région centrale qui ne contient que des filaments épais, ancrés à leur base à un endroit appelé ligne M. Une myofibrille est composée de nombreux sarcomères qui s'étendent sur toute sa longueur ; ainsi, les myofibrilles et les cellules musculaires se contractent au fur et à mesure que les sarcomères se contractent.
Le modèle de contraction à filament coulissant
Lorsqu'elle est signalée par un motoneurone, une fibre musculaire squelettique se contracte lorsque les filaments fins sont tirés, puis glissent au-delà des filaments épais à l'intérieur des sarcomères de la fibre. Ce processus est connu sous le nom de modèle à filament glissant de la contraction musculaire (Figure\(\PageIndex{3}\)). Le glissement ne peut se produire que lorsque les sites de liaison à la myosine situés sur les filaments d'actine sont exposés par une série d'étapes commençant par l'entrée de Ca ++ dans le sarcoplasme.
La tropomyosine est une protéine qui s'enroule autour des chaînes du filament d'actine et recouvre les sites de liaison de la myosine afin d'empêcher l'actine de se lier à la myosine. La tropomyosine se lie à la troponine pour former un complexe troponine-tropomyosine. Le complexe troponine-tropomyosine empêche les « têtes » de myosine de se lier aux sites actifs des microfilaments d'actine. La troponine possède également un site de liaison pour les ions Ca ++.
Pour initier la contraction musculaire, la tropomyosine doit exposer le site de liaison de la myosine sur un filament d'actine afin de permettre la formation de ponts entre les microfilaments d'actine et de myosine. La première étape du processus de contraction consiste à ce que le Ca ++ se lie à la troponine, de sorte que la tropomyosine puisse s'éloigner des sites de fixation sur les brins d'actine. Cela permet aux têtes de myosine de se lier à ces sites de fixation exposés et de former des ponts transversaux. Les filaments fins sont ensuite tirés par les têtes de myosine pour glisser au-delà des filaments épais vers le centre du sarcomère. Mais chaque tête ne peut tirer que sur une très courte distance avant d'avoir atteint sa limite et doit être « remontée » avant de pouvoir tirer à nouveau, une étape qui nécessite de l'ATP.
ATP et contraction musculaire
Pour que les filaments fins continuent de glisser sur les filaments épais pendant la contraction musculaire, les têtes de myosine doivent tirer l'actine au niveau des sites de liaison, se détacher, se recoller, se fixer à d'autres sites de liaison, tirer, détacher, recoller, etc. Ce mouvement répété est connu sous le nom de cycle croisé. Ce mouvement des têtes de myosine est similaire à celui des rames lorsqu'un individu rame un bateau : la pagaie des rames (les têtes de myosine) tire, est soulevée de l'eau (détachée), repositionnée (remontée) puis immergée à nouveau pour tirer (Figure\(\PageIndex{4}\)). Chaque cycle nécessite de l'énergie, et l'action des têtes de myosine des sarcomères qui tirent de manière répétée sur les filaments fins nécessite également de l'énergie, qui est fournie par l'ATP.
La formation de ponts croisés se produit lorsque la tête de la myosine se fixe à l'actine alors que l'adénosine diphosphate (ADP) et le phosphate inorganique (P i) sont toujours liés à la myosine (Figure 10.3.4.a, b.). Le P i est ensuite libéré, ce qui permet à la myosine de former une fixation plus forte à l'actine, après quoi la tête de la myosine se déplace vers la ligne M, entraînant l'actine avec elle. Lorsque l'actine est tirée, les filaments se déplacent d'environ 10 nm vers la ligne M. Ce mouvement est appelé coup de force, car le mouvement du fin filament se produit à cette étape (Figure\(\PageIndex{4}\) .c.). En l'absence d'ATP, la tête de myosine ne se détache pas de l'actine.
Une partie de la tête de la myosine se fixe au site de fixation de l'actine, mais la tête possède un autre site de fixation pour l'ATP. La liaison à l'ATP provoque le détachement de la tête de myosine de l'actine (Figure\(\PageIndex{4}\) .d). Ensuite, l'ATP est converti en ADP et P i par l'activité ATPasique intrinsèque de la myosine. L'énergie libérée lors de l'hydrolyse de l'ATP modifie l'angle de la tête de la myosine en position repliée (Figure\(\PageIndex{4}\) .e). La tête de myosine est maintenant en position de mouvement ultérieur.
Lorsque la tête de myosine est armée, la myosine se trouve dans une configuration à haute énergie. Cette énergie est dépensée lorsque la tête de myosine se déplace pendant le coup de force, et à la fin du coup de force, la tête de myosine se trouve dans une position de faible énergie. Après le coup de force, l'ADP est libéré ; cependant, le pont transversal formé est toujours en place et l'actine et la myosine sont liées entre elles. Tant que l'ATP est disponible, il se fixe facilement à la myosine, le cycle des ponts croisés peut se reproduire et la contraction musculaire peut se poursuivre.
Notez que chaque filament épais d'environ 300 molécules de myosine possède plusieurs têtes de myosine et que de nombreux ponts croisés se forment et se cassent continuellement lors de la contraction musculaire. Multipliez cela par tous les sarcomères d'une myofibrille, toutes les myofibrilles d'une fibre musculaire et toutes les fibres musculaires d'un muscle squelettique, et vous comprendrez pourquoi tant d'énergie (ATP) est nécessaire au bon fonctionnement des muscles squelettiques. En fait, c'est la perte d'ATP qui entraîne la rigueur mortis observée peu après le décès d'une personne. Comme aucune autre production d'ATP n'est possible, aucun ATP n'est disponible pour que les têtes de myosine se détachent des sites de fixation de l'actine, de sorte que les ponts transversaux restent en place, provoquant la rigidité des muscles squelettiques.
Sources d'ATP
L'ATP fournit l'énergie nécessaire à la contraction musculaire. Outre son rôle direct dans le cycle des ponts, l'ATP fournit également l'énergie nécessaire aux pompes Ca ++ à transport actif du SR. La contraction musculaire ne se produit pas sans une quantité suffisante d'ATP. La quantité d'ATP stockée dans le muscle est très faible, seulement suffisante pour provoquer quelques secondes de contractions. Au fur et à mesure de sa dégradation, l'ATP doit donc être régénéré et remplacé rapidement pour permettre une contraction durable. Trois mécanismes permettent de régénérer l'ATP : le métabolisme du phosphate de créatine, la glycolyse anaérobie, la fermentation et la respiration aérobie.
Le phosphate de créatine est une molécule capable de stocker de l'énergie dans ses liaisons phosphates. Dans un muscle au repos, l'excès d'ATP transfère son énergie à la créatine, produisant de l'ADP et du phosphate de créatine. Cela agit comme une réserve d'énergie qui peut être utilisée pour créer rapidement plus d'ATP. Lorsque le muscle commence à se contracter et a besoin d'énergie, le phosphate de créatine transfère son phosphate à l'ADP pour former de l'ATP et de la créatine. Cette réaction est catalysée par l'enzyme créatine kinase et se produit très rapidement ; ainsi, l'ATP dérivé du phosphate de créatine active les premières secondes de contraction musculaire. Cependant, le phosphate de créatine ne peut fournir que 15 secondes d'énergie environ, après quoi une autre source d'énergie doit être utilisée (Figure\(\PageIndex{5}\)).
Lorsque l'ATP produit par le phosphate de créatine est épuisé, les muscles se tournent vers la glycolyse comme source d'ATP. La glycolyse est un processus anaérobie (non dépendant de l'oxygène) qui décompose le glucose (sucre) pour produire de l'ATP ; toutefois, la glycolyse ne peut pas générer d'ATP aussi rapidement que le phosphate de créatine. Ainsi, le passage à la glycolyse entraîne un ralentissement de la disponibilité de l'ATP dans le muscle. Le sucre utilisé dans la glycolyse peut être apporté par la glycémie ou par la métabolisation du glycogène stocké dans le muscle. La décomposition d'une molécule de glucose produit deux molécules d'ATP et deux molécules d'acide pyruvique, qui peuvent être utilisées pour la respiration aérobie ou, lorsque les niveaux d'oxygène sont faibles, converties en acide lactique (Figure\(\PageIndex{5}\) .b).
Si de l'oxygène est disponible, l'acide pyruvique est utilisé pour la respiration aérobie. Toutefois, si l'oxygène n'est pas disponible, l'acide pyruvique est converti en acide lactique, ce qui peut contribuer à la fatigue musculaire. Cette conversion permet le recyclage de l'enzyme NAD+ issue du NADH, nécessaire à la poursuite de la glycolyse. Cela se produit lors d'un exercice intense lorsque de grandes quantités d'énergie sont nécessaires mais que l'oxygène ne peut pas être fourni suffisamment aux muscles. La glycolyse elle-même ne peut pas être maintenue très longtemps (environ 1 minute d'activité musculaire), mais elle est utile pour faciliter de courtes périodes de production de haute intensité. En effet, la glycolyse n'utilise pas le glucose de manière très efficace, produisant un gain net de deux ATP par molécule de glucose et le produit final, l'acide lactique, qui peut contribuer à la fatigue musculaire lors de son accumulation.
La respiration aérobie est la dégradation du glucose ou d'autres nutriments en présence d'oxygène (O 2) pour produire du dioxyde de carbone, de l'eau et de l'ATP. Environ 95 pour cent de l'ATP requis pour les muscles au repos ou modérément actifs est fourni par la respiration aérobie, qui a lieu dans les mitochondries. Les apports nécessaires à la respiration aérobie comprennent le glucose circulant dans le sang, l'acide pyruvique et les acides gras. La respiration aérobie est beaucoup plus efficace que la glycolyse anaérobie, produisant environ 36 ATP par molécule de glucose contre quatre par glycolyse. Cependant, la respiration aérobie ne peut être maintenue sans un apport constant d'O 2 au muscle squelettique et elle est beaucoup plus lente (Figure\(\PageIndex{5}\) .c). Pour compenser, les muscles stockent une petite quantité d'oxygène excédentaire dans des protéines appelées myoglobines, ce qui permet des contractions musculaires plus efficaces et moins de fatigue. L'entraînement aérobique augmente également l'efficacité du système circulatoire, de sorte que l'O 2 peut être fourni aux muscles pendant de plus longues périodes.
La fatigue musculaire se produit lorsqu'un muscle ne peut plus se contracter en réponse à des signaux du système nerveux. Les causes exactes de la fatigue musculaire ne sont pas entièrement connues, bien que certains facteurs aient été corrélés à la diminution de la contraction musculaire qui se produit lors de la fatigue. L'ATP est nécessaire à la contraction musculaire normale et, à mesure que les réserves d'ATP sont réduites, la fonction musculaire peut diminuer. Cela peut être un facteur plus important dans la production musculaire brève et intense que dans des efforts soutenus et de moindre intensité. L'accumulation d'acide lactique peut abaisser le pH intracellulaire, affectant ainsi l'activité des enzymes et des protéines. Les déséquilibres des niveaux de Na + et de K + résultant de la dépolarisation de la membrane peuvent perturber le flux de Ca ++ hors du SR. De longues périodes d'exercice prolongé peuvent endommager le SR et le sarcolemme, entraînant une altération de la régulation du Ca ++.
Une activité musculaire intense entraîne un déficit en oxygène, c'est-à-dire la quantité d'oxygène nécessaire pour compenser l'ATP produit sans oxygène lors de la contraction musculaire. L'oxygène est nécessaire pour rétablir les niveaux d'ATP et de phosphate de créatine, convertir l'acide lactique en acide pyruvique et, dans le foie, convertir l'acide lactique en glucose ou en glycogène. D'autres systèmes utilisés pendant l'exercice nécessitent également de l'oxygène, et tous ces processus combinés entraînent une augmentation de la fréquence respiratoire qui se produit après l'exercice. Jusqu'à ce que le déficit en oxygène soit comblé, l'apport en oxygène est élevé, même après l'arrêt de l'exercice.
Relaxation du muscle squelettique
La relaxation des fibres musculaires squelettiques et, en fin de compte, du muscle squelettique, commence par le motoneurone, qui cesse de libérer son signal chimique, l'ACh, dans la synapse du NMJ. La fibre musculaire va se repolariser, ce qui ferme les portes du SR où le Ca ++ était libéré. Les pompes actionnées par l'ATP déplaceront le Ca ++ du sarcoplasme vers le SR. Il en résulte un « reblindage » des sites de liaison à l'actine sur les filaments fins. Sans la capacité de former des ponts entre les filaments fins et épais, la fibre musculaire perd sa tension et se détend.
Force musculaire
Le nombre de fibres musculaires squelettiques dans un muscle donné est déterminé génétiquement et ne change pas. La force musculaire est directement liée à la quantité de myofibrilles et de sarcomères dans chaque fibre. Des facteurs tels que les hormones et le stress (et les stéroïdes anabolisants artificiels) qui agissent sur le muscle peuvent augmenter la production de sarcomères et de myofibrilles dans les fibres musculaires, un changement appelé hypertrophie, qui se traduit par une augmentation de la masse et du volume du muscle squelettique. De même, la diminution de l'utilisation d'un muscle squelettique entraîne une atrophie, au cours de laquelle le nombre de sarcomères et de myofibrilles disparaît (mais pas le nombre de fibres musculaires). Il est fréquent qu'un membre d'un plâtre présente des muscles atrophiés lorsque le plâtre est retiré, et certaines maladies, comme la polio, montrent des muscles atrophiés.
TROUBLES DE LA...
Système musculaire
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est un affaiblissement progressif des muscles squelettiques. Il s'agit de l'une des nombreuses maladies appelées collectivement « dystrophie musculaire ». La DMD est causée par un manque de la protéine dystrophine, qui aide les fins filaments des myofibrilles à se lier au sarcolemme. Sans une quantité suffisante de dystrophine, les contractions musculaires provoquent la déchirure du sarcolemme, provoquant un afflux de Ca++, entraînant des dommages cellulaires et une dégradation des fibres musculaires. Au fil du temps, à mesure que les dommages musculaires s'accumulent, de la masse musculaire est perdue et de plus grandes déficiences fonctionnelles se développent.
La DMD est une maladie héréditaire causée par un chromosome X anormal. Elle touche principalement les hommes et est généralement diagnostiquée dès la petite enfance. La DMD apparaît généralement d'abord sous la forme d'une difficulté d'équilibre et de mouvement, puis évolue vers une incapacité à marcher. Elle continue de progresser vers le haut du corps, des membres inférieurs vers le haut du corps, où elle affecte les muscles responsables de la respiration et de la circulation. Elle finit par entraîner la mort par insuffisance respiratoire, et les personnes atteintes ne vivent généralement pas au-delà de la vingtaine.
Comme la DMD est causée par une mutation du gène qui code pour la dystrophine, on a pensé que l'introduction de myoblastes sains chez les patients pourrait être un traitement efficace. Les myoblastes sont les cellules embryonnaires responsables du développement musculaire et, idéalement, elles seraient porteuses de gènes sains capables de produire la dystrophine nécessaire à la contraction musculaire normale. Cette approche s'est révélée largement infructueuse chez l'homme. Une approche récente a consisté à essayer de stimuler la production musculaire d'utrophine, une protéine similaire à la dystrophine qui pourrait être capable de jouer le rôle de la dystrophine et de prévenir les dommages cellulaires.
Révision du chapitre
Le sarcomère est la plus petite partie contractile d'un muscle. Les myofibrilles sont composées de filaments épais et fins. Les filaments épais sont composés de la protéine myosine ; les filaments fins sont composés de la protéine actine. La troponine et la tropomyosine sont des protéines régulatrices.
La contraction musculaire est décrite par le modèle de contraction à filament glissant. L'ACh est le neurotransmetteur qui se lie à la jonction neuromusculaire (NMJ) pour déclencher la dépolarisation, et un potentiel d'action se déplace le long du sarcolemme pour déclencher la libération de calcium par le SR. Les sites d'actine sont exposés lorsque le Ca ++ entre dans le sarcoplasme depuis son stockage SR pour activer le complexe troponine-tropomyosine de sorte que la tropomyosine s'éloigne des sites. Le pontage des têtes de myposine qui s'accrochent aux sites de fixation de l'actine est suivi d'un « coup de force », c'est-à-dire le glissement des filaments fins par des filaments épais. Les Power Strokes sont actionnés par l'ATP. En fin de compte, les sarcomères, les myofibrilles et les fibres musculaires se raccourcissent pour produire du mouvement.
Questions sur les liens interactifs
La libération d'ions calcium déclenche des contractions musculaires. Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur le rôle du calcium. a) Que sont les « tubules en T » et quel est leur rôle ? (b) Veuillez également décrire comment les sites de liaison à l'actine sont disponibles pour le croisement avec les têtes de myosine lors de la contraction.
Réponse : (a) Les tubules en T sont des extensions internes du sarcolemme qui déclenchent la libération de Ca ++ par le SR pendant un potentiel d'action. (b) Le Ca ++ se lie à la tropomyosine, ce qui éloigne les bâtonnets de tropomyosine des sites de fixation.
Questions de révision
Q. Dans le muscle détendu, le site de liaison de la myosine sur l'actine est bloqué par ________.
A. titine
B. troponine
C. myoglobine
D. tropomyosine
Réponse : D
Q. Selon le modèle à filament glissant, les sites de liaison sur l'actine s'ouvrent lorsque ________.
A. Les niveaux de phosphate de créatine augmentent
B. Les niveaux d'ATP augmentent
C. Les niveaux d'acétylcholine augmentent
D. les niveaux d'ions calcium augmentent
Réponse : D
Q. La membrane cellulaire d'une fibre musculaire s'appelle ________.
A. myofibrille
B. sarcolemme
C. sarcoplasme
D. myofilament
Réponse : B
Q. La relaxation musculaire se produit lorsque ________.
A. Les ions calcium sont activement transportés hors du réticulum sarcoplasmique
B. les ions calcium se diffusent hors du réticulum sarcoplasmique
C. Les ions calcium sont activement transportés dans le réticulum sarcoplasmique
D. les ions calcium se diffusent dans le réticulum sarcoplasmique
Réponse : C
Q. Lors de la contraction musculaire, le pont transversal se détache lorsque ________.
A. la tête de myosine se lie à une molécule d'ADP
B. la tête de myosine se lie à une molécule d'ATP
C. Les ions calcium se lient à la troponine
D. les ions calcium se lient à l'actine
Réponse : C
Q. Les filaments fins et épais sont organisés en unités fonctionnelles appelées ________.
A. myofibrilles
B. myofilaments
C. Tubules en T
D. sarcomères
Réponse : D
Questions sur la pensée critique
Q. Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si les fibres des muscles squelettiques n'avaient pas de tubules en T ?
R. Sans les tubules en T, la conduction du potentiel d'action à l'intérieur de la cellule se produirait beaucoup plus lentement, ce qui provoquerait des retards entre la stimulation neurale et la contraction musculaire, entraînant des contractions plus lentes et plus faibles.
Q. Quelles sont les causes de l'apparence striée du tissu musculaire squelettique ?
R. Les bandes A foncées et les bandes I claires se répètent le long des myofibrilles, et l'alignement des myofibrilles dans la cellule donne à la cellule entière une apparence striée.
Q. Comment les contractions musculaires seraient-elles affectées si l'ATP était complètement épuisé dans une fibre musculaire ?
R. Sans ATP, les têtes de myosine ne peuvent pas se détacher des sites de fixation de l'actine. Tous les ponts transversaux « bloqués » provoquent une raideur musculaire. Chez une personne vivante, cela peut provoquer une affection telle que des « crampes de l'écrivain ». Chez une personne récemment décédée, cela se traduit par une rigueur mortis.
Lexique
- respiration aérobie
- production d'ATP en présence d'oxygène
- ATPase
- enzyme qui hydrolyse l'ATP en ADP
- phosphate de créatine
- le phosphagène est utilisé pour emmagasiner l'énergie de l'ATP et la transférer vers les muscles
- glycolyse
- dégradation anaérobie du glucose en ATP
- acide lactique
- produit de glycolyse anaérobie
- dette en oxygène
- quantité d'oxygène nécessaire pour compenser l'ATP produit sans oxygène lors de la contraction musculaire
- coup de force
- action de la myosine attirant l'actine vers l'intérieur (vers la ligne M)
- acide pyruvique
- produit de glycolyse qui peut être utilisé en respiration aérobie ou converti en acide lactique