15.4: 环境毒理学
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环境毒理学是对毒素、可能对活生物体造成损害的化学物质的特性以及接触毒素对健康的影响的科学研究（表\(\PageIndex{a}\)）。 该领域还涉及管理这些毒素以及保护人类和生态系统免受这些毒素的侵害。 毒理学家是研究毒素特性的科学家，这些造成损害的特性被称为毒性。 换句话说，毒理学家评估化学危害。
| 2019 年排名 | 物质名称 |
|---|---|
| 1 | 砷 |
| 2 | 领导 |
| 3 | 水星 |
| 4 | 氯乙烯 |
| 5 | 多氯联苯 (PCB) |
| 6 | 苯 |
| 7 | 镉 |
| 8 | 苯并 [a] 吡啶 |
| 9 | 多环芳烃 |
| 10 |
苯并 [b] 荧烷 |
| 11 | 氯仿 |
| 12 |
Aroclor 1260 |
| 13 | p, p'-ddt |
| 14 | Aroclor 1254 |
| 15 | Dibenz [a, h] anthracene |
表修改自 ATSDR/CDC（公共领域）。
化学品采取什么形式？
化学物质可以采取多种形式。 它们可以是固体、液体、粉尘、蒸气、气体、纤维、雾气和烟雾的形式（图\(\PageIndex{a}\)）。 一种物质的形态与它如何进入你的体内以及它可能造成的伤害有很大关系。 化学物质也可以改变形态。 例如，液体溶剂可以蒸发并释放出可以吸入的蒸气。 有时，化学物质的形态看不见或闻不到，因此不容易被发现。
接触化学品的途径
为了造成健康问题，化学物质必须进入你的体内。 一旦化学物质进入你的体内，一些化学物质就会进入你的血液并到达内部 “目标” 器官，例如肺部、肝脏、肾脏或神经系统。 有三种主要的接触途径，即化学物质进入人体的方式（图\(\PageIndex{b}\)）。
第一种途径是吸入，吸入是通过吸入空气中的化学气体、雾气或灰尘而产生的。 由于肺部的气囊是气体交换的结构，仅由一层薄细胞组成，因此吸入的物质可以迅速从气囊进入毛细血管并进入血液。 吸入的毒素还会对口腔、气道和肺部造成局部损害。
第二种途径是摄入，即化学物质溢出或沉淀在食物、饮料、香烟、胡须或手上的吞咽。 然后，毒素会对消化道造成局部损害，并可能被吸收到血液中，通常是通过肠道吸收。
第三种途径是皮肤或眼神接触。 当化学物质直接接触皮肤或进入眼睛时，它们可能造成局部损伤或通过皮肤吸收到血液中。 由于皮肤由许多细胞层组成，这些细胞层由保护性化合物强化，因此与吸入和摄入相比，毒素更难通过皮肤进入人体。 但是，毒素很容易通过受损的皮肤进入，有些物质可以通过完整的皮肤吸收。 由于眼睛有丰富的血液供应，毒素可以通过眼神接触进入血液。
哪些因素会影响化学品的安全？
为什么有些化学物质比其他化学品危害更大？ 在评估化学品的安全性时，需要考虑许多因素，包括效力、持久性、溶解度、生物累积性和生物放大作用。 效力是指造成伤害所需的化学物质的量。 毒素的效力越强，造成伤害所需的浓度就越低。 持久性是指一种物质需要多长时间才能分解。 持久性化学品更令人担忧，因为它们会在环境（甚至生物体内）长期存在。 溶解度是指化学物质是否溶解在某些溶剂中，例如水或脂肪。 通常，脂溶性（脂溶性）毒素更危险，因为它们会积聚在脂肪组织中（见下文），而水溶性毒素更容易被排出体外。 此外，脂溶性毒素更容易被人体吸收。
生物蓄积性
生物蓄积性是指生物体在其生命周期内组织中积聚的化学物质。 虽然生物累积的毒素通常是脂溶性的，例如滴滴涕和多氯联苯，但水溶性毒素，例如无机形式的重金属，也可以进行生物蓄积。 例如，铅积聚在牙齿和骨骼中，汞可以积聚在肾脏和大脑中。
生物放大作用
生物放大作用是指生物体内毒素的浓度在每个连续的营养层面上不断增加。 当消耗含有生物累积毒素的生物时，毒素被转移到捕食者身上（图\(\PageIndex{d}\)）。 生物放大作用解释了为什么食物链上的一些鱼类含有高浓度的汞和镉（另一种重金属）。
除了高持久性、脂肪溶解性和生物蓄积性外，生物放大作用还解释了为什么现已禁用的杀虫剂二氯二苯三氯乙烷（DDT）会造成如此严重的损害。 生产者吸收了滴滴涕，并以越来越高的速度将其传递给连续的消费者。 例如，喷洒沼泽来控制蚊子会导致微量的滴滴涕积聚在沼泽中的微观水生物，即浮游生物的细胞中。 在以浮游生物为食时，过滤器喂食者，如蛤蜊和一些鱼，既会收获滴滴涕，也能捕获食物。 （在蛤蜊中测得的滴滴涕浓度比浮游生物中的浓度高10倍。） 集中注意力的过程从一个营养层一直延伸到另一个营养级别。 以蛤蜊为食的海鸥积聚的滴滴涕可能达到猎物体内浓度的40倍或更多。 这意味着在这条短食物链的长度上，浓度增加了400倍。 最终，位于食物链顶端的顶端捕食者，如白头鹰、鹈鹕、猎鹰和鱼鹰，以受污染的鱼为食，达到了危险的滴滴涕水平。
另一种具有生物放大作用的物质是多氯联苯（PCB）。 美国国家大气和海洋管理局（NOAA）研究了北美五大湖休伦湖萨吉诺湾多氯联苯的生物放大作用（图\(\PageIndex{d}\)）。 多氯联苯的浓度从生态系统（浮游植物）的生产者通过鱼类种类的不同营养水平增加。 顶点捕食者角膜白斑的多氯联苯含量是浮游植物的四倍多。 此外，研究发现，吃这些鱼的鸟类的多氯联苯含量可能比湖鱼中的多氯联苯含量至少高十倍。 这种水生生态系统为研究生物放大作用提供了理想的机会，因为在这种环境中，多氯联苯的浓度通常很低，但是顶点捕食者积累的毒素浓度很高。
持久性有机污染物（POP）
持久性有机污染物（POPs）是一组对人类健康和生态系统构成风险的有机化学品。 例子包括农药二氯二苯基三氯乙烷（DDT）、工业化学品多氯联苯（PCB）和单氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）。 Agent Orange（2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英；TCDD）中的污染物是另一种持久性有机污染物（参见《科学方法》）。 持久性有机污染物具有以下三个特征：
- 持久性：持久性有机污染物是在环境中持续很长时间的化学品。 有些可能会在数年甚至数十年内抵抗分解，而另一些则有可能分解成其他有毒物质。
- 生物蓄积性：持久性有机污染物可以在动物和人类体内积累，通常在脂肪组织中积累，主要来自它们消耗的食物。 随着这些化合物在食物链上游移动，它们浓缩到可能比可接受限值高出数千倍的水平。
- 毒性：持久性有机污染物可对人类、野生动物和鱼类造成广泛的健康影响。 它们与对神经系统的影响、生殖和发育问题、免疫系统的抑制、癌症和内分泌干扰有关。 世界各地已禁止故意生产和使用大多数持久性有机污染物，但出于人类健康考虑（例如，用于控制疟疾的滴滴涕）和/或在尚未确定替代化学品的非常特殊的情况下，对某些持久性有机污染物的故意生产和使用做出了豁免。 但是，某些持久性有机污染物的意外生产和/或当前使用仍然是全球关注的问题。 尽管大多数持久性有机污染物已经有数十年没有被制造或使用了，但它们仍然存在于环境中，因此具有潜在的危害。 最初使它们如此有效的特性，尤其是它们的稳定性，使它们难以从环境中消除。
暴露于持久性有机污染物等环境污染物与人类健康之间的关系很复杂。 越来越多的证据表明，这些持久性、生物蓄积性和毒性化学物质（PBT）对人类健康和环境造成长期损害。 但是，将暴露于这些化学物质与健康影响直接联系起来很复杂，特别是因为人类每天都会通过呼吸的空气、饮用的水和所吃的食物接触到许多不同的环境污染物。 许多研究将持久性有机污染物与对人类的许多不利影响联系起来。 其中包括对神经系统的影响、与生殖和发育有关的问题、癌症和遗传影响。 此外，公众越来越担心模仿人体内激素的环境污染物（内分泌干扰物）。
通过大气过程，它们沉积在陆地或水生态系统中，在那里积聚并可能造成破坏。 它们从这些生态系统中蒸发，再次进入大气层，通常从较高的温度传播到较冷的地区。 每当温度下降时，它们就会从大气中凝结，最终达到环极国家的最高浓度。 通过这些过程，持久性有机污染物可以在一个可能持续数十年的周期内从其原始释放源移动数千公里。
与人类一样，动物通过空气、水和食物接触环境中的持久性有机污染物。 持久性有机污染物可以在沉积物中停留多年，居住在海底的生物会消耗它们，然后被较大的鱼类吃掉。 由于组织浓度可以在食物链的各个层面产生生物放大作用，因此包括鲸鱼、海豹、北极熊、猛禽、金枪鱼、箭鱼和鲈鱼在内的顶级捕食者的持久性有机污染物浓度可能比水本身高一百万倍。 一旦持久性有机污染物被释放到环境中，它们就可以在特定区域内迁移，并跨越国际边界，在空气、水和陆地之间转移。
尽管普遍禁止或限制（图\(\PageIndex{e}\)），但持久性有机污染物每天都会通过被称为 “蚱蜢” 效应的远程空气迁移和沉积循环进入和进入整个环境。 ” “蚱蜢” 过程始于将持久性有机污染物释放到环境中。 当持久性有机污染物进入大气层时，它们可以随风流携带，有时可以长距离携带。
毒素对健康有什么影响？
毒素的作用由许多因素决定。 首先，相同的毒素和相同的浓度会对个体产生不同的影响，这取决于年龄、整体健康状况、遗传学、性别和其他因素。 例如，幼儿特别容易受到重金属和双酚 A（BPA）的影响。 此外，由于肝脏会处理许多毒素，肝功能随着年龄的增长而降低，因此老年人更容易受到某些毒素的影响。 同样，总体上健康的人可能比面临其他健康问题的人更能抵御暴露毒素。 关于遗传学，有些人可能拥有使他们对某些毒素更敏感或更具抵抗力的基因版本。 除个体因素外，暴露时间、其他毒素的存在和浓度（剂量）都影响毒性
急性与慢性影响
毒素的急性效应是暴露于大量该物质后迅速发生的急性效应。 污染物的慢性影响是由于长期暴露于少量物质造成的。 在这种情况下，效果可能不会立即显而易见。 慢性效应很难衡量，因为这种影响可能要持续多年。 长期吸烟、低水平辐射暴露和适度饮酒都被认为会产生慢性影响。
毒理学相互作用
同时接触多种化学物质会导致各种效应或化学相互作用（图\(\PageIndex{f}\)）。 它们可以应用于任何影响人体的化学物质，包括药物和毒素（在后一种情况下，它们被称为毒理学相互作用）。 如果两种化学品的组合效应是它们各自效应的总和，则化学相互作用称为累加效应。 假设药物 A 和药物 B 对人体的作用相同（例如，每种药物都会使心率每分钟增加五次）。 如果同时服用两种药物可使心率提高每分钟10次，则会产生累加效应。 例如，溶剂和油漆中都存在的甲苯和二甲苯具有累加效应。 每种都会导致眼睛、鼻子和喉咙发炎、头晕、头痛和精神错乱。 一项研究发现，它们对记忆、认知功能和协调能力的综合影响大致等于其个体效应的总和。
相比之下，如果同时服用药物A和B，则心率每分钟增加不到10次（小于总和），则它们的相互作用将被视为一种拮抗作用，表明它们相互干扰。 例如，乙醇（存在于酒精饮料中）和甲醇（木醇）都具有毒性作用，但甲醇的危害更直接。 当甲醇被摄入时，它们会将其转化为无法轻易从体内去除的危险化合物。 乙醇可以用来治疗甲醇中毒，因为它会阻断促进这些反应的酶，为人体提供了消除甲醇的机会。
如果联合使用药物 A 和 B 可使心率提高超过每分钟 10 次，则它们的相互作用将产生协同效应；也就是说，它们的综合效应大于其个体效应的总和。 例如，吸烟与接触石棉相结合会产生协同效应，导致肺癌。
剂量反应曲线
几个世纪以来，科学家们都知道，几乎任何物质都有足够的毒性。 因此，毒理学家常说的是 “剂量产生毒药”。 实际上，本来有用的药物的剂量（量）过高可能会对健康造成负面影响甚至死亡。 同样，活生物体需要少量的硒才能正常运作，但大量的硒可能导致癌症。
某种化学物质对个体的影响取决于该化学品的剂量。 这种关系通常用剂量反应曲线来说明，该曲线显示了剂量与个体反应之间的关系。 根据从杀人记录、意外中毒、动物试验和细胞培养实验中收集的信息，已经确定了许多物质在人体中的@@ 致命剂量。 对50％的试验动物群体具有致命性的剂量称为致死剂量-50％，或 LD 50（表\(\PageIndex{b}\)）。 为了测量其毒性，需要对新的合成化学物质进行测定 LD 50。 由于单一的常规 LD 50 测试可能杀死多达 100 只动物，美国和经济合作与发展组织的其他成员在 2000 年 12 月同意逐步取消 LD 50 测试，转而使用可大幅减少（或甚至消除）试验动物的死亡。
（mg/kg）
导致 50% 的人群表现出任何显著反应（无论是治疗性还是有害反应）的剂量被称为有效剂量 -50% 或 ED 50（图\(\PageIndex{h}\)）。 有些毒素的临界剂量低于该阈值对接触人群没有明显影响，称为未观察到的不良效应水平（无观测不良效应水平；图\(\PageIndex{i}\)）。 任何明显负面影响的最低剂量称为观察到的最低不良效应水平（LOAEL）。 在 NOAEL 和 LOAEL 之间，可能会有明显但无害的影响。
厄瓜多尔马铃薯生产中使用农药对人类健康、环境和经济的影响
国际马铃薯中心（CIP）在厄瓜多尔卡尔奇开展了一项跨学科和机构间研究干预项目，研究农药对农业生产、人类健康和环境的影响。 卡尔奇是厄瓜多尔最重要的马铃薯种植区，那里的小农户主导产量。 他们使用大量的杀虫剂来控制安第斯马铃薯象鼻虫和晚疫病真菌。 几乎所有农民都使用手动泵背负式喷雾器使用高危杀虫剂（被世界卫生组织归类为Ib级）（图\(\PageIndex{g}\)）。 口服固体或液体形式的Ib类农药的LD 50 分别为5-50或20-200 mg/kg。 对于皮肤（皮肤）暴露，固体和液体的LD 50 分别为10-100或40-400 mg/kg。 LD 50 III 类农药被认为仅具有轻微的危害，其危害性至少是 Ib 类农药的 10 倍。
研究发现，农药造成的健康问题非常严重，影响了很大比例的农村人口。 尽管存在技术和政策解决方案，但政府的政策继续促进农药的使用。 该研究的结论与农药行业的结论一致，即 “任何无法确保安全使用剧毒农药的公司都应将其从市场上撤出，发展中国家小农户几乎不可能安全使用剧毒农药。”
资料来源：杨根等人，2003 年。
预防原则
根据剂量反应曲线确定安全剂量采用预防原则，简而言之，预防原则体现了 “安全总比后悔好” 这句话。 如果后来发现毒素或药物以低于最初检测的剂量产生负面影响，遵循预防原则的行动可以留出余地确保安全。 安全剂量通常设定为无观测不良效应水平的 1% 甚至 0.1%。
预防原则有时适用于环境毒理学的其他组成部分。 例如，在欧盟（EU），制造商在销售之前必须证明其产品的安全性。 尽管美国对以前未使用过的化学品也要求这样做，但对现有产品没有这样的规定。 相反，环境保护署有责任在禁止之前证明已经上市的产品是不安全的。 总而言之，预防原则适用于监管欧盟和美国产品中的潜在毒素；但是，欧盟更广泛地适用预防原则。 欧盟的错误是谨慎行事，有可能禁止在被证明安全之前无害的化学品，但是在确定其安全性之前，美国有暴露于潜在毒素的风险。
归因
由 Melissa Ha 从以下来源修改：