26.1: Anatomia do Sistema Nervoso
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Objetivos de
- Descreva as principais características anatômicas do sistema nervoso
- Explique por que não existe uma microbiota normal do sistema nervoso
- Explique como os microrganismos superam as defesas do sistema nervoso para causar infecções
- Identificar e descrever sintomas gerais associados a várias infecções do sistema nervoso
Foco clínico: Parte 1
David é um carpinteiro de 35 anos de Nova Jersey. Há um ano, ele foi diagnosticado com a doença de Crohn, uma doença inflamatória intestinal crônica que não tem causa conhecida. Ele está tomando um corticosteróide prescrito para controlar a doença, e o medicamento tem sido altamente eficaz para manter seus sintomas sob controle. No entanto, David adoeceu recentemente e decidiu visitar seu médico de cuidados primários. Seus sintomas incluíam febre, tosse persistente e falta de ar. Seu médico solicitou uma radiografia de tórax, que revelou consolidação do pulmão direito. O médico prescreveu um curso de levofloxacina e disse a David que voltasse em uma semana se não se sentisse melhor.
Exercício\(\PageIndex{1}\)
- Que tipo de medicamento é a levofloxacina?
- Contra quais tipos de micróbios esse medicamento seria eficaz?
- Que tipo de infecção é consistente com os sintomas de David?
O sistema nervoso humano pode ser dividido em dois subsistemas que interagem: o sistema nervoso periférico (SNP) e o sistema nervoso central (SNC). O SNC consiste no cérebro e na medula espinhal. O sistema nervoso periférico é uma extensa rede de nervos que conecta o SNC aos músculos e estruturas sensoriais. A relação desses sistemas é ilustrada na Figura\(\PageIndex{1}\).
O Sistema Nervoso Central
O cérebro é o órgão mais complexo e sensível do corpo. É responsável por todas as funções do corpo, inclusive servindo como centro coordenador de todas as sensações, mobilidade, emoções e intelecto. A proteção do cérebro é fornecida pelos ossos do crânio, que por sua vez são cobertos pelo couro cabeludo, conforme mostrado na Figura\(\PageIndex{2}\). O couro cabeludo é composto por uma camada externa de pele, que está frouxamente aderida à aponeurose, uma camada tendínea plana e larga que ancora as camadas superficiais da pele. O periósteo, abaixo da aponeurose, envolve firmemente os ossos do crânio e fornece proteção, nutrição ao osso e capacidade de reparo ósseo. Abaixo da camada óssea do crânio há três camadas de membranas chamadas meninges que envolvem o cérebro. As posições relativas dessas meninges são mostradas na Figura\(\PageIndex{2}\). A camada meníngea mais próxima dos ossos do crânio é chamada de dura-máter (significa literalmente mãe resistente). Abaixo da dura-máter está a aracnóide (literalmente mãe parecida com uma aranha). A camada meníngea mais interna é uma membrana delicada chamada pia-máter (mãe literalmente sensível). Ao contrário das outras camadas meníngeas, a pia-máter adere firmemente à superfície enrolada do cérebro. Entre a aracnóide e a pia-máter está o espaço subaracnóide. O espaço subaracnóideo dentro dessa região é preenchido com líquido cefalorraquidiano (LCR). Esse fluido aquoso é produzido pelas células do plexo coróide — áreas em cada ventrículo do cérebro que consistem em células epiteliais cuboidais ao redor de densos leitos capilares. O CSF serve para fornecer nutrientes e remover resíduos dos tecidos neurais.
A barreira hematoencefálica
Os tecidos do SNC têm proteção extra, pois não são expostos ao sangue ou ao sistema imunológico da mesma forma que outros tecidos. Os vasos sanguíneos que fornecem nutrientes e outras substâncias químicas ao cérebro ficam sobre a pia-máter. Os capilares associados a esses vasos sanguíneos no cérebro são menos permeáveis do que aqueles em outros locais do corpo. As células endoteliais capilares formam junções estreitas que controlam a transferência de componentes sanguíneos para o cérebro. Além disso, os capilares cranianos têm muito menos fenestra (estruturas semelhantes a poros que são seladas por uma membrana) e vesículas pinocitóticas do que outros capilares. Como resultado, os materiais no sistema circulatório têm uma capacidade muito limitada de interagir diretamente com o SNC. Esse fenômeno é conhecido como barreira hematoencefálica.
A barreira hematoencefálica protege o líquido cefalorraquidiano da contaminação e pode ser bastante eficaz na exclusão de potenciais patógenos microbianos. Como consequência dessas defesas, não há microbiota normal no líquido cefalorraquidiano. A barreira hematoencefálica também inibe o movimento de muitos medicamentos para o cérebro, particularmente compostos que não são lipossolúveis. Isso tem profundas ramificações para tratamentos envolvendo infecções do SNC, porque é difícil para os medicamentos atravessarem a barreira hematoencefálica para interagir com patógenos que causam infecções.
A medula espinhal também tem estruturas protetoras semelhantes às que cercam o cérebro. Dentro dos ossos das vértebras estão meninges de dura-máter (às vezes chamada de bainha dural), aracnóide, pia-máter e uma barreira hematomedular que controla a transferência de componentes sanguíneos dos vasos sanguíneos associados à medula espinhal.
Para causar uma infecção no SNC, os patógenos devem romper com sucesso a barreira hematoencefálica ou a barreira hematoencefálica. Vários patógenos empregam diferentes fatores e mecanismos de virulência para conseguir isso, mas geralmente podem ser agrupados em quatro categorias: intercelulares (também chamados de paracelulares), transcelulares, facilitados por leucócitos e não hematogênicos. A entrada intercelular envolve o uso de fatores de virulência microbiana, toxinas ou processos mediados pela inflamação para passar entre as células da barreira hematoencefálica. Na entrada transcelular, o patógeno passa pelas células da barreira hematoencefálica usando fatores de virulência que permitem que ele adira e desencadeie a captação por mecanismos mediados por vacúolos ou receptores. A entrada facilitada por leucócitos é um mecanismo do cavalo de Tróia que ocorre quando um patógeno infecta leucócitos do sangue periférico para entrar diretamente no SNC. A entrada não hematogênica permite que os patógenos entrem no cérebro sem encontrar a barreira hematoencefálica; ocorre quando os patógenos viajam ao longo dos nervos cranianos olfativos ou trigeminais que conduzem diretamente ao SNC.
Veja este vídeo sobre a barreira hematoencefálica
Exercício\(\PageIndex{2}\)
Qual é a função principal da barreira hematoencefálica?
O sistema nervoso periférico
O PNS é formado pelos nervos que conectam órgãos, membros e outras estruturas anatômicas do corpo ao cérebro e à medula espinhal. Ao contrário do cérebro e da medula espinhal, o SNP não é protegido por ossos, meninges ou barreira sanguínea e, como consequência, os nervos do SNP são muito mais suscetíveis a lesões e infecções. Danos microbianos nos nervos periféricos podem causar formigamento ou dormência, conhecida como neuropatia. Esses sintomas também podem ser produzidos por traumas e causas não infecciosas, como medicamentos ou doenças crônicas como diabetes.
As células do sistema nervoso
Os tecidos do SNP e do SNC são formados por células chamadas células gliais (células neurogliais) e neurônios (células nervosas). As células gliais auxiliam na organização dos neurônios, fornecem uma estrutura para alguns aspectos da função neuronal e auxiliam na recuperação de lesões neurais.
Os neurônios são células especializadas encontradas em todo o sistema nervoso que transmitem sinais através do sistema nervoso por meio de processos eletroquímicos. A estrutura básica de um neurônio é mostrada na Figura\(\PageIndex{3}\). O corpo celular (ou soma) é o centro metabólico do neurônio e contém o núcleo e a maioria das organelas da célula. As muitas extensões finamente ramificadas do soma são chamadas de dendritos. O soma também produz uma extensão alongada, chamada axônio, responsável pela transmissão de sinais eletroquímicos por meio de elaborados processos de transporte de íons. Os axônios de alguns tipos de neurônios podem se estender por até um metro de comprimento no corpo humano. Para facilitar a transmissão do sinal eletroquímico, alguns neurônios têm uma bainha de mielina ao redor do axônio. A mielina, formada a partir das membranas celulares das células gliais, como as células de Schwann no SNP e oligodendrócitos no SNC, envolve e isola o axônio, aumentando significativamente a velocidade de transmissão do sinal eletroquímico ao longo do axônio. A extremidade de um axônio forma vários ramos que terminam em bulbos chamados terminais sinápticos. Os neurônios formam junções com outras células, como outro neurônio, com as quais trocam sinais. As junções, que na verdade são lacunas entre os neurônios, são chamadas de sinapses. Em cada sinapse, há um neurônio pré-sináptico e um neurônio pós-sináptico (ou outra célula). Os terminais sinápticos do axônio do terminal pré-sináptico formam a sinapse com os dendritos, o soma ou, às vezes, o axônio do neurônio pós-sináptico, ou com uma parte de outro tipo de célula, como uma célula muscular. Os terminais sinápticos contêm vesículas cheias de substâncias químicas chamadas neurotransmissores. Quando o sinal eletroquímico descendo pelo axônio atinge a sinapse, as vesículas se fundem com a membrana e são liberados neurotransmissores, que se difundem pela sinapse e se ligam aos receptores na membrana da célula pós-sináptica, potencialmente iniciando uma resposta nessa célula. Essa resposta na célula pós-sináptica pode incluir a propagação adicional de um sinal eletroquímico para transmitir informações ou contração de uma fibra muscular.
Exercício\(\PageIndex{3}\)
- Quais células estão associadas aos neurônios e qual é a função delas?
- Qual é a estrutura e a função de uma sinapse?
Meningite e encefalite
Embora o crânio forneça ao cérebro uma excelente defesa, ele também pode se tornar problemático durante infecções. Qualquer inchaço do cérebro ou das meninges resultante da inflamação pode causar pressão intracraniana, causando graves danos aos tecidos cerebrais, que têm espaço limitado para se expandir dentro dos ossos inflexíveis do crânio. O termo meningite é usado para descrever uma inflamação das meninges. Os sintomas típicos podem incluir dor de cabeça intensa, febre, fotofobia (aumento da sensibilidade à luz), rigidez do pescoço, convulsões e confusão. Uma inflamação do tecido cerebral é chamada de encefalite, e os pacientes apresentam sinais e sintomas semelhantes aos da meningite, além de letargia, convulsões e alterações de personalidade. Quando a inflamação afeta tanto as meninges quanto o tecido cerebral, a condição é chamada de meningoencefalite. Todas as três formas de inflamação são graves e podem levar à cegueira, surdez, coma e morte.
A meningite e a encefalite podem ser causadas por muitos tipos diferentes de patógenos microbianos. No entanto, essas condições também podem surgir de causas não infecciosas, como traumatismo craniano, alguns tipos de câncer e certos medicamentos que desencadeiam a inflamação. Para determinar se a inflamação é causada por um patógeno, uma punção lombar é realizada para obter uma amostra de LCR. Se o LCR contém níveis aumentados de glóbulos brancos e níveis anormais de glicose e proteína, isso indica que a inflamação é uma resposta a uma infecção inflinina.
Exercício\(\PageIndex{4}\)
- Quais são os dois tipos de inflamação que podem afetar o SNC?
- Por que as duas formas de inflamação têm consequências tão graves?
Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (GBS) é uma condição rara que pode ser precedida por uma infecção viral ou bacteriana que resulta em uma reação autoimune contra células nervosas mielinizadas. A destruição da bainha de mielina ao redor desses neurônios resulta em perda de sensação e função. Os primeiros sintomas dessa condição são formigamento e fraqueza nos tecidos afetados. Os sintomas se intensificam por um período de várias semanas e podem culminar em paralisia completa. Casos graves podem ser fatais. Infecções por vários patógenos microbianos diferentes, incluindo Campylobacter jejuni (o fator de risco mais comum), citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus varicela-zoster, Mycoplasma pneumoniae, 1 e vírus Zika 2 foram identificadas como gatilhos para o GBS. Foi demonstrado que anticorpos antimielina de pacientes com GBS também reconhecem C. jejuni. É possível que anticorpos de reação cruzada, anticorpos que reagem com sítios antigênicos semelhantes em diferentes proteínas, possam ser formados durante uma infecção e possam levar a essa resposta autoimune.
O GBS é identificado apenas pelo aparecimento de sintomas clínicos. Não há outros testes de diagnóstico disponíveis. Felizmente, a maioria dos casos se resolve espontaneamente em poucos meses com poucos efeitos permanentes, pois não há vacina disponível. O GBS pode ser tratado por plasmaferese. Nesse procedimento, o plasma do paciente é filtrado do sangue, removendo os autoanticorpos.
Conceitos principais e resumo
- O sistema nervoso consiste em dois subsistemas: o sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico.
- O crânio e as três meninges (dura-máter, aracnoide e pia-máter) protegem o cérebro.
- Os tecidos do SNP e do SNC são formados por células chamadas células gliais e neurônios.
- Como a barreira hematoencefálica exclui a maioria dos micróbios, não há microbiota normal no SNC.
- Alguns patógenos têm fatores de virulência específicos que lhes permitem romper a barreira hematoencefálica. A inflamação do cérebro ou das meninges causada pela infecção é chamada de encefalite ou meningite, respectivamente. Essas condições podem levar à cegueira, surdez, coma e morte.
Notas de pé
- Yuki, Nobuhiro e Hans-Peter Hartung, “Síndrome de Guillain-Barré”, New England Journal of Medicine 366, nº 24 (2012): 2294-304.
- Cao-Lormeau, Van-Mai, Alexandre Blake, Sandrine Mons, Stéphane Lastère, Claudine Roche, Jessica Vanhomwegen, Timothée Dub et al., “Surto da síndrome de Guillain-Barré associado à infecção pelo vírus Zika na Polinésia Francesa: um estudo de caso-controle”, The Lancet 387, nº 10027 (2016): 1531-9.