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17.6: As glândulas paratireóides

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    Objetivos de

    Ao final desta seção, você poderá:

    • Descreva a localização e a estrutura das glândulas paratireóides
    • Descreva o controle hormonal dos níveis de cálcio no sangue
    • Discuta a resposta fisiológica da disfunção da paratireóide

    As glândulas paratireóides são estruturas pequenas e redondas geralmente encontradas embutidas na superfície posterior da glândula tireoide (Figura 17.15). Uma cápsula espessa de tecido conjuntivo separa as glândulas do tecido tireoidiano. A maioria das pessoas tem quatro glândulas paratireóides, mas ocasionalmente há mais nos tecidos do pescoço ou do peito. A função de um tipo de células da paratireóide, as células oxífilas, não está clara. As células funcionais primárias das glândulas paratireóides são as células principais. Essas células epiteliais produzem e secretam o hormônio da paratireóide (PTH), o principal hormônio envolvido na regulação dos níveis de cálcio no sangue.

    A parte A deste diagrama mostra as quatro glândulas paratireóides pequenas em forma de disco embutidas na superfície posterior da glândula tireoidea. A parte B mostra uma micrografia do tecido da paratireóide. O tecido é composto em grande parte por células-chefe em forma de cubo que circundam um vaso sanguíneo central. Algumas células oxífilas maiores e de coloração mais escura estão embutidas nas muitas células principais.
    Figura 17.15 Glândulas paratireóides As pequenas glândulas paratireóides estão embutidas na superfície posterior da glândula tireoidea. MM × 760. (Micrografia fornecida pelos Regentes da Faculdade de Medicina da Universidade de Michigan © 2012)

    Link interativo

    Veja o WebScope da Universidade de Michigan para explorar a amostra de tecido com mais detalhes.

    As glândulas paratireóides produzem e secretam PTH, um hormônio peptídico, em resposta aos baixos níveis de cálcio no sangue (Figura 17.16). A secreção de PTH causa a liberação de cálcio dos ossos estimulando os osteoclastos, que secretam enzimas que degradam os ossos e liberam cálcio no fluido intersticial. O PTH também inibe os osteoblastos, as células envolvidas na deposição óssea, poupando assim o cálcio no sangue. O PTH causa aumento da reabsorção de cálcio (e magnésio) nos túbulos renais do filtrado de urina. Além disso, o PTH inicia a produção do hormônio esteróide calcitriol (também conhecido como 1,25-dihidroxivitamina D), que é a forma ativa da vitamina D 3, nos rins. O calcitriol então estimula o aumento da absorção do cálcio dietético pelos intestinos. Um ciclo de feedback negativo regula os níveis de PTH, com o aumento dos níveis de cálcio no sangue inibindo a liberação adicional de PTH.

    Este diagrama mostra o papel do hormônio da paratireóide na manutenção da homeostase do cálcio no sangue. Quando a concentração de cálcio no sangue cai, as células principais da glândula paratireóide liberam o hormônio da paratireóide (PTH). O PTH afeta os ossos, os rins e os intestinos. Em relação ao osso, o PTH inibe os osteoblastos e estimula os osteoclastos. Isso resulta na quebra do osso compacto, conforme ilustrado por um osteoclasto penetrando na superfície de um osso. A quebra libera íons de cálcio em um vaso sanguíneo próximo. Os osteoblastos estão inativos nesse estágio. Em relação aos rins, o PTH estimula as células dos túbulos renais a recuperar o cálcio residual da urina. O PTH também estimula as células dos túbulos renais a liberarem calcitrol. Isso é ilustrado com uma seção transversal de um túbulo renal, mostrando as células da parede do túbulo. A urina está correndo para a esquerda das células da parede do túbulo, enquanto uma artéria está à direita. A borda direita das células da parede do túbulo e a borda esquerda da artéria são separadas por uma pequena região do espaço intersticial. As células estão removendo o cálcio da urina e bombeando-o para o fluido intersticial, após o qual o cálcio entra na artéria. As células também estão bombeando calcitrol para o vaso sanguíneo. Em relação ao intestino, o PTH estimula o intestino a absorver o cálcio da digestão dos alimentos. É mostrada uma seção transversal de uma célula intestinal, em forma de cubo, mas com projeções em forma de dedo no lado do lúmen intestinal (parte superior). Abaixo da célula intestinal há uma artéria. O calcitrol está saindo da artéria e entrando na célula intestinal, estimulando-a a absorver o cálcio dos alimentos no lúmen intestinal. Os efeitos do PTH no osso, nos rins e nos intestinos fazem com que os níveis de cálcio no sangue aumentem. Altas concentrações de cálcio no sangue estimulam as células parafoliculares da tireoide a liberar calcitonina. A calcitonina reverte os efeitos do PTH estimulando os osteoblastos e inibindo os osteoclastos no tecido ósseo. Isso é ilustrado por íons de cálcio saindo de um vaso sanguíneo e viajando para osteoblastos em uma seção de osso compacto. Os osteoblastos estão espessando a camada óssea compacta enquanto, nesse estágio, os osteoclastos estão inativos.
    Figura 17.16 Hormônio da paratireóide na manutenção da homeostase do cálcio no sangue O hormônio paratireóide aumenta os níveis de cálcio no sangue quando eles caem muito. Por outro lado, a calcitonina, que é liberada pela glândula tireoidea, diminui os níveis de cálcio no sangue quando eles ficam muito altos. Esses dois mecanismos mantêm constantemente a concentração de cálcio no sangue na homeostase.

    A atividade anormalmente alta da glândula paratireóide pode causar hiperparatireoidismo, um distúrbio causado por uma superprodução de PTH que resulta na reabsorção excessiva de cálcio do osso. O hiperparatireoidismo pode diminuir significativamente a densidade óssea, levando a fraturas ou deformidades espontâneas. À medida que os níveis de cálcio no sangue aumentam, a permeabilidade da membrana celular ao sódio diminui e a capacidade de resposta do sistema nervoso diminui. Ao mesmo tempo, depósitos de cálcio podem se acumular nos tecidos e órgãos do corpo, prejudicando seu funcionamento.

    Em contraste, níveis anormalmente baixos de cálcio no sangue podem ser causados pela deficiência do hormônio da paratireóide, chamada hipoparatireoidismo, que pode se desenvolver após uma lesão ou cirurgia envolvendo a glândula tireoide. O baixo teor de cálcio no sangue aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio, resultando em contrações musculares, cãibras, espasmos ou convulsões. Déficits graves podem paralisar os músculos, incluindo os envolvidos na respiração, e podem ser fatais.

    Quando os níveis de cálcio no sangue estão altos, a calcitonina é produzida e secretada pelas células parafoliculares da glândula tireoidea. Conforme discutido anteriormente, a calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos, reduz a absorção do cálcio dietético no intestino e sinaliza aos rins que reabsorvam menos cálcio, resultando em maiores quantidades de cálcio excretado na urina.