17.9 : Le pancréas endocrinien
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Objectifs d'apprentissage
- Décrire l'emplacement et la structure du pancréas, ainsi que la morphologie et la fonction des îlots pancréatiques
- Comparez et contrastez les fonctions de l'insuline et du glucagon
Le pancréas est un organe long et mince dont la majeure partie est située en arrière de la moitié inférieure de l'estomac (Figure\(\PageIndex{1}\)). Bien qu'il s'agisse principalement d'une glande exocrine sécrétant diverses enzymes digestives, le pancréas a une fonction endocrinienne. Ses îlots pancréatiques, des amas de cellules anciennement connus sous le nom d'îlots de Langerhans, sécrètent les hormones glucagon, insuline, somatostatine et polypeptide pancréatique (PP).
Cellules et sécrétions des îlots pancréatiques
Les îlots pancréatiques contiennent chacun quatre types de cellules :
- La cellule alpha produit l'hormone glucagon et représente environ 20 pour cent de chaque îlot. Le glucagon joue un rôle important dans la régulation de la glycémie ; un faible taux de glucose dans le sang stimule sa libération.
- La cellule bêta produit l'hormone insuline et représente environ 75 pour cent de chaque îlot. Une glycémie élevée stimule la libération d'insuline.
- La cellule delta représente quatre pour cent des cellules des îlots et sécrète l'hormone peptidique somatostatine. Rappelons que la somatostatine est également libérée par l'hypothalamus (sous forme de GHIH) et que l'estomac et les intestins la sécrètent également. Hormone inhibitrice, la somatostatine pancréatique inhibe la libération de glucagon et d'insuline.
- La cellule PP représente environ un pour cent des cellules des îlots et sécrète l'hormone polypeptidique pancréatique. On pense qu'elle joue un rôle dans l'appétit, ainsi que dans la régulation des sécrétions exocrines et endocrines du pancréas. Le polypeptide pancréatique libéré après un repas peut réduire la consommation alimentaire ; toutefois, il est également libéré en réponse au jeûne.
Régulation de la glycémie par l'insuline et le glucagon
Le glucose est nécessaire à la respiration cellulaire et constitue le carburant préféré de toutes les cellules du corps. Le corps obtient du glucose à partir de la décomposition des aliments et des boissons contenant des glucides que nous consommons. Le glucose qui n'est pas immédiatement absorbé par les cellules comme combustible peut être stocké par le foie et les muscles sous forme de glycogène, ou converti en triglycérides et stocké dans le tissu adipeux. Les hormones régulent à la fois le stockage et l'utilisation du glucose selon les besoins. Les récepteurs situés dans le pancréas détectent la glycémie et, par la suite, les cellules pancréatiques sécrètent du glucagon ou de l'insuline pour maintenir des niveaux normaux.
Glucagon
Les récepteurs du pancréas peuvent détecter la baisse de la glycémie, par exemple pendant les périodes de jeûne ou pendant un travail ou un exercice prolongés (Figure\(\PageIndex{2}\)). In response, the alpha cells of the pancreas secrete the hormone glucagon, which has several effects:
- It stimulates the liver to convert its stores of glycogen back into glucose. This response is known as glycogenolysis. The glucose is then released into the circulation for use by body cells.
- It stimulates the liver to take up amino acids from the blood and convert them into glucose. This response is known as gluconeogenesis.
- It stimulates lipolysis, the breakdown of stored triglycerides into free fatty acids and glycerol. Some of the free glycerol released into the bloodstream travels to the liver, which converts it into glucose. This is also a form of gluconeogenesis.
Taken together, these actions increase blood glucose levels. The activity of glucagon is regulated through a negative feedback mechanism; rising blood glucose levels inhibit further glucagon production and secretion.
Insulin
The primary function of insulin is to facilitate the uptake of glucose into body cells. Red blood cells, as well as cells of the brain, liver, kidneys, and the lining of the small intestine, do not have insulin receptors on their cell membranes and do not require insulin for glucose uptake. Although all other body cells do require insulin if they are to take glucose from the bloodstream, skeletal muscle cells and adipose cells are the primary targets of insulin.
The presence of food in the intestine triggers the release of gastrointestinal tract hormones such as glucose-dependent insulinotropic peptide (previously known as gastric inhibitory peptide). This is in turn the initial trigger for insulin production and secretion by the beta cells of the pancreas. Once nutrient absorption occurs, the resulting surge in blood glucose levels further stimulates insulin secretion.
Precisely how insulin facilitates glucose uptake is not entirely clear. However, insulin appears to activate a tyrosine kinase receptor, triggering the phosphorylation of many substrates within the cell. These multiple biochemical reactions converge to support the movement of intracellular vesicles containing facilitative glucose transporters to the cell membrane. In the absence of insulin, these transport proteins are normally recycled slowly between the cell membrane and cell interior. Insulin triggers the rapid movement of a pool of glucose transporter vesicles to the cell membrane, where they fuse and expose the glucose transporters to the extracellular fluid. The transporters then move glucose by facilitated diffusion into the cell interior.
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L'insuline réduit également la glycémie en stimulant la glycolyse, le métabolisme du glucose pour la production d'ATP. De plus, il stimule le foie à convertir l'excès de glucose en glycogène pour le stockage, et il inhibe les enzymes impliquées dans la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Enfin, l'insuline favorise la synthèse des triglycérides et des protéines. La sécrétion d'insuline est régulée par un mécanisme de rétroaction négative. À mesure que la glycémie diminue, la libération ultérieure d'insuline est inhibée. Les hormones pancréatiques sont résumées dans le tableau.
| Hormones associées | Classe chimique | Effet |
|---|---|---|
| Insuline (cellules bêta) | protéine | Réduit la glycémie |
| Glucagon (cellules alpha) | protéine | Augmente la glycémie |
| Somatostatine (cellules delta) | protéine | Inhibe la libération d'insuline et de glucagon |
| Polypeptide pancréatique (cellules PP) | protéine | Rôle dans l'appétit |
TROUBLES DE LA... Système endocrinien : Diabète sucré
Un dysfonctionnement de la production et de la sécrétion d'insuline, ainsi que la réactivité des cellules cibles à l'insuline, peuvent entraîner une affection appelée diabète sucré. Maladie de plus en plus courante, le diabète sucré a été diagnostiqué chez plus de 18 millions d'adultes aux États-Unis et chez plus de 200 000 enfants. On estime que jusqu'à 7 millions d'adultes supplémentaires sont atteints de cette maladie mais n'ont pas été diagnostiqués. En outre, on estime qu'environ 79 millions de personnes aux États-Unis sont atteintes de prédiabète, une maladie caractérisée par une glycémie anormalement élevée, mais pas encore suffisamment élevée pour être classée comme diabète.
Il existe deux formes principales de diabète sucré. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui affecte les cellules bêta du pancréas. Il est reconnu que certains gènes augmentent la sensibilité. Les cellules bêta des personnes atteintes de diabète de type 1 ne produisent pas d'insuline ; l'insuline synthétique doit donc être administrée par injection ou perfusion. Cette forme de diabète représente moins de cinq pour cent de tous les cas de diabète.
Le diabète de type 2 représente environ 95 % de tous les cas. Il est acquis et des facteurs liés au mode de vie tels qu'une mauvaise alimentation, l'inactivité et la présence de prédiabète augmentent considérablement le risque pour une personne. Environ 80 à 90 pour cent des personnes atteintes de diabète de type 2 sont en surpoids ou obèses. Dans le diabète de type 2, les cellules deviennent résistantes aux effets de l'insuline. En réponse, le pancréas augmente sa sécrétion d'insuline, mais au fil du temps, les cellules bêta s'épuisent. Dans de nombreux cas, le diabète de type 2 peut être inversé par une perte de poids modérée, une activité physique régulière et une alimentation saine ; toutefois, si la glycémie ne peut pas être contrôlée, le diabétique finira par avoir besoin d'insuline.
Deux des premières manifestations du diabète sont une miction excessive et une soif excessive. Ils montrent comment les taux incontrôlables de glucose dans le sang affectent la fonction rénale. Les reins sont responsables de la filtration du glucose dans le sang. Une glycémie excessive attire de l'eau dans l'urine et, par conséquent, la personne élimine une quantité anormalement importante d'urine sucrée. L'utilisation d'eau corporelle pour diluer l'urine laisse le corps déshydraté, ce qui fait que la personne a une soif inhabituelle et continue. La personne peut également ressentir une faim persistante parce que les cellules du corps ne peuvent pas accéder au glucose présent dans le sang.
Au fil du temps, des taux élevés et persistants de glucose dans le sang endommagent les tissus de tout le corps, en particulier ceux des vaisseaux sanguins et des nerfs. L'inflammation et les lésions de la paroi des artères entraînent une athérosclérose et un risque accru de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. Les dommages causés aux vaisseaux sanguins microscopiques du rein altèrent la fonction rénale et peuvent entraîner une insuffisance rénale. Les dommages causés aux vaisseaux sanguins qui desservent les yeux peuvent entraîner la cécité. Les dommages aux vaisseaux sanguins réduisent également la circulation vers les membres, tandis que les lésions nerveuses entraînent une perte de sensation, appelée neuropathie, en particulier au niveau des mains et des pieds. Ensemble, ces changements augmentent le risque de blessure, d'infection et de mort tissulaire (nécrose), contribuant ainsi à un taux élevé d'amputations des orteils, des pieds et de la partie inférieure de la jambe chez les personnes atteintes de diabète. Un diabète non contrôlé peut également entraîner une forme dangereuse d'acidose métabolique appelée acidocétose. Privées de glucose, les cellules dépendent de plus en plus des réserves de graisse comme combustible. Cependant, dans un état déficient en glucose, le foie est contraint d'utiliser une autre voie de métabolisme des lipides qui entraîne une production accrue de corps cétoniques (ou cétones), qui sont acides. L'accumulation de cétones dans le sang provoque une acidocétose qui, si elle n'est pas traitée, peut entraîner un « coma diabétique » potentiellement mortel. Ensemble, ces complications font du diabète la septième cause de décès aux États-Unis.
Le diabète est diagnostiqué lorsque des analyses de laboratoire révèlent que la glycémie est supérieure à la normale, une affection appelée hyperglycémie. Le traitement du diabète dépend du type, de la gravité de la maladie et de la capacité du patient à modifier son mode de vie. Comme indiqué précédemment, une perte de poids modérée, une activité physique régulière et une alimentation saine peuvent réduire la glycémie. Certains patients atteints de diabète de type 2 peuvent être incapables de contrôler leur maladie en modifiant leur mode de vie et devront prendre des médicaments. Historiquement, le traitement de première intention du diabète de type 2 était l'insuline. Les progrès de la recherche ont donné lieu à des options alternatives, notamment des médicaments qui améliorent la fonction pancréatique.
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Révision du chapitre
Le pancréas possède à la fois des fonctions exocrines et endocrines. Les types de cellules des îlots pancréatiques comprennent les cellules alpha, qui produisent du glucagon ; les cellules bêta, qui produisent de l'insuline ; les cellules delta, qui produisent de la somatostatine ; et les cellules PP, qui produisent le polypeptide pancréatique. L'insuline et le glucagon sont impliqués dans la régulation du métabolisme du glucose. L'insuline est produite par les cellules bêta en réponse à une glycémie élevée. Il améliore l'absorption et l'utilisation du glucose par les cellules cibles, ainsi que le stockage de l'excès de glucose pour une utilisation ultérieure. Un dysfonctionnement de la production d'insuline ou la résistance des cellules cibles aux effets de l'insuline provoque le diabète sucré, un trouble caractérisé par une glycémie élevée. L'hormone glucagon est produite et sécrétée par les cellules alpha du pancréas en réponse à une baisse de la glycémie. Le glucagon stimule les mécanismes qui augmentent la glycémie, tels que le catabolisme du glycogène en glucose.
Questions sur les liens interactifs
Cliquez sur ce lien pour visionner une animation décrivant l'emplacement et la fonction du pancréas. Qu'est-ce qui ne va pas dans le fonctionnement de l'insuline dans le diabète de type 2 ?
Réponse : L'insuline est surproduite.
Questions de révision
Q. Si une maladie auto-immune cible les cellules alpha, quelle hormone serait directement affectée ?
A. somatostatine
B. polypeptide pancréatique
C. insuline
D. glucagon
Réponse : D
Q. Laquelle des affirmations suivantes concernant l'insuline est vraie ?
R. L'insuline agit comme une protéine de transport, transportant le glucose à travers la membrane cellulaire.
B. L'insuline facilite le mouvement des transporteurs intracellulaires du glucose vers la membrane cellulaire.
C. L'insuline stimule la décomposition du glycogène stocké en glucose.
D. L'insuline stimule les reins pour qu'ils réabsorbent le glucose dans le sang.
Réponse : B
Questions sur la pensée critique
Q. Quelle serait la conséquence physiologique d'une maladie qui détruirait les cellules bêta du pancréas ?
R. Les cellules bêta produisent l'hormone insuline, qui joue un rôle important dans la régulation de la glycémie. Toutes les cellules insulinodépendantes du corps ont besoin d'insuline pour absorber le glucose présent dans le sang. La destruction des cellules bêta empêcherait de produire et de sécréter de l'insuline, ce qui entraînerait une glycémie anormalement élevée et la maladie appelée diabète de type 1.
Q. Pourquoi les soins des pieds sont-ils extrêmement importants pour les personnes atteintes de diabète ?
R. Une glycémie excessive endommage les vaisseaux sanguins et les nerfs des extrémités du corps, augmentant ainsi le risque de blessures, d'infections et de mort tissulaire. La perte de sensation au niveau des pieds signifie qu'un patient diabétique ne sera pas en mesure de ressentir un traumatisme du pied, par exemple à cause de chaussures mal ajustées. Même les blessures mineures entraînent généralement une infection, qui peut entraîner la mort des tissus sans soins appropriés, nécessitant une amputation.
Lexique
- cellule alpha
- type de cellule d'îlot pancréatique qui produit l'hormone glucagon
- cellule bêta
- type de cellule d'îlot pancréatique qui produit l'hormone insuline
- cellule delta
- type de cellule mineure du pancréas qui sécrète l'hormone somatostatine
- diabète sucré
- affection causée par la destruction ou le dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas ou par une résistance cellulaire à l'insuline qui entraîne une glycémie anormalement élevée
- glucagon
- hormone pancréatique qui stimule le catabolisme du glycogène en glucose, augmentant ainsi la glycémie
- hyperglycémie
- taux de glucose sanguin anormalement élevé
- insuline
- hormone pancréatique qui améliore l'absorption et l'utilisation du glucose par les cellules, diminuant ainsi la glycémie
- pancréas
- organe doté à la fois de fonctions exocrines et endocrines situé en arrière de l'estomac et important pour la digestion et la régulation de la glycémie
- îlots pancréatiques
- groupes spécialisés de cellules pancréatiques ayant des fonctions endocrines ; également appelés îlots de Langerhans
- Cellule PP
- type de cellule mineure du pancréas qui sécrète l'hormone polypeptide pancréatique