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17.5: A glândula tireoide

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    Objetivos de

    Ao final desta seção, você poderá:

    • Descreva a localização e a anatomia da glândula tireoidea
    • Discuta a síntese de triiodotironina e tiroxina
    • Explicar o papel dos hormônios tireoidianos na regulação do metabolismo basal
    • Identifique o hormônio produzido pelas células parafoliculares da tireoide

    Órgão em forma de borboleta, a glândula tireoide está localizada antes da traquéia, logo abaixo da laringe (Figura 17.12). A região medial, chamada de istmo, é ladeada por lóbulos esquerdo e direito em forma de asa. Cada um dos lóbulos tireoidianos está coberto de glândulas paratireóides, principalmente em suas superfícies posteriores. O tecido da glândula tireoide é composto principalmente por folículos tireoidianos. Os folículos são formados por uma cavidade central preenchida com um fluido pegajoso chamado colóide. Rodeado por uma parede de células do folículo epitelial, o colóide é o centro da produção do hormônio tireoidiano, e essa produção depende do componente essencial e único dos hormônios: o iodo.

    A parte A desta figura é um diagrama da visão anterior da glândula tireoidea. A glândula tireoide é uma glândula em forma de borboleta que envolve a traquéia. Ela se estreita no centro, logo abaixo da cartilagem tireoidiana da laringe. Essa área estreita é chamada de istmo da tireoide. Duas artérias grandes, as artérias carótidas comuns, correm paralelas à traquéia na borda externa da tireoide. Uma pequena artéria entra na borda superior da tireoide, perto do istmo, e se ramifica pelas duas “asas” da tireoide. A parte B desta figura é uma visão posterior da tireoide. A visão posterior mostra que a tireoide não envolve completamente a parte posterior da traquéia. Os lados posteriores das asas tireoidianas podem ser vistos projetando-se sob a cartilagem cricoide da laringe. Cada lado posterior das “asas” da tireoide contém duas pequenas glândulas paratireóides em forma de disco embutidas no tecido tireoidiano. Dentro de cada asa, um disco está localizado acima do outro. Eles são rotulados como glândulas paratireóides esquerda e direita. Logo abaixo das glândulas paratireóides inferiores, há duas artérias que trazem sangue para a tireoide das artérias subclávia esquerda e direita. A parte C desta figura é uma micrografia do tecido tireoidiano. As células do folículo tireoidiano são células epiteliais cuboidais. Essas células formam um anel ao redor de cavidades de formato irregular chamadas folículos. Os folículos contêm colóide de cor clara. Uma célula parafolicular maior está embutida entre duas das células foliculares perto da borda de um folículo.
    Figura 17.12 Glândula tireoide A glândula tireoide está localizada no pescoço, onde envolve a traquéia. (a) Vista anterior da glândula tireoidea. (b) Vista posterior da glândula tireoidea. (c) O tecido glandular é composto principalmente por folículos tireoidianos. As células parafoliculares maiores geralmente aparecem dentro da matriz das células foliculares. MM × 1332. (Micrografia fornecida pelos Regentes da Faculdade de Medicina da Universidade de Michigan © 2012)

    Síntese e liberação de hormônios tireoidi

    Os hormônios são produzidos no colóide quando os átomos do mineral iodo se ligam a uma glicoproteína, chamada tireoglobulina, que é secretada no colóide pelas células do folículo. As etapas a seguir descrevem a montagem dos hormônios:

    1. A ligação do TSH aos seus receptores nas células foliculares da glândula tireoide faz com que as células transportem ativamente íons de iodeto (I —) através de sua membrana celular, da corrente sanguínea para o citosol. Como resultado, a concentração de íons de iodeto “presos” nas células foliculares é muitas vezes maior do que a concentração na corrente sanguínea.
    2. Os íons de iodeto então se movem para o lúmen das células foliculares que fazem fronteira com o colóide. Lá, os íons sofrem oxidação (seus elétrons carregados negativamente são removidos). A oxidação de dois íons iodeto (2 I —) resulta em iodo (I 2), que passa pela membrana celular do folículo para o colóide.
    3. No colóide, as enzimas peroxidase ligam o iodo aos aminoácidos tirosina da tiroglobulina para produzir dois intermediários: uma tirosina ligada a um iodo e uma tirosina ligada a dois iodos. Quando um desses intermediários está ligado por ligações covalentes, o composto resultante é a triiodotironina (T 3), um hormônio tireoidiano com três iodos. Muito mais comumente, duas cópias da segunda ligação intermediária, formando a tetraiodotironina, também conhecida como tiroxina (T 4), um hormônio tireoidiano com quatro iodos.

    Esses hormônios permanecem no centro coloidal dos folículos tireoidianos até que o TSH estimule a endocitose do colóide de volta às células foliculares. Lá, as enzimas lisossômicas separam o colóide da tireoglobulina, liberando T 3 e T 4 livres, que se difundem pela membrana celular do folículo e entram na corrente sanguínea.

    Na corrente sanguínea, menos de um por cento dos T 3 e T 4 circulantes permanecem livres. Esses T 3 e T 4 livres podem atravessar a bicamada lipídica das membranas celulares e ser absorvidos pelas células. Os 99 por cento restantes dos T 3 e T 4 circulantes estão ligados a proteínas transportadoras especializadas chamadas globulinas de ligação à tiroxina (TBGs), à albumina ou a outras proteínas plasmáticas. Essa “embalagem” impede sua livre difusão nas células do corpo. Quando os níveis sanguíneos de T 3 e T 4 começam a diminuir, T 3 e T 4 ligados são liberados dessas proteínas plasmáticas e atravessam facilmente a membrana das células-alvo. T 3 é mais potente que T 4, e muitas células convertem T 4 em T 3 através da remoção de um átomo de iodo.

    Regulação da síntese de TH

    A liberação de T 3 e T 4 da glândula tireoide é regulada pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH). Conforme mostrado na Figura 17.13, baixos níveis sanguíneos de T 3 e T 4 estimulam a liberação do hormônio liberador de tirotropina (TRH) do hipotálamo, o que desencadeia a secreção de TSH pela hipófise anterior. Por sua vez, o TSH estimula a glândula tireoide a secretar T 3 e T 4. Os níveis de TRH, TSH, T 3 e T 4 são regulados por um sistema de feedback negativo no qual níveis crescentes de T 3 e T 4 diminuem a produção e secreção de TSH.

    Esse diagrama ilustra um ciclo de feedback negativo. Ele mostra as etapas gerais de um ciclo de feedback negativo no centro (desequilíbrio, liberação hormonal, correção e feedback negativo) usando o exemplo da cascata de hormônios que regula a taxa metabólica. O hipotálamo libera TRH em resposta à baixa taxa metabólica e/ou baixas concentrações de T três e T quatro no sangue (desequilíbrio). Isso desencadeia a liberação de TSH pela hipófise (liberação de hormônio). O TSH viaja para a tireoide, onde desencadeia a liberação de T três e T quatro pelas células da tireoide. O T três e o T quatro aumentam a taxa metabólica basal das células do corpo e causam um aumento na temperatura corporal (o efeito calorigênico). O T três e o T quatro então retornam ao hipotálamo e inibem a liberação de TRH e TSH. Se a taxa metabólica for alta e/ou as concentrações de T três e T quatro forem baixas, o hipotálamo para de liberar TRH (feedback negativo). Como resultado, a hipófise anterior não liberará TSH e nenhum T três ou T quatro será produzido pela tireoide.
    Figura 17.13 Circuito clássico de feedback negativo Um ciclo clássico de feedback negativo controla a regulação dos níveis dos hormônios tireoidianos.

    Funções dos hormônios tireoidi

    Os hormônios da tireoide, T 3 e T 4, são frequentemente chamados de hormônios metabólicos porque seus níveis influenciam a taxa metabólica basal do corpo, a quantidade de energia usada pelo corpo em repouso. Quando o T 3 e o T 4 se ligam aos receptores intracelulares localizados nas mitocôndrias, eles causam um aumento na degradação de nutrientes e no uso de oxigênio para produzir ATP. Além disso, T 3 e T 4 iniciam a transcrição de genes envolvidos na oxidação da glicose. Embora esses mecanismos levem as células a produzirem mais ATP, o processo é ineficiente e um nível anormalmente aumentado de calor é liberado como subproduto dessas reações. Esse chamado efeito calorigênico (calor- = “calor”) aumenta a temperatura corporal.

    Níveis adequados de hormônios tireoidianos também são necessários para a síntese de proteínas e para o desenvolvimento e crescimento de tecidos fetais e infantis. Eles são especialmente críticos para o desenvolvimento normal do sistema nervoso, tanto no útero quanto na primeira infância, e continuam a apoiar a função neurológica em adultos. Conforme observado anteriormente, esses hormônios tireoidianos têm uma complexa inter-relação com os hormônios reprodutivos, e deficiências podem influenciar a libido, a fertilidade e outros aspectos da função reprodutiva. Finalmente, os hormônios tireoidianos aumentam a sensibilidade do corpo às catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) da medula adrenal por meio da regulação positiva dos receptores nos vasos sanguíneos. Quando os níveis dos hormônios T 3 e T 4 são excessivos, esse efeito acelera a frequência cardíaca, fortalece os batimentos cardíacos e aumenta a pressão arterial. Como os hormônios tireoidianos regulam o metabolismo, a produção de calor, a síntese de proteínas e muitas outras funções corporais, os distúrbios da tireoide podem ter consequências graves e generalizadas.

    Distúrbios do...

    Sistema endócrino: deficiência de iodo, hipotireoidismo e hipertireoidismo

    Conforme discutido acima, o iodo dietético é necessário para a síntese de T 3 e T 4. Mas para grande parte da população mundial, os alimentos não fornecem níveis adequados desse mineral, pois a quantidade varia de acordo com o nível do solo em que o alimento foi cultivado, bem como com a irrigação e os fertilizantes usados. Peixes e camarões marinhos tendem a ter altos níveis porque concentram o iodo da água do mar, mas muitas pessoas em regiões sem litoral não têm acesso a frutos do mar. Assim, a principal fonte de iodo dietético em muitos países é o sal iodado. A fortificação do sal com iodo começou nos Estados Unidos em 1924, e os esforços internacionais para iodar o sal nas nações mais pobres do mundo continuam até hoje.

    A deficiência de iodo na dieta pode resultar na capacidade prejudicada de sintetizar T 3 e T 4, levando a uma variedade de distúrbios graves. Quando T 3 e T 4 não podem ser produzidos, o TSH é secretado em quantidades crescentes. Como resultado dessa hiperestimulação, a tireoglobulina se acumula nos folículos da glândula tireoidea, aumentando seus depósitos de colóide. O acúmulo de colóide aumenta o tamanho geral da glândula tireoide, uma condição chamada bócio (Figura 17.14). O bócio é apenas uma indicação visível da deficiência. Outros distúrbios da deficiência de iodo incluem crescimento e desenvolvimento prejudicados, diminuição da fertilidade e morte pré-natal e infantil. Além disso, a deficiência de iodo é a principal causa de deficiências intelectuais evitáveis em todo o mundo. O hipotireoidismo neonatal (cretinismo) é caracterizado por déficits cognitivos, baixa estatura e, às vezes, surdez e mudez em crianças e adultos nascidos de mães com deficiência de iodo durante a gravidez.

    Esta foto mostra uma mulher com bócio, que é um inchaço extremo e irregular na parte anterior do pescoço.
    Figura 17.14 Bócio (crédito: “Almazi” /Wikimedia Commons)

    Em áreas do mundo com acesso ao sal iodado, a deficiência alimentar é rara. Em vez disso, a inflamação da glândula tireoide é a causa mais comum de baixos níveis de hormônios tireoidianos no sangue. Chamada de hipotireoidismo, a condição é caracterizada por baixa taxa metabólica, ganho de peso, extremidades frias, constipação, redução da libido, irregularidades menstruais e redução da atividade mental. Em contraste, o hipertireoidismo - um nível anormalmente elevado de hormônios tireoidianos no sangue - geralmente é causado por um tumor na hipófise ou tireoide. Na doença de Graves, o estado hipertireoidiano resulta de uma reação autoimune na qual os anticorpos superestimulam as células foliculares da glândula tireoidea. O hipertireoidismo pode levar a um aumento da taxa metabólica, excesso de calor corporal e sudorese, diarreia, perda de peso, tremores e aumento da frequência cardíaca. Os olhos da pessoa podem inchar (chamados de exoftalmos), pois os anticorpos produzem inflamação nos tecidos moles das órbitas. A pessoa também pode desenvolver um bócio.

    Calcitonina

    A glândula tireoide também secreta um hormônio chamado calcitonina que é produzido pelas células parafoliculares (também chamadas de células C) que prendem o tecido entre folículos distintos. A calcitonina é liberada em resposta a um aumento nos níveis de cálcio no sangue. Parece ter uma função na diminuição das concentrações de cálcio no sangue por meio de:

    • Inibindo a atividade dos osteoclastos, células ósseas que liberam cálcio na circulação degradando a matriz óssea
    • Aumento da atividade osteoblástica
    • Diminuição da absorção de cálcio no intestino
    • Aumento da perda de cálcio na urina

    No entanto, essas funções geralmente não são significativas na manutenção da homeostase do cálcio, portanto, a importância da calcitonina não é totalmente compreendida. Às vezes, as preparações farmacêuticas de calcitonina são prescritas para reduzir a atividade dos osteoclastos em pessoas com osteoporose e reduzir a degradação da cartilagem em pessoas com osteoartrite. Os hormônios secretados pela tireoide estão resumidos na Tabela 17.4.

    Hormônios da
    Hormônios associados Classe química Efeito
    Tiroxina (T 4), triiodotironina (T 3) Amina Estimular a taxa metabólica basal
    Calcitonina Peptídeo Reduz os níveis sanguíneos de Ca 2+
    Tabela 17.4

    Obviamente, o cálcio é fundamental para muitos outros processos biológicos. É um segundo mensageiro em muitas vias de sinalização e é essencial para a contração muscular, transmissão de impulsos nervosos e coagulação sanguínea. Dadas essas funções, não é surpreendente que os níveis de cálcio no sangue sejam rigidamente regulados pelo sistema endócrino. Os órgãos envolvidos na regulação são as glândulas paratireóides.