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25.3 : Infections virales des systèmes circulatoire et lymphatique

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    Objectifs d'apprentissage

    • Identifier les agents pathogènes viraux courants qui causent des infections des systèmes circulatoire et lymphatique
    • Comparer les principales caractéristiques de maladies virales spécifiques affectant les systèmes circulatoire et lymphatique

    Les agents pathogènes viraux du système circulatoire varient considérablement, tant dans leur virulence que dans leur distribution dans le monde entier. Certains de ces agents pathogènes se répartissent pratiquement dans le monde entier. Heureusement, les virus les plus répandus ont tendance à produire les formes les plus bénignes de la maladie. Dans la majorité des cas, les personnes infectées restent asymptomatiques. D'autre part, d'autres virus sont associés à des maladies potentiellement mortelles qui ont eu un impact sur l'histoire de l'humanité.

    Mononucléose infectieuse et lymphome de Burkitt

    L'herpèsvirus humain 4, également connu sous le nom de virus d'Epstein-Barr (EBV), a été associé à diverses maladies humaines, telles que la mononucléose et le lymphome de Burkitt. L'exposition à l'herpèsvirus humain 4 (HHV-4) est très répandue et presque toutes les personnes ont été exposées à un moment ou à un autre de leur enfance, comme en témoignent les tests sérologiques sur les populations. Le virus réside principalement dans les lymphocytes B et, comme tous les virus de l'herpès, peut rester dormant longtemps à l'état latent.

    Lorsque de jeunes adultes non infectés sont exposés à l'EBV, ils peuvent présenter une mononucléose infectieuse. Le virus se transmet principalement par contact avec des fluides corporels (par exemple, la salive, le sang et le sperme). Les principaux symptômes sont la pharyngite, la fièvre, la fatigue et l'enflure des ganglions lymphatiques. Des douleurs abdominales peuvent également survenir à la suite d'une hypertrophie de la rate et du foie au cours de la deuxième ou de la troisième semaine d'infection. La maladie disparaît généralement d'elle-même après environ un mois. Le principal symptôme, une fatigue extrême, peut toutefois persister pendant plusieurs mois. Les complications chez les patients immunocompétents sont rares mais peuvent inclure un ictère, une anémie et une éventuelle rupture de la rate causée par une hypertrophie.

    Chez les patients atteints du paludisme ou du VIH, le virus d'Epstein-Barr peut provoquer un cancer malin à évolution rapide connu sous le nom de lymphome de Burkitt (Figure\(\PageIndex{1}\)). Cette affection est une forme de lymphome non hodgkinien qui produit des tumeurs solides constituées principalement de lymphocytes B aberrants. Le lymphome de Burkitt est plus fréquent en Afrique, où la prévalence du VIH et du paludisme est élevée, et il touche plus fréquemment les enfants. Les épisodes répétés de virémie provoqués par la réactivation du virus sont fréquents chez les personnes immunodéprimées. Chez certains patients atteints du SIDA, l'EBV peut provoquer la formation de lymphomes malignes à cellules B ou de leucoplasie velue buccale. Le lymphome de Burkitt associé à l'immunodéficience survient principalement chez les patients infectés par le VIH. L'infection par le VIH, comme le paludisme, entraîne l'activation polyclonale des lymphocytes B et permet une prolifération mal contrôlée des lymphocytes EBV+ B, entraînant la formation de lymphomes.

    La mononucléose infectieuse est généralement diagnostiquée sur la base des premiers symptômes cliniques et d'un test de détection d'anticorps dirigés contre les antigènes associés à l'EBV. Comme la maladie est spontanément résolutive, les traitements antiviraux sont rares pour la mononucléose. Les cas de lymphome de Burkitt sont diagnostiqués à partir d'un échantillon de biopsie prélevé sur un ganglion lymphatique ou d'un tissu provenant d'une tumeur présumée. La détermination du stade du cancer comprend la tomodensitométrie (TDM) du thorax, de l'abdomen, du bassin et l'évaluation cytologique et histologique des échantillons de biopsie. Comme les tumeurs se développent si rapidement, les études de stade doivent être accélérées et le traitement doit être initié rapidement. Un traitement alterné intensif de cyclophosphamide, de vincristine, de doxorubicine, de méthotrexate, d'ifosfamide, d'étoposide et de cytarabine (CODOX-M/IVAC) et de rituximab permet d'obtenir un taux de guérison supérieur à 90 % chez les enfants et les adultes.

    a) photo d'un enfant avec un très gros gonflement sur le côté du cou. B) micrographie d'un frottis sanguin avec beaucoup de globules blancs de forme étrange avec des taches blanches.
    Figure\(\PageIndex{1}\) : (a) Le lymphome de Burkitt peut provoquer de grosses tumeurs. (b) Lymphocytes anormaux caractéristiques de forme irrégulière (grosses cellules violettes) présentant des vacuoles (points blancs) provenant de l'aspiration à l'aiguille fine d'une tumeur provenant d'un patient atteint d'un lymphome de Burkitt. (crédit a : modification d'une œuvre par Bi CF, Tang Y, Zhang WY, Zhao S, Wang XQ, Yang QP, Li GD et Liu WP ; crédit b : modification d'une œuvre par Ed Uthman)

    Infections par le cytomégalovirus

    Également connu sous le nom de cytomégalovirus (CMV), l'herpèsvirus humain 5 (HHV-5) est un virus présentant des taux d'infection élevés dans la population humaine. On estime actuellement que 50 % des personnes aux États-Unis ont été infectées à l'âge adulte. 1 Le CMV est la principale cause de mononucléose infectieuse non liée à Epstein-Barr dans la population humaine en général. Il s'agit également d'un agent pathogène important chez les hôtes immunodéprimés, notamment les patients atteints du sida, les nouveau-nés et les greffés. Cependant, la grande majorité des infections à CMV sont asymptomatiques. Chez les adultes, si des symptômes apparaissent, ils incluent généralement de la fièvre, de la fatigue, un gonflement des glandes et une pharyngite.

    Le CMV peut être transmis d'une personne à l'autre par contact avec des fluides corporels tels que la salive ou l'urine. Les modes de transmission courants incluent le contact sexuel, l'allaitement, les transfusions sanguines et les greffes d'organes. De plus, les femmes enceintes atteintes d'infections actives transmettent fréquemment ce virus à leur fœtus, ce qui entraîne des infections congénitales à CMV, qui touchent environ un nourrisson sur 150 aux États-Unis. 2 Les nourrissons peuvent également être infectés lors du passage par le canal génital ou par le lait maternel et la salive de la mère.

    Les infections périnatales ont tendance à être moins graves mais peuvent occasionnellement provoquer des lésions aux poumons, à la rate ou au foie. Les symptômes graves chez les nouveau-nés incluent le retard de croissance, la jaunisse, la surdité, la cécité et le retard mental si le virus traverse le placenta à l'état embryonnaire, lorsque les systèmes corporels se développent in utero. Cependant, la majorité (environ 80 %) des nourrissons infectés ne présenteront jamais de symptômes ni de problèmes à long terme. 3 Le diagnostic de l'infection à CMV pendant la grossesse se fait généralement par sérologie ; le CMV est le « C » du dépistage prénatal TORCH.

    De nombreux patients recevant des transfusions sanguines et presque tous ceux recevant une greffe de rein finissent par être infectés par le CMV. Environ 60 % des greffés seront infectés par le CMV et plus de 20 % développeront une maladie symptomatique. 4 Ces infections peuvent résulter de tissus contaminés par le CMV, mais peuvent également être la conséquence d'une immunosuppression requise pour la transplantation, provoquant la réactivation d'infections antérieures à CMV. La virémie qui en résulte peut entraîner de la fièvre et une leucopénie, une diminution du nombre de globules blancs dans le sang. Les conséquences graves peuvent inclure des lésions hépatiques, le rejet de la greffe et la mort. Pour des raisons similaires, de nombreux patients atteints du SIDA développent des infections actives à CMV qui peuvent se manifester par une encéphalite ou une rétinite progressive menant à la cécité. 5

    Le diagnostic d'une infection localisée par le CMV peut être effectué par une évaluation microscopique directe d'échantillons de tissus colorés par des colorants de routine (par exemple, Wright-Giemsa, hématoxyline et éosine, Papanicolaou) et des colorants immunohistochimiques. Les cellules infectées par le CMV produisent des inclusions caractéristiques ayant l'apparence d'un « œil de hibou » ; ce signe est moins sensible que les méthodes moléculaires telles que la PCR mais permet de mieux prédire la présence d'une maladie localisée (Figure\(\PageIndex{2}\)). Pour les infections à CMV plus graves, des tests tels que l'immunoessai enzymatique (EIA), les tests d'immunofluorescence indirecte (IFA) et la PCR, qui sont basés sur la détection de l'antigène ou de l'ADN du CMV, ont une sensibilité plus élevée et peuvent déterminer la charge virale. La culture du virus à partir de salive ou d'urine est toujours la méthode de détection du CMV chez les nouveau-nés âgés de moins de 3 semaines. Le ganciclovir, le valganciclovir, le foscarnet et le cidofovir sont les antiviraux de première intention pour les infections graves à CMV.

    Micrographie des cellules. Une cellule de grande taille dotée d'un gros noyau foncé est étiquetée cellule infectée par le CMV.
    Figure\(\PageIndex{2}\) : Les cellules infectées par le CMV s'agrandissent et possèdent un noyau caractéristique en forme d'œil de hibou. Cette micrographie montre les cellules rénales d'un patient atteint du CMV. (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

    Exercice\(\PageIndex{1}\)

    Comparez les maladies causées par le HHV-4 et le HHV-5.

    Maladies virales transmises par les arthropodes

    Il existe un certain nombre de virus transmis par les arthropodes, ou arbovirus, qui peuvent provoquer des maladies chez l'homme. Parmi celles-ci figurent plusieurs fièvres hémorragiques importantes transmises par les moustiques. Nous aborderons trois menaces graves : la fièvre jaune, le chikungunya et la dengue.

    Fièvre jaune

    La fièvre jaune était autrefois courante aux États-Unis et a provoqué plusieurs épidémies graves entre 1700 et 1900. 6 Cependant, grâce aux efforts de lutte antivectorielle, cette maladie a été éliminée aux États-Unis. Actuellement, la fièvre jaune sévit principalement dans les zones tropicales et subtropicales d'Amérique du Sud et d'Afrique. Elle est causée par le virus de la fièvre jaune du genre Flavivirus (nommé d'après le mot latin flavus qui signifie jaune), qui est transmis à l'homme par des moustiques vecteurs. La fièvre jaune sylvatique sévit dans les régions de jungle tropicale d'Afrique et d'Amérique centrale et du Sud, où le virus peut être transmis des singes infectés aux humains par les moustiques Aedes africanus ou Haemagogus spp. Dans les zones urbaines, le moustique Aedes aegypti est principalement responsable de la transmission du virus entre humains.

    La plupart des personnes infectées par le virus de la fièvre jaune n'ont aucune maladie ou une maladie bénigne. L'apparition de symptômes moins graves est soudaine, avec des étourdissements, une fièvre de 39 à 40 °C (102 à 104 °F), des frissons, des maux de tête et des myalgies. À mesure que les symptômes s'aggravent, le visage devient rouge et les nausées, les vomissements, la constipation, la fatigue intense, l'agitation et l'irritabilité sont courants. La maladie bénigne peut disparaître après 1 à 3 jours. Cependant, environ 15 % des cas évoluent vers une fièvre jaune modérée à sévère. 7

    En cas de maladie modérée ou grave, la fièvre diminue soudainement 2 à 5 jours après son apparition, mais réapparaît plusieurs heures ou quelques jours plus tard. Les symptômes d'ictère, d'éruption pétéchiale, d'hémorragie des muqueuses, d'oligurie (urine rare), de sensibilité épigastrique accompagnée de vomissements sanglants, de confusion et d'apathie apparaissent également souvent pendant environ 7 jours en cas de maladie modérée à grave. Après plus d'une semaine, les patients peuvent se rétablir rapidement et ne pas avoir de séquelles.

    Dans sa forme la plus grave, appelée fièvre jaune maligne, les symptômes incluent du délire, des saignements, des convulsions, un état de choc, un coma et une défaillance multiviscérale ; dans certains cas, la mort survient. Les patients atteints de fièvre jaune maligne deviennent également gravement immunodéprimés, et même ceux qui se rétablissent peuvent devenir sensibles aux surinfections bactériennes et à la pneumonie. Sur les 15 % de patients qui développent une maladie modérée ou grave, jusqu'à la moitié peuvent en mourir.

    Le diagnostic de la fièvre jaune repose souvent sur les signes et symptômes cliniques et, le cas échéant, sur les antécédents de voyage du patient, mais l'infection peut être confirmée par culture, tests sérologiques et PCR. Il n'existe aucun traitement efficace pour les patients atteints de fièvre jaune. Dans la mesure du possible, les patients atteints de fièvre jaune doivent être hospitalisés pour une surveillance étroite et recevoir des soins de soutien. La prévention est la meilleure méthode de lutte contre la fièvre jaune. L'utilisation de moustiquaires, de moustiquaires, de moustiquaires, d'insectifuges et d'insecticides est une méthode efficace pour réduire l'exposition aux moustiques vecteurs. Un vaccin efficace est également disponible, mais aux États-Unis, il n'est administré qu'aux personnes voyageant dans des zones où la fièvre jaune est endémique. En Afrique de l'Ouest, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a lancé une initiative contre la fièvre jaune en 2006 et, depuis lors, d'importants progrès ont été réalisés dans la lutte contre la fièvre jaune. Plus de 105 millions de personnes ont été vaccinées et aucune épidémie de fièvre jaune n'a été signalée en Afrique de l'Ouest en 2015.

    Fièvre jaune : changer le cours de l'histoire

    La fièvre jaune est originaire d'Afrique et y est toujours la plus répandue aujourd'hui. On pense que cette maladie a été transportée vers les Amériques par la traite des esclaves au XVIe siècle. 8 Depuis lors, la fièvre jaune a été associée à de nombreuses épidémies graves, dont certaines ont eu des répercussions importantes sur des événements historiques.

    Le virus de la fièvre jaune était autrefois une cause importante de maladie aux États-Unis. À l'été 1793, il y a eu une grave épidémie à Philadelphie (alors capitale des États-Unis). On estime que 5 000 personnes (10 % de la population de la ville) sont mortes. Tous les responsables gouvernementaux, y compris George Washington, ont fui la ville face à cette épidémie. La maladie n'a diminué que lorsque les gelées automnales ont tué la population de moustiques vecteurs.

    En 1802, Napoléon Bonaparte a envoyé une armée de 40 000 personnes à Hispaniola pour réprimer une révolution esclavagiste. Cela a été considéré par beaucoup comme faisant partie d'un plan visant à utiliser le territoire de la Louisiane comme grenier alors qu'il rétablissait la France en tant que puissance mondiale. La fièvre jaune a toutefois décimé son armée et celle-ci a été contrainte de se retirer. Abandonnant ses aspirations au Nouveau Monde, Napoléon a vendu le territoire de la Louisiane aux États-Unis pour 15 millions de dollars en 1803.

    L'événement historique le plus célèbre associé à la fièvre jaune est probablement la construction du canal de Panama. Les Français ont commencé à travailler sur le canal au début des années 1880. Cependant, des problèmes d'ingénierie, le paludisme et la fièvre jaune les ont contraints à abandonner le projet. Les États-Unis ont repris la tâche en 1904 et ont ouvert le canal dix ans plus tard. Au cours de ces 10 années, la fièvre jaune a été un adversaire constant. Au cours des premières années de travail, plus de 80 % des travailleurs américains au Panama ont été hospitalisés pour la fièvre jaune. C'est l'œuvre de Carlos Finlay et Walter Reed qui a renversé la tendance. Ensemble, leurs travaux ont démontré que la maladie était transmise par les moustiques. Les mesures de lutte antivectorielle ont permis de réduire à la fois les taux de fièvre jaune et de paludisme et ont contribué au succès final du projet.

    Dengue

    La dengue, également connue sous le nom de fièvre cassée, est causée par quatre sérotypes du virus de la dengue appelés dengue 1-4. Il s'agit d'espèces de flavivirus transmises à l'homme par les moustiques A. aegypti ou A. albopictus. La maladie est répandue dans le monde entier, mais elle est principalement localisée dans les régions tropicales. L'OMS estime que 50 à 100 millions d'infections surviennent chaque année, dont 500 000 cas de dengue hémorragique (DHF) et 22 000 décès, la plupart chez les enfants. 9 La dengue est avant tout une maladie spontanément résolutive caractérisée par l'apparition soudaine d'une forte fièvre pouvant atteindre 40 °C (104 °F), des maux de tête intenses, des éruptions cutanées, de légers saignements du nez ou des gencives et des douleurs musculaires, articulaires et osseuses extrêmes, donnant aux patients l'impression que leurs os se cassent, ce qui explique pourquoi la maladie est également appelée fièvre cassée. Lorsque la température corporelle revient à la normale, des signes de dengue hémorragique peuvent apparaître chez certains patients, notamment somnolence, irritabilité, douleurs abdominales sévères, saignements sévères du nez ou des gencives, vomissements persistants, vomissements de sang et selles noires goudronneuses, à mesure que la maladie évolue vers une DHF ou un choc dû à la dengue syndrome (DSS). Les patients qui développent une DHF présentent une défaillance du système circulatoire causée par une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. Les patients atteints de dengue peuvent également développer un DSS à la suite d'un collapsus vasculaire en raison de la chute sévère de la pression artérielle. Les patients qui développent une DHF ou un DSS courent un risque accru de décès s'ils ne reçoivent pas rapidement un traitement de soutien approprié. Environ 30 % des patients atteints d'une maladie hémorragique sévère ayant reçu un traitement de soutien médiocre décèdent, mais la mortalité peut être inférieure à 1 % avec un soutien expérimenté. 10

    Les tests diagnostiques de la dengue comprennent les tests sérologiques, le test ELISA et la réaction en chaîne par transcriptase-polymérase inverse (RT-PCR) du sang. Il n'existe aucun traitement spécifique contre la dengue, pas plus qu'il n'existe de vaccin. Au lieu de cela, des soins cliniques de soutien sont fournis pour traiter les symptômes de la maladie. Le meilleur moyen de limiter l'impact de ce pathogène viral est la lutte antivectorielle.

    Fièvre chikungunya

    La maladie arbovirale La fièvre chikungunya est causée par le virus du chikungunya (CHIKV), transmis à l'homme par les moustiques A. aegypti et A. albopictus. Jusqu'en 2013, la maladie n'avait pas été signalée en dehors de l'Afrique, de l'Asie et de quelques pays européens ; cependant, le CHIKV s'est maintenant propagé aux populations de moustiques en Amérique du Nord et du Sud. La fièvre chikungunya se caractérise par une forte fièvre, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées et des cloques, les douleurs articulaires persistant pendant plusieurs mois. Ces infections sont généralement spontanément résolutives et rarement mortelles.

    L'approche diagnostique du chikungunya est similaire à celle de la dengue. Les virus peuvent être cultivés directement à partir du sérum du patient lors des premières infections. L'IFA, l'EIA, l'ELISA, la PCR et la RT-PCR sont disponibles pour détecter les antigènes du CHIKV et la réponse immunitaire du patient à l'infection. Il n'existe aucun traitement spécifique pour cette maladie, sauf pour traiter les symptômes à l'aide de liquides, d'analgésiques et de repos au lit. Comme pour la plupart des arbovirus, la meilleure stratégie pour combattre la maladie est la lutte antivectorielle.

    Lien vers l'apprentissage

    Utilisez cette carte interactive pour explorer la distribution mondiale de la dengue.

    Exercice\(\PageIndex{2}\)

    1. Citez trois maladies arbovirales et expliquez pourquoi elles sont ainsi nommées.
    2. Quelle est la meilleure méthode pour contrôler les épidémies de maladies arbovirales ?

    Maladie à virus Ebola

    La maladie à virus Ebola (EVD) est une maladie hautement contagieuse causée par une espèce d'Ebola, un filovirus BSL-4 (Figure\(\PageIndex{3}\)). La transmission aux humains se fait par contact direct avec des fluides corporels (par exemple, sang, salive, sueur, urine, matières fécales ou vomi) et par contact indirect avec des substances toxiques contaminées. Les patients infectés peuvent facilement transmettre le virus Ebola à d'autres personnes si le confinement approprié et l'utilisation d'équipements de protection individuelle ne sont pas disponibles ou utilisés. La manipulation et le travail avec des patients atteints de la maladie à virus Ebola sont extrêmement dangereux pour la population en général et les agents de santé. Dans presque toutes les épidémies de maladie à virus Ebola, des agents de santé ont été infectés par le virus Ebola. Cette facilité de transmission du virus Ebola a récemment été démontrée lors de l'épidémie d'Ebola en Guinée, au Libéria et en Sierra Leone en 2014, au cours de laquelle plus de 28 000 personnes dans 10 pays ont été infectées et plus de 11 000 sont décédées. 11

    Après l'infection, les premiers symptômes du virus Ebola sont banals : fièvre, maux de tête sévères, myalgie, toux, douleurs thoraciques et pharyngite. À mesure que la maladie progresse, les patients ressentent des douleurs abdominales, de la diarrhée et des vomissements. L'hémorragie commence après environ 3 jours, avec des saignements dans le tractus gastro-intestinal, la peau et de nombreux autres sites. Cela conduit souvent au délire, à la stupeur et au coma, accompagnés d'un choc, d'une défaillance de plusieurs organes et de la mort. Les taux de mortalité liés à la maladie à virus Ebola varient souvent de 50 % à 90 %.

    Le diagnostic initial d'Ebola est difficile car les premiers symptômes sont très similaires à ceux de nombreuses autres maladies. Il est possible de détecter directement le virus à partir d'échantillons prélevés sur des patients quelques jours après l'apparition des symptômes, grâce à l'ELISA avec capture d'antigène, à l'immunoglobuline M (IgM), à l'ELISA, à la PCR et à l'isolement du virus. Il n'existe actuellement aucun traitement efficace et approuvé pour le virus Ebola, à part des soins de soutien et des techniques d'isolement appropriées pour contenir sa propagation.

    Micrographie d'une cellule droite avec une cellule droite qui forme une boucle à une extrémité.
    Figure\(\PageIndex{3}\) : Une particule du virus Ebola vue au microscope électronique. Ces virus filamenteux présentent souvent des extrémités bouclées ou crochues. (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

    Exercice\(\PageIndex{3}\)

    Comment se transmet le virus Ebola ?

    Hantavirus

    Le genre Hantavirus comprend au moins quatre sérogroupes composés de neuf virus responsables de deux syndromes cliniques majeurs (qui se chevauchent parfois) : le syndrome pulmonaire à hantavirus (HPS) en Amérique du Nord et la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS) sur d'autres continents. Les hantavirus sont présents dans le monde entier chez des rongeurs sauvages qui excrètent le virus dans leurs urines et leurs matières fécales. La transmission se produit entre rongeurs et humains par inhalation d'aérosols contenus dans l'urine et les matières fécales des rongeurs. Les hantavirus associés aux épidémies aux États-Unis et au Canada sont transmis par la souris sylvestre, la souris à pattes blanches ou le rat cotonnier.

    Le HPS commence par une maladie non spécifique apparentée à la grippe accompagnée de maux de tête, de fièvre, de myalgies, de nausées, de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales. Les patients développent rapidement un œdème pulmonaire et une hypotension entraînant une pneumonie, un choc et la mort, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 50 %. 12 Ce virus peut également provoquer une HFRS, qui n'a pas été signalée aux États-Unis. Les premiers symptômes de cette affection incluent une forte fièvre, des maux de tête, des frissons, des nausées, une inflammation ou une rougeur des yeux ou une éruption cutanée. Les symptômes ultérieurs sont une hémorragie, une hypotension, une insuffisance rénale, un choc et la mort. Le taux de mortalité par HFRS peut atteindre 15 %. 13

    L'ELISA, le Western blot, le test rapide par bandes immunoblottes (RIBA) et la RT-PCR détectent les anticorps de l'hôte ou les protéines virales produits au cours de l'infection. La coloration immunohistologique peut également être utilisée pour détecter la présence d'antigènes viraux. Il n'existe aucun traitement clinique autre que les soins de soutien généraux pour les infections au HPS. Les patients atteints de HFRS peuvent être traités par la ribavirine. 14

    Exercice\(\PageIndex{4}\)

    Comparez les deux maladies liées à l'hantavirus abordées dans cette section.

    Virus de l'immunodéficience humaine

    Les virus T-lymphotropes humains (HTLV), également appelés virus de l'immunodéficience humaine (VIH), sont des rétrovirus responsables du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Il existe deux variantes principales du virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Le VIH-1 (Figure\(\PageIndex{4}\)) touche les populations humaines du monde entier, tandis que le VIH-2 est concentré en Afrique de l'Ouest. Actuellement, la région la plus touchée du monde est l'Afrique subsaharienne, avec environ 25,6 millions de personnes vivant avec le VIH en 2015. 15 L'Afrique subsaharienne représente également les deux tiers du total mondial des nouvelles infections au VIH (Figure\(\PageIndex{5}\)). 16

    Micrographie de minuscules particules vertes à la surface d'une cellule.
    Figure\(\PageIndex{4}\) : Cette micrographie montre des particules de VIH (vertes) qui bourgeonnent à partir d'un lymphocyte (en haut à droite). (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)
    Carte de la prévalence mondiale du VIH en 2015. Le taux global est de 0,8 %. Moyen-Orient et Afrique du Nord = 0,1 %. Asie et Pacifique = 0,2 %. Europe occidentale et centrale et Amérique du Nord = 0,3 %. Amérique latine et Caraïbes = 0,5 %. Europe de l'Est et Asie centrale = 0,9 %. Afrique de l'Ouest et Afrique centrale = 2,2 %. Afrique de l'Est et Afrique australe = 7,1 %
    Figure\(\PageIndex{5}\) : Cette carte montre la prévalence du VIH dans le monde en 2015 chez les adultes âgés de 15 à 49 ans.

    Le VIH se transmet par contact direct avec des fluides corporels. Les contacts occasionnels et les insectes vecteurs ne suffisent pas à la transmission de maladies ; les modes de transmission courants incluent les contacts sexuels et le partage d'aiguilles par les utilisateurs de drogues injectables (IV). Il faut généralement de nombreuses années avant que les effets d'une infection par le VIH ne soient détectés. Les infections au VIH ne sont pas latentes pendant cette période : des virions sont produits en permanence et le système immunitaire tente continuellement d'éliminer l'infection virale, tandis que le virus infecte de manière persistante d'autres lymphocytes T CD4. Au fil du temps, la population de lymphocytes T CD4 est dévastée, entraînant finalement le sida.

    Lorsque des personnes sont infectées par le VIH, leur maladie évolue en trois étapes selon le nombre de lymphocytes T CD4 et la présence de symptômes cliniques (Figure\(\PageIndex{6}\)).

    • Étape 1 : infection aiguë par le VIH. Deux à quatre semaines après l'infection par le VIH, les patients peuvent présenter un syndrome pseudo-grippal qui peut durer quelques semaines. Les patients atteints d'une infection aiguë au VIH ont plus de 500 cellules/μL de lymphocytes T CD4 et une grande quantité de virus dans leur sang. Les patients sont très contagieux à ce stade. Pour confirmer une infection aiguë, un test anticorps-antigène de quatrième génération ou un test d'acides nucléiques (NAT) doit être effectué.
    • Étape 2 : latence clinique. Au cours de cette période, le VIH entre dans une période de dormance. Les patients possèdent entre 200 et 499 cellules/μL de lymphocytes T CD4 ; le VIH est toujours actif mais se reproduit à de faibles taux, et les patients peuvent ne présenter aucun symptôme de maladie. Pour les patients qui ne prennent pas de médicaments pour traiter le VIH, cette période peut durer dix ans ou plus. Chez les patients recevant un traitement antirétroviral, le stade peut durer plusieurs décennies, et ceux qui présentent de faibles taux de virus dans le sang sont beaucoup moins susceptibles de transmettre le VIH que ceux qui ne sont pas supprimés du point de vue viral. Vers la fin du stade latent, la charge virale du patient commence à augmenter et le nombre de lymphocytes T CD4 commence à diminuer, ce qui entraîne l'apparition de symptômes et une sensibilité accrue aux infections opportunistes.
    • Stade 3 : syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Les patients reçoivent un diagnostic de SIDA lorsque leur taux de lymphocytes T CD4 tombe en dessous de 200 cellules/μL ou lorsqu'ils développent certaines maladies opportunistes. À ce stade, le système immunitaire est gravement endommagé par le VIH. Les symptômes courants du sida incluent des frissons, de la fièvre, des sueurs, des ganglions lymphatiques enflés, une faiblesse et une perte de poids ; en outre, les patients développent souvent des cancers rares tels que le sarcome de Kaposi et des infections opportunistes telles que la pneumonie à pneumocystis, la tuberculose, la cryptosporidiose et la toxoplasmose. Il s'agit d'une évolution fatale qui, au stade terminal, inclut le syndrome d'émaciation et le complexe de démence. Les patients atteints du SIDA ont une charge virale élevée et sont hautement infectieux ; ils survivent généralement environ 3 ans sans traitement.
    Un graphique avec le temps sur l'axe X et deux axes Y : nombre de lymphocytes T CD4+ (cellules/mm cube) et copies de l'ARN du VIH par ml de plasma. L'infection primaire est définie au temps 0 lorsque le taux de CD4 est élevé (supérieur à 1 000) et un faible taux d'ARN (proche de 0). Au cours des premières semaines - infection par les macrophages, augmentation de la production de virus et réservoirs de VIH-1. Vers 6 semaines — syndrome aigu du VIH, large diffusion du virus, ensemencement d'organes lymphoïdes. Pendant ce temps, le nombre d'ARN augmente d'environ 10 à 6 et le nombre de CD4 diminue à environ 500. De 9 semaines à environ 12 semaines, le taux de CD4 augmente et le nombre d'ARN diminue. De 9 semaines à environ 7 ans, c'est une latence classique : déplétion des lymphocytes T, dysfonction immunitaire et troubles neurocognitifs. Pendant ce temps, le nombre de CD4 diminue régulièrement jusqu'à près de 0 et le nombre d'ARN augmente régulièrement jusqu'à plus de 10 à 6. Les symptômes constitutionnels apparaissent vers 8 ans. Ensuite, des maladies opportunistes apparaissent : le VIH-D et le HIVAN. Puis la mort.
    Figure\(\PageIndex{6}\) : Ce graphique montre la progression clinique des lymphocytes T CD4 (ligne bleue), des symptômes cliniques et de l'ARN viral (ligne rouge) au cours d'une infection par le VIH. (crédit : modification des œuvres de Kogan M et Rappaport J)

    Le diagnostic initial du VIH est effectué à l'aide d'un test sérologique de production d'anticorps contre le pathogène. Les résultats positifs sont confirmés par des tests Western blot ou PCR. L'organisme peut mettre des semaines, voire des mois, à produire des anticorps en réponse à une infection. Il existe des tests de quatrième génération qui détectent les anticorps anti-VIH et les antigènes du VIH présents avant même que le corps ne commence à produire des anticorps. Les tests d'acides nucléiques (TAN) constituent un troisième type de test relativement coûteux et peu fréquent ; le TAN permet de détecter le VIH dans le sang et de déterminer la charge virale.

    En raison de la formation de provirus, il n'est actuellement pas possible d'éliminer le VIH du corps d'un patient infecté. L'élimination par des anticorps spécifiques est inefficace car le virus mute rapidement, en raison de la transcriptase inverse sujette aux erreurs et de l'incapacité de corriger les erreurs. Les traitements antiviraux peuvent toutefois prolonger considérablement l'espérance de vie. Pour lutter contre le problème de la résistance aux médicaments, des associations de médicaments antirétroviraux appelées thérapie antirétrovirale (TAR), parfois appelées TAR hautement actif ou TAR combiné, sont utilisées. Il existe plusieurs cibles différentes pour l'action des médicaments antiviraux (et une liste croissante de médicaments pour chacune de ces cibles). Une classe de médicaments inhibe l'entrée du VIH ; d'autres classes inhibent la transcriptase inverse en bloquant l'activité de l'ADN polymérase virale dépendante de l'ARN et de l'ADN ; et d'autres encore inhibent l'une des trois enzymes du VIH nécessaires à la réplication dans les cellules humaines.

    Exercice\(\PageIndex{5}\)

    Pourquoi n'est-il pas encore possible de guérir les infections par le VIH ?

    Le VIH, le sida et l'éducation

    Lorsque les premières épidémies de sida se sont produites aux États-Unis au début des années 1980, on en savait très peu sur la maladie ou ses origines. À tort, la maladie a rapidement été stigmatisée comme étant associée à ce qui a été identifié comme des comportements à risque tels que la promiscuité sexuelle, l'homosexualité et la consommation de drogues intraveineuses, même si de plus en plus de preuves indiquent que la maladie a également été contractée par transfusion de sang et de produits sanguins ou par des fœtus de mères infectées. Au milieu des années 1980, des scientifiques ont élucidé l'identité du virus, son mode de transmission et les mécanismes de pathogenèse. Des campagnes ont été entreprises pour sensibiliser le public à la manière dont le VIH se propage afin d'endiguer les taux d'infection et d'encourager des changements de comportement qui réduisent le risque d'infection. Les approches de cette campagne ont toutefois mis l'accent sur des stratégies très différentes. Certains groupes se sont prononcés en faveur de programmes éducatifs qui mettent l'accent sur l'abstinence sexuelle, la monogamie, l'hétérosexualité et « disent simplement non aux drogues ». D'autres groupes ont mis l'accent sur les « rapports sexuels protégés » dans les programmes d'éducation sexuelle et ont préconisé des programmes de services sociaux qui distribuaient des préservatifs gratuits à tous, y compris aux mineurs sexuellement actifs, et offraient des programmes d'échange de seringues aux utilisateurs de drogues intraveineuses

    Ce sont là des exemples clairs de l'intersection entre la maladie et les valeurs culturelles. En tant que futur professionnel de santé, quelle est votre responsabilité en termes d'éducation des patients sur les comportements qui les exposent au risque de contracter le VIH ou d'autres maladies, tout en mettant éventuellement de côté vos propres opinions personnelles ? Vous rencontrerez sans aucun doute des patients dont les valeurs culturelles et morales diffèrent des vôtres. Est-il éthique de votre part de promouvoir votre propre agenda moral auprès de vos patients ? Comment pouvez-vous plaider en faveur d'une prévention pratique des maladies tout en respectant les opinions personnelles de vos patients ?

    Maladies virales des systèmes circulatoire et lymphatique

    De nombreux virus peuvent provoquer des infections systémiques difficiles à traiter en raison de leur capacité à se répliquer au sein de l'hôte. Certains des virus les plus courants qui affectent le système circulatoire sont résumés dans la Figure\(\PageIndex{7}\).

    Tableau intitulé : Maladies virales des systèmes circulatoire et lymphatique. Colonnes : Maladie, agent pathogène, signes et symptômes, transmission, tests diagnostiques, médicaments antimicrobiens. Infection par le SIDA/VIH ; virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ; symptômes pseudo-grippaux au stade aigu, suivis d'une longue période de latence clinique ; le stade final (sida) comprend la fièvre, la perte de poids, le syndrome d'émaciation, la démence et les infections secondaires opportunistes entraînant la mort ; Contact avec des fluides corporels (par exemple, contact, utilisation d'aiguilles contaminées) ; tests sérologiques pour détecter les anticorps et/ou les antigènes du VIH ; test des acides nucléiques (NAT) pour détecter la présence du virus ; thérapie antirétrovirale (TAR) utilisant diverses combinaisons de médicaments. Lymphome de Burkitt ; virus d'Epstein-Barr (herpèsvirus humain 4 [HHV-4]) ; formation rapide de tumeurs malignes à cellules B, leucoplasie velue buccale ; fatale si elle n'est pas traitée rapidement ; contact avec des fluides corporels (par exemple, salive, sang, sperme) ; touche principalement les patients immunodéprimés par le VIH ou le paludisme ; tomodensitométrie, biopsie tumorale ; Schéma chimiothérapeutique alterné intensif. Fièvre chikungunya ; virus du chikungunya ; fièvre, éruption cutanée, douleurs articulaires ; transmise entre humains par les vecteurs Aedes aegypti et A. albopictus ; culture virale, IFA, EIA, ELISA, PCR, RT-PCR ; Aucune. Infection par le cytomégalovirus ; Cytomégalovirus (HHV-5) ; Généralement asymptomatique mais peut provoquer une mononucléose non liée à Epstein-Barr chez l'adulte ; peut entraîner des problèmes de développement chez le fœtus en développement ; chez les receveurs de greffe, peut provoquer de la fièvre, le rejet de la greffe, la mort ; Contact avec des fluides corporels, des transfusions sanguines, des organes greffes ; les mères infectées peuvent transmettre le virus au fœtus par voie transplacentaire ou au nouveau-né par le lait maternel ou la salive ; Histologie, culture, EIA, IFA, PCR ; ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, cidofovir. Dengue (fièvre cassée) ; virus de la dengue 1 à 4 ; fièvre, maux de tête, douleurs osseuses et articulaires extrêmes, douleurs abdominales, vomissements, hémorragies ; peut être fatale Transmis entre humains par les vecteurs A. aegypti et A. albopictus ; tests sérologiques, ELISA et RT-PCR ; Aucun. Maladie à virus Ebola (EVD) ; virus Ebola ; fièvre, maux de tête, douleurs articulaires, diarrhée, vomissements, hémorragie gastro-intestinale, défaillance organique ; souvent mortel ; contact avec des fluides corporels (par exemple, sang, salive, sueur, urine, matières fécales, vomissements) ; hautement contagieux ; ELISA, IgM, ELISA, IgM, ELISA, PCR et isolement du virus ; Aucun. Syndrome pulmonaire à hantavirus (HPS) ; hantavirus ; premiers symptômes pseudo-grippaux suivis d'un œdème pulmonaire et d'une hypotension entraînant une pneumonie et un choc ; peut être mortel ; inhalation de matières fécales séchées, d'urine de souris ou de rat infectés ; ELISA, Western blot, RIBA, RT-PCR ; Aucun. Fièvre hémorragique avec syndrome rénal ; hantavirus ; fièvre, maux de tête, nausées, éruptions cutanées ou inflammation oculaire, suivis d'une hémorragie et d'une insuffisance rénale ; peut être fatale Inhalation de matières fécales séchées, d'urine de souris ou de rat infectés ; ELISA, Western blot, RIBA, RT-PCR ; Aucune. Mononucléose infectieuse ; virus d'Epstein-Barr (HHV-4), cytomégalovirus (HHV-5) ; pharyngite, fièvre, fatigue extrême ; gonflement des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie ; contact avec des fluides corporels (par exemple, salive, sang, sperme) ; tests de détection d'anticorps dirigés contre divers antigènes associés à l'EBV ; Aucun. Fièvre jaune ; virus de la fièvre jaune ; étourdissements, fièvre, frissons, maux de tête, myalgie, nausées, vomissements, constipation, fatigue ; les cas modérés à graves peuvent inclure un ictère, une éruption cutanée, une muqueuse, une hémorragie, des convulsions, un choc et la mort ; Des singes aux humains ou entre humains via les moustiques vecteurs Aedes ou Haemagogus ; Culture , sérologie, PCR ; aucun pour le traitement ; vaccin préventif disponible.
    Figure\(\PageIndex{7}\) : Maladies virales des systèmes circulatoire et lymphatique.

    Concepts clés et résumé

    • Les herpèsvirus humains tels que le virus d'Epstein-Barr (HHV-4) et le cytomégalovirus (HHV-5) sont largement répandus. Le premier est associé à la mononucléose infectieuse et au lymphome de Burkitt, tandis que le second peut provoquer de graves infections congénitales ainsi que des maladies graves chez les adultes immunodéprimés.
    • Les maladies arbovirales telles que la fièvre jaune, la dengue et le chikungunya se caractérisent par de fortes fièvres et des lésions vasculaires souvent mortelles. La maladie à virus Ebola est une infection hautement contagieuse et souvent mortelle qui se transmet par contact avec des fluides corporels.
    • Bien qu'il existe un vaccin contre la fièvre jaune, les traitements pour les patients atteints de la fièvre jaune, de la dengue, du chikungunya et de la maladie à virus Ebola se limitent à des traitements de soutien.
    • Les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) traversent trois stades de la maladie, aboutissant au sida. Le traitement antirétroviral (TAR) utilise diverses combinaisons de médicaments pour supprimer les charges virales, prolonger la période de latence et réduire le risque de transmission.
    • La lutte antivectorielle et la lutte contre les réservoirs animaux restent les meilleures défenses contre la plupart des virus responsables de maladies de l'appareil circulatoire.

    Notes

    1. 1 Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Cytomégalovirus (CMV) et infection congénitale à CMV : à propos du CMV. » 2016. www.cdc.gov/cmv/transmission.html. Consulté le 28 juillet 2016.
    2. 2 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Cytomégalovirus (CMV) et infection congénitale à CMV : bébés nés avec le CMV (infection congénitale à CMV). » 2016. http://www.cdc.gov/cmv/congenital-infection.html. Consulté le 28 juillet 2016.
    3. 3 ibid.
    4. 4 E. Cordero et coll. « La maladie à cytomégalovirus chez les greffés rénaux : incidence, profil clinique et facteurs de risque ». Proceedings de transplantation 44 no 3 (2012) :694—700.
    5. 5 L.M. Mofenson et coll. « Lignes directrices pour la prévention et le traitement des infections opportunistes chez les enfants exposés au VIH et infectés par le VIH : recommandations des CDC, des National Institutes of Health, de la HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America, de la Pediatric Infectious Diseases Society et de l'American Académie de pédiatrie. » Recommandations et rapports du MMWR 58 no. RR-11 (2009) :1-166.
    6. 6 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Transcription de la chronologie de l'histoire ». www.cdc.gov/travel-training/l... Transcript.pdf. Consulté le 28 juillet 2016.
    7. 7 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Fièvre jaune, symptômes et traitement ». 2015 http://www.cdc.gov/yellowfever/symptoms/index.html. Consulté le 28 juillet 2016.
    8. 8 J. T. Cathey, J. S. Marr. « Fièvre jaune, Asie et traite négrière en Afrique de l'Est. » Transactions de la Société royale de médecine et d'hygiène tropicales 108, n° 5 (2014) :252-257.
    9. 9 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Dengue, épidémiologie ». 2014. http://www.cdc.gov/dengue/epidemiology/index.html. Consulté le 28 juillet 2016.
    10. 10 C.R. Pringle « Dengue ». Manuel MSD : version grand public. www.msdmanuals.com/home/infe... ections/dengue. 2016. Consulté le 15 septembre 2016.
    11. 11 HealthMap. « Épidémies d'Ebola de 2014 ». http://www.healthmap.org/ebola/#timeline. Consulté le 28 juillet 2016.
    12. 12 Organisation mondiale de la santé. « Maladies liées aux hantavirus ». 2016. www.who.int/ith/diseases/hantavirus/en/. Consulté le 28 juillet 2016.
    13. 13 ibid.
    14. 14 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Hantavirus : traitement ». 2012. www.cdc.gov/hantavirus/techni... treatment.html. Consulté le 28 juillet 2016.
    15. 15 Organisation mondiale de la santé. « VIH/sida : fiche d'information ». 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/en/. Consulté le 28 juillet 2016.
    16. 16 ibid.