25.7 : Régulation du débit sanguin rénal

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Objectifs d'apprentissage

Décrire les mécanismes de rétroaction myogénique et tubuloglomérulaire et expliquer comment ils influent sur le volume et la composition de l'urine
Décrire le fonctionnement de l'appareil juxtaglomérulaire

Il est vital que le flux sanguin dans les reins se fasse à un débit approprié pour permettre la filtration. Ce taux détermine la quantité de soluté retenue ou rejetée, la quantité d'eau retenue ou jetée et, en fin de compte, l'osmolarité du sang et la pression artérielle du corps.

Nerfs sympathiques

Les reins sont innervés par les neurones sympathiques du système nerveux autonome via le plexus coeliaque et les nerfs splanchniques. La réduction de la stimulation sympathique entraîne une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin dans les reins pendant les conditions de repos. Lorsque la fréquence des potentiels d'action augmente, le muscle lisse artériolaire se contracte (vasoconstriction), ce qui entraîne une diminution du débit glomérulaire, réduisant ainsi la filtration. Dans des conditions de stress, l'activité nerveuse sympathique augmente, entraînant une vasoconstriction directe des artérioles afférentes (effet norépinéphrine) ainsi qu'une stimulation de la moelle surrénalienne. La moelle surrénalienne, à son tour, produit une vasoconstriction généralisée par la libération d'épinéphrine. Cela inclut la vasoconstriction des artérioles afférentes, réduisant ainsi le volume de sang circulant dans les reins. Ce processus redirige le sang vers d'autres organes ayant des besoins plus immédiats. Si la pression artérielle baisse, les nerfs sympathiques stimuleront également la libération de rénine. L'ajout de rénine augmente la production de l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur. Comme nous l'avons vu plus haut, l'angiotensine II stimulera également la production d'aldostérone pour augmenter le volume sanguin grâce à la rétention d'une plus grande quantité de Na ⁺ et d'eau. Seule une différence de pression de 10 mm Hg à travers le glomérule est requise pour un DFG normal, de sorte que de très faibles variations de la pression artérielle afférente augmentent ou diminuent significativement le DFG.

Autorégulation

Les reins sont très efficaces pour réguler le débit sanguin sur une large gamme de pressions. Votre tension artérielle diminue lorsque vous êtes détendu ou que vous dormez. Il augmentera lors de l'exercice. Pourtant, malgré ces changements, le débit de filtration par les reins ne changera que très peu. Cela est dû à deux mécanismes d'autorégulation internes qui fonctionnent sans influence extérieure : le mécanisme myogénique et le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire.

Mécanisme myogénique des artérioles

Le mécanisme myogénique qui régule le flux sanguin dans les reins dépend d'une caractéristique commune à la plupart des cellules musculaires lisses du corps. Lorsque vous étirez une cellule musculaire lisse, elle se contracte ; lorsque vous vous arrêtez, elle se détend et retrouve sa durée de repos. Ce mécanisme agit dans l'artériole afférente qui alimente le glomérule. Lorsque la pression artérielle augmente, les cellules musculaires lisses de la paroi de l'artériole s'étirent et réagissent en se contractant pour résister à la pression, ce qui entraîne une faible modification du débit. Lorsque la pression artérielle baisse, les mêmes cellules musculaires lisses se relâchent pour réduire la résistance, ce qui permet une circulation sanguine uniforme et continue.

Feedback tubuloglomérulaire

Le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire fait intervenir le JGA et un mécanisme de signalisation paracrine utilisant l'ATP, l'adénosine et l'oxyde nitrique (NO). Ce mécanisme stimule la contraction ou la relaxation des cellules musculaires lisses artériolaires afférentes (Tableau\(\PageIndex{1}\)). Rappelons que le DCT est en contact intime avec les artérioles afférentes et efférentes du glomérule. Les cellules spécialisées de la macula densa de ce segment du tubule réagissent aux variations du débit du liquide et de la concentration de Na ⁺. À mesure que le DFG augmente, le temps nécessaire à la réabsorption du NaCl dans le PCT diminue, ce qui se traduit par une osmolarité plus élevée dans le filtrat. L'augmentation du mouvement du liquide dévie plus fortement les cils individuels non mobiles sur les cellules de la macula densa. Cette osmolarité accrue de l'urine en formation et l'augmentation du débit dans le DCT activent les cellules de la macula densa pour qu'elles réagissent en libérant de l'ATP et de l'adénosine (un métabolite de l'ATP). L'ATP et l'adénosine agissent localement en tant que facteurs paracrines pour stimuler la contraction des cellules myogéniques jutaglomérulaires de l'artériole afférente, ralentissant ainsi le flux sanguin et réduisant le DFG. À l'inverse, lorsque le DFG diminue, moins de Na ⁺ se trouve dans l'urine en formation et la plus grande partie sera réabsorbée avant d'atteindre la macula densa, ce qui se traduira par une diminution de l'ATP et de l'adénosine, permettant à l'artériole afférente de se dilater et d'augmenter le DFG. Le NO a l'effet inverse, relaxant l'artériole afférente en même temps que l'ATP et l'adénosine stimulent sa contraction. Ainsi, NO ajuste avec précision les effets de l'adénosine et de l'ATP sur le DFG.

Tableau\(\PageIndex{1}\)

Mécanismes paracrines contrôlant le débit de filtration glomérulaire
Modification du taux brut de fécondité	absorption de NaCl	Rôle de l'ATP et de l'adénosine/Rôle du NO	Effet sur le DFG
GFR augmenté	Le NaCl tubulaire augmente	L'ATP et l'adénosine augmentent, provoquant une vasoconstriction	La vasoconstriction ralentit le DFG
Baisse du DFG	Le NaCl tubulaire diminue	L'ATP et l'adénosine diminuent, provoquant une vasodilatation	La vasodilatation augmente le DFG
GFR augmenté	Le NaCl tubulaire augmente	Le NO augmente, provoquant une vasodilatation	La vasodilatation augmente le DFG
Baisse du DFG	Le NaCl tubulaire diminue	Le NO diminue, provoquant une vasoconstriction	La vasoconstriction diminue le DFG

Révision du chapitre

Les reins sont innervés par les nerfs sympathiques du système nerveux autonome. L'activité nerveuse sympathique diminue le flux sanguin vers les reins, ce qui permet à d'autres parties du corps de disposer d'une plus grande quantité de sang en période de stress. Le mécanisme myogénique artériolaire maintient un flux sanguin régulier en provoquant la contraction du muscle lisse artériolaire lorsque la pression artérielle augmente et en le relâchant lorsque la pression artérielle diminue. La rétroaction tubuloglomérulaire implique la signalisation paracrine au niveau de la JGA pour provoquer une vasoconstriction ou une vasodilatation afin de maintenir un débit sanguin constant.

Questions de révision

Q. La vasodilatation des vaisseaux sanguins vers les reins est due à ________.

A. Potentiels d'action plus fréquents

B. potentiels d'action moins fréquents

Réponse : B

Q. Lorsque la pression artérielle augmente, les vaisseaux sanguins alimentant les reins vont ________ pour établir un taux de filtration constant.

A. contrat

B. détendez-vous

Réponse : A

Q. Lequel de ces trois produits chimiques paracrines provoque une vasodilatation ?

A. TPA

B. adénosine

C. oxyde nitrique

Réponse : C

Questions sur la pensée critique

Q. Expliquez ce qui arrive à la concentration de Na ⁺ dans le néphron lorsque le DFG augmente.

R. La concentration de sodium dans le filtrat augmente lorsque le DFG augmente ; elle diminue lorsque le DFG diminue.

Q. Si vous voulez que les reins excrètent plus de ^Na+ dans les urines, comment voulez-vous que le flux sanguin fasse ?

R. Pour excréter plus de ^Na+ dans l'urine, augmentez le débit.

Lexique

mécanisme myogénique: mécanisme par lequel les muscles lisses réagissent à l'étirement en se contractant ; une augmentation de la pression artérielle provoque une vasoconstriction et une diminution de la pression artérielle provoque une vasodilatation, de sorte que le flux sanguin en aval reste stable

rétroaction tubuloglomérulaire: mécanisme de rétroaction impliquant la JGA ; les cellules de la macula densa surveillent la concentration de Na ⁺ dans la partie terminale de la boucle ascendante de Henle et agissent pour provoquer une vasoconstriction ou une vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes afin de modifier le DFG