25.3：循环系统和淋巴系统的病毒感染

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学习目标

识别导致循环系统和淋巴系统感染的常见病毒病原体
比较影响循环和淋巴系统的特定病毒疾病的主要特征

循环系统的病毒病原体在毒力和全球分布方面差异很大。其中一些病原体的分布实际上是全球性的。幸运的是，最普遍的病毒往往会产生最温和的疾病。在大多数病例中，感染者仍然没有症状。另一方面，其他病毒与影响人类历史的危及生命的疾病有关。

传染性单核细胞增多症和伯基特淋巴瘤

人类疱疹病毒4，也称为爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV），与多种人类疾病有关，例如单核细胞增多症和伯基特淋巴瘤。人类疱疹病毒 4（HHV-4）的接触非常普遍，几乎所有人都在童年的某个时候接触过，人群血清学测试证明了这一点。该病毒主要存在于B淋巴细胞中，并且像所有疱疹病毒一样，可以在潜伏状态下长时间保持休眠状态。

当未感染的年轻人暴露于 EBV 时，他们可能会出现传染性单核细胞增多症。该病毒主要通过接触体液（例如唾液、血液和精液）传播。主要症状包括咽炎、发热、疲劳和淋巴结肿胀。在感染的第二周或第三周，脾脏和肝脏肿大也可能导致腹痛。这种疾病通常在大约一个月后出现自限性。但是，主要症状是极度疲劳，可能会持续数月。免疫功能正常的患者的并发症很少见，但可能包括黄疸、贫血和肿大可能导致的脾脏破裂。

在疟疾或艾滋病毒患者中，爱泼斯坦-巴尔病毒可导致一种快速生长的恶性癌症，称为伯基特淋巴瘤（图\(\PageIndex{1}\)）。这种情况是一种非霍奇金淋巴瘤，可产生主要由异常 B 细胞组成的实体瘤。伯基特淋巴瘤在非洲更为常见，那里的艾滋病毒和疟疾发病率很高，而且更频繁地影响儿童。由病毒重新激活引起的病毒血症反复发作在免疫功能低下的人群中很常见。在一些艾滋病患者中，EBV 可能诱导恶性 B 细胞淋巴瘤或口腔毛状白斑的形成。与免疫缺陷相关的伯基特淋巴瘤主要发生在 HIV 患者身上。 HIV 感染与疟疾类似，会导致多克隆 B 细胞激活，并使 EBV ⁺ B 细胞增殖控制不力，从而导致淋巴瘤的形成。

传染性单核细胞增多症通常根据最初的临床症状和 EBV 相关抗原抗体检测进行诊断。由于这种疾病具有自限性，因此单核细胞增多症的抗病毒治疗很少见。伯基特淋巴瘤病例是从淋巴结或疑似肿瘤组织的活检标本中诊断出来的。癌症的分期包括胸部、腹部、骨盆的计算机断层扫描 (CT)，以及活检标本的细胞学和组织学评估。由于肿瘤生长得如此之快，因此必须加快分期研究并立即开始治疗。环磷酰胺、长春新碱、多柔比星、甲氨蝶呤、异环磷酰胺、依托泊苷和阿糖胞苷（CODOX-M/IVAC）加利妥昔单抗的强化交替疗法可使儿童和成人的治愈率超过90％。

a）一个孩子的脖子侧面有很大的肿胀的照片。 B) 血液涂片的显微照片，其中有许多形状奇怪的白细胞，有白斑。 — 图\(\PageIndex{1}\)：(a) 伯基特淋巴瘤可导致大型肿瘤。 (b) 来自伯基特淋巴瘤患者的肿瘤细针抽吸液中具有液泡（白点）的特征性不规则形状的异常淋巴细胞（大紫色细胞）。（来源 a：修改 Bi CF、Tang Y、Zhang WY、Zhao S、Wang XQ、Yang QP、Li GD 和 Liu WP 的作品；来源 b：Ed Uthman 对作品的修改）

巨细胞病毒感染

人类疱疹病毒5（HHV-5）也被称为巨细胞病毒（CMV），是一种在人类中感染率高的病毒。据目前估计，美国有50％的人在成年时已经被感染。 ¹ 巨细胞病毒是普通人群中非爱泼斯坦-巴尔传染性单核细胞增多症的主要原因。它也是免疫功能低下的宿主（包括艾滋病患者、新生儿和移植受者）中的重要病原体。但是，绝大多数巨细胞病毒感染没有症状。在成人中，如果确实出现症状，通常包括发烧、疲劳、腺体肿胀和咽炎。

巨细胞病毒可以通过接触唾液或尿液等体液在人与人之间传播。常见的传播方式包括性接触、护理、输血和器官移植。此外，主动感染的孕妇经常将这种病毒传染给胎儿，从而导致先天性巨细胞病毒感染，在美国，大约每 150 名婴儿中就有一人感染这种病毒。 ² 婴儿也可能在通过产道或通过母乳和母亲的唾液时被感染。

围产期感染往往较轻，但偶尔会导致肺、脾或肝损伤。新生儿的严重症状包括生长迟缓、黄疸、耳聋、失明，以及如果病毒在子宫内发育的胚胎状态下穿过胎盘，则会出现智力低下。但是，大多数（约80％）的受感染婴儿永远不会出现症状或出现长期问题。 ³ 妊娠期巨细胞病毒感染的诊断通常通过血清学来实现；巨细胞病毒是产前 TORCH 筛查中的 “C”。

许多接受输血的患者以及几乎所有接受肾移植的患者最终都会感染巨细胞病毒。大约 60% 的移植受者会感染巨细胞病毒，超过 20% 会出现症状性疾病。 ⁴ 这些感染可能是由受巨细胞病毒污染的组织引起的，但也可能是移植所需的免疫抑制导致先前的巨细胞病毒感染重新激活的结果。由此产生的病毒血症可导致发烧和白细胞减少，即血液中白细胞数量的减少。严重的后果可能包括肝损伤、移植排斥反应和死亡。出于类似的原因，许多艾滋病患者会出现活动性巨细胞病毒感染，表现为脑炎或进行性视网膜炎导致失明。 ⁵

局部巨细胞病毒感染的诊断可以通过对染有常规污渍（例如 Wright-Giemsa、苏木精和伊红、Papanicolaou）和免疫组化染色的组织标本进行直接显微镜评估来实现。感染巨细胞病毒的细胞会产生外观 “猫头鹰眼” 的特征性内含物；这种体征不如聚合酶链反应等分子方法敏感，但更能预测局部疾病（图\(\PageIndex{2}\)）。对于更严重的巨细胞病毒感染，基于CMV抗原或DNA检测的酶免疫测定（EIA）、间接免疫荧光抗体（IFA）和聚合酶链反应等检测具有更高的灵敏度，可以确定病毒载量。从唾液或尿液中培养病毒仍然是检测3周以下新生儿巨细胞病毒的方法。更昔洛韦、缬更昔洛韦、foscarnet 和 cidofovir 是治疗严重巨细胞病毒感染的一线抗病毒药物。

细胞显微照片。带有大黑核的大型细胞被标记为感染巨细胞病毒的细胞。 — 图\(\PageIndex{2}\)：感染巨细胞病毒的细胞变大，具有典型的 “猫头鹰眼” 核。这张显微照片显示了巨细胞病毒患者的肾细胞。（来源：疾病控制与预防中心对工作的修改）

练习\(\PageIndex{1}\)

比较一下由 HHV-4 和 HHV-5 引起的疾病。

节肢动物传播的病毒性疾病

有许多节肢动物传播的病毒或虫媒病毒可能导致人类疾病。其中有几种由蚊子传播的重要出血热。我们将讨论三种构成严重威胁的疾病：黄热病、基孔肯雅热和登革热。

黄热病

黄热病曾经在美国很常见，在 1700 年至 1900 年间引发了几次严重的疫情。 ⁶ 但是，通过病媒控制工作，这种疾病已在美国被消灭。目前，黄热病主要发生在南美和非洲的热带和亚热带地区。 它是由黄病毒属的黄热病病毒（以拉丁词 flav us 命名，意思是黄色）引起的，该病毒通过蚊子媒介传播给人类。 西尔瓦蒂克黄热病发生在非洲、中美洲和南美洲的热带丛林地区，那里的病毒可以通过蚊子 Aedes africanus 或 Ha emagogus spp 从受感染的猴子传播给人类。在城市地区，埃及伊蚊是人与人之间传播病毒的主要原因。

大多数感染黄热病病毒的人没有疾病，或者只有轻微的疾病。轻度症状突然出现，包括头晕、发热 39—40 °C（102—104 °F）、发冷、头痛和肌痛。随着症状的恶化，面部变得潮红，恶心、呕吐、便秘、严重疲劳、躁动和烦躁不安是常见的。轻度疾病可能会在 1 到 3 天后消退。但是，大约有15％的病例发展为中度至重度黄热病。 ⁷

在中度或重度疾病中，发烧在发病后2至5天突然下降，但在数小时或数天后复发。黄疸、瘀点皮疹、粘膜出血、少尿（尿液少）、上腹部压痛伴血性呕吐物、精神错乱和冷漠的症状也经常出现约 7 天。超过一周后，患者可能恢复得很快，没有后遗症。

最严重的症状称为恶性黄热病，其症状包括谵妄、出血、癫痫、休克、昏迷和多器官衰竭；在某些情况下，会发生死亡。恶性黄热病患者也会严重免疫功能低下，即使是正在康复的患者也可能容易受到细菌二重感染和肺炎的影响。在15％的患有中度或重度疾病的患者中，多达一半可能死亡。

黄热病的诊断通常基于临床体征和症状以及（如果适用）患者的旅行史，但感染可以通过培养、血清学检测和聚合酶链反应来确认。对于黄热病患者，没有有效的治疗方法。只要有可能，黄热病患者应住院接受密切观察并给予支持性护理。预防是控制黄热病的最佳方法。使用蚊帐、窗帘、驱虫剂和杀虫剂都是减少接触蚊媒的有效方法。也有一种有效的疫苗可用，但在美国，只对前往黄热病流行地区的人接种。在西非，世界卫生组织（世卫组织）于2006年启动了黄热病倡议，自那时以来，在抗击黄热病方面取得了重大进展。超过1.05亿人接种了疫苗，2015年，西非没有报告黄热病疫情。

黄热病：改变历史进程

黄热病起源于非洲，至今在非洲仍然最为流行。据认为，这种疾病是在16世纪通过奴隶贸易转移到美洲的。 ⁸ 从那时起，黄热病与许多严重的疫情有关，其中一些疫情对历史事件产生了重要影响。

黄热病病毒曾经是美国重要的疾病原因。 1793年夏天，费城（当时的美国国会大厦）爆发了严重的疫情。据估计，有5,000人（占该市人口的10％）死亡。面对这场疫情，包括乔治·华盛顿在内的所有政府官员都逃离了这座城市。只有在秋季霜冻杀死蚊媒种群时，这种疾病才会减弱。

1802年，拿破仑·波拿巴向伊斯帕尼奥拉派出了一支4万人的军队，以镇压奴隶革命。许多人认为这是他将法国重新确立为全球大国时将路易斯安那领地用作粮仓的计划的一部分。但是，黄热病摧毁了他的军队，他们被迫撤离。拿破仑放弃了在新世界的抱负，于1803年以1500万美元的价格将路易斯安那领地卖给了美国。

与黄热病有关的最著名的历史事件可能是巴拿马运河的建设。法国人在 19 世纪 80 年代初开始修建运河。但是，工程问题、疟疾和黄热病迫使他们放弃了该项目。美国于1904年接管了这项任务，并在十年后开放了运河。在这10年中，黄热病一直是对手。在工作的最初几年中，超过80％的巴拿马美国工人因黄热病住院。正是卡洛斯·芬莱和沃尔特·里德的作品扭转了局面。总而言之，他们的研究表明，这种疾病是由蚊子传播的。病媒控制措施成功地降低了黄热病和疟疾发病率，并为该项目的最终成功做出了贡献。

登革热

登革热，也称为断骨热，由四种称为登革热1—4的登革热病毒血清型引起。这些是黄病毒物种，由 A. ae gypti 或 A. albopictus 蚊子传播给人类。该病分布在世界各地，但主要分布在热带地区。世卫组织估计，每年有5000万至1亿例感染，包括50万例登革出血热（DHF）病例和22,000例死亡，其中大多数是儿童。 ⁹ 登革热主要是一种自限性疾病，其特征是突然发作高达 40 °C (104 °F) 的高热、剧烈头痛、皮疹、轻微的鼻子或牙龈出血，以及剧烈的肌肉、关节和骨痛，使患者感觉自己的骨头好像在断裂，这就是原因疾病也被称为断骨热。随着体温恢复正常，一些患者可能会出现登革出血热的症状，包括嗜睡、烦躁、剧烈腹痛、严重的鼻子或牙龈出血、持续呕吐、呕吐血液和黑色柏油大便，因为疾病发展为 DHF 或登革休克综合征 (DSS)。患有 DHF 的患者会因血管渗透性增加而出现循环系统衰竭。由于血压严重下降，登革热患者也可能因血管萎缩而患上 DSS。如果不及时进行适当的支持治疗，患有 DHF 或 DSS 的患者死亡的风险更大。在支持性治疗不佳的严重出血性疾病患者中，约有30％死亡，但如果有经验的支持，死亡率可能低于1％。 ¹⁰

登革热的诊断测试包括血清学检测、ELISA 和血液逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）。没有针对登革热的特异性治疗方法，也没有疫苗。相反，提供支持性临床护理来治疗该疾病的症状。限制这种病毒病原体影响的最佳方法是病媒控制。

基孔肯雅热

虫媒病毒病基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒（CHIKV）引起的，基孔肯雅病毒（CH IKV）由埃及杆菌和白纹杆菌蚊子传播给人类。直到2013年，在非洲、亚洲和一些欧洲国家以外尚未报告过这种疾病；但是，CHIKV现已传播到北美和南美的蚊子种群。基孔肯雅热的特征是高热、关节痛、皮疹和水泡，关节疼痛持续数月。这些感染通常是自限性的，很少致命。

基孔肯雅热的诊断方法与登革热的诊断方法相似。病毒可以在感染初期直接从患者血清中培养。 IFA、EIA、ELISA、PCR 和 RT-PCR 可用于检测 CHIKV 抗原和患者对感染的抗体反应。除了用液体、止痛药和卧床休息来控制症状外，没有针对这种疾病的特殊治疗方法。与大多数虫媒病毒一样，对抗这种疾病的最佳策略是病媒控制。

链接到学习

使用这张交互式地图探索登革热的全球分布。

练习\(\PageIndex{2}\)

列举三种虫媒病毒疾病，并解释它们为何如此命名。
控制虫媒病毒疾病爆发的最佳方法是什么？

埃博拉病毒病

埃博拉病毒病（EVD）是一种高度传染性的疾病，由埃博拉病毒（一种 BSL-4 丝状病毒）引起（图\(\PageIndex{3}\)）。通过直接接触体液（例如血液、唾液、汗液、尿液、粪便或呕吐物）和间接接触被污染的烟雾传播给人类。如果没有适当的防护措施和使用个人防护设备，感染的患者很容易将埃博拉病毒传播给他人。处理和处理埃博拉病毒病患者对普通民众和卫生保健工作者极其危险。在几乎所有埃博拉病毒病疫情中，卫生保健工作者中都有埃博拉感染。埃博拉病毒传播的这种容易性最近在2014年几内亚、利比里亚和塞拉利昂的埃博拉疫情中得到证实，在这次疫情中，来自10个国家的28,000多人被感染，超过11,000人死亡。 ¹¹

感染后，埃博拉的最初症状并不明显：发烧、剧烈头痛、肌痛、咳嗽、胸痛和咽炎。随着疾病的发展，患者会出现腹痛、腹泻和呕吐。大约 3 天后开始出血，出血发生在胃肠道、皮肤和许多其他部位。这通常会导致谵妄、昏迷和昏迷，伴有休克、多器官衰竭和死亡。埃博拉病毒病的死亡率通常在 50% 至 90% 之间。

埃博拉的初步诊断很困难，因为早期症状与许多其他疾病的症状非常相似。使用抗原捕获 ELISA、免疫球蛋白 M (IgM) ELISA、聚合酶链反应和病毒分离，可以在症状开始后的几天内直接从患者样本中检测出病毒。目前，除了支持性治疗和适当的隔离技术来遏制埃博拉的传播，没有其他有效的、经批准的埃博拉治疗方法。

直细胞的显微照片，直细胞的一端形成一个环。 — 图\(\PageIndex{3}\)：用电子显微镜观察的埃博拉病毒颗粒。这些丝状病毒通常表现出环状或钩状的末端。（来源：疾病控制与预防中心对工作的修改）

练习\(\PageIndex{3}\)

埃博拉是如何传播的？

汉坦病毒

汉坦病毒属由至少四个血清组组成，其中九种病毒导致两种主要的临床（有时重叠）综合征：北美的汉坦病毒肺综合征（HPS）和其他大陆的肾综合征出血热（HFRS）。汉坦病毒存在于世界各地的野生啮齿动物中，这些啮齿动物会将病毒从尿液和粪便中排出。通过吸入啮齿动物尿液和粪便的气溶胶在啮齿动物之间传播，传播给人类。与美国和加拿大疫情相关的汉坦病毒由鹿鼠、白脚鼠或棉鼠传播。

HPS 最初是一种非特异性流感样疾病，伴有头痛、发热、肌痛、恶心、呕吐、腹泻和腹痛。患者迅速出现肺水肿和低血压，导致肺炎、休克和死亡，死亡率高达 50%。 ¹² 这种病毒还可能导致HFRS，这在美国没有报道。这种疾病的最初症状包括高烧、头痛、寒战、恶心、眼睛发炎或发红或皮疹。后来的症状是出血、低血压、肾衰竭、休克和死亡。 HFRS 的死亡率可高达 15%。 ¹³

ELISA、Western blot、快速免疫印迹条检测（RIBA）和逆转录聚合酶链反应可检测感染期间产生的宿主抗体或病毒蛋白。免疫组织学染色也可用于检测病毒抗原的存在。除了针对 HPS 感染的一般支持性治疗外，没有其他临床治疗方法。 HFRS患者可以用利巴韦林治疗。 ¹⁴

练习\(\PageIndex{4}\)

比较本节讨论的两种汉坦病毒病。

人类免疫缺陷病毒

人类 T 淋巴病毒 (HTLV)，也称为人类免疫缺陷病毒 (HIV)，是逆转录病毒，是获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 的病原体。人类免疫缺陷病毒（HIV）有两种主要变体。 HIV-1（图\(\PageIndex{4}\)）发生在全球人口中，而 HIV-2 则集中在西非。目前，世界上受影响最严重的地区是撒哈拉以南非洲，据估计，2015年有2560万艾滋病毒感染者。 ¹⁵ 撒哈拉以南非洲也占全球新增艾滋病毒感染总数的三分之二（图\(\PageIndex{5}\)）。 ¹⁶

细胞表面微小的绿色颗粒的显微照片。 — 图\(\PageIndex{4}\)：这张显微照片显示了淋巴细胞（右上）中萌芽的 HIV 颗粒（绿色）。（来源：疾病控制与预防中心对工作的修改）

2015 年全球艾滋病毒流行率地图。全球比率为0.8％。中东和北非 = 0.1%。亚洲和太平洋地区 = 0.2%。西欧、中欧和北美 = 0.3%。拉丁美洲和加勒比 = 0.5%。东欧和中亚 = 0.9%。西非和中非 = 2.2%。东非和南部非洲 = 7.1% — 图\(\PageIndex{5}\)：这张地图显示了 2015 年全球 15-49 岁成年人中艾滋病毒的流行情况。

HIV通过直接接触体液传播。偶然接触和昆虫媒介不足以传播疾病；常见的传播方式包括性接触和静脉注射（IV）吸毒者共用针头。通常需要很多年才能发现HIV感染的影响。在此期间，HIV 感染并未处于休眠状态：病毒体不断产生，免疫系统不断尝试清除病毒感染，而病毒持续感染额外的 CD4 T 细胞。随着时间的推移，CD4 T 细胞群遭到破坏，最终导致了艾滋病。

当人们感染HIV时，根据CD4 T细胞计数和临床症状的存在，他们的疾病会分为三个阶段（图\(\PageIndex{6}\)）。

第一阶段：急性HIV感染。 感染艾滋病毒两到四周后，患者可能会出现类似流感的疾病，这种疾病可能持续数周。急性HIV感染患者的血液中有超过500个细胞/μL CD4 T细胞和大量病毒。在这个阶段，患者具有很强的传染性。为了确认急性感染，必须进行第四代抗体抗原测试或核酸检测（NAT）。
第 2 阶段：临床潜伏期。 在此期间，艾滋病毒进入休眠期。患者有 200 到 499 个细胞/μL CD4 T 细胞；HIV 仍然活跃，但繁殖水平较低，患者可能不会出现任何疾病症状。对于未服用药物治疗艾滋病毒的患者来说，这段时间可能持续十年或更长时间。对于接受抗逆转录病毒治疗的患者来说，该阶段可能持续数十年，而血液中病毒含量低的患者传播HIV的可能性远低于未受到病毒抑制的患者。在潜伏期快要结束时，患者的病毒载量开始增加，CD4 T 细胞计数开始减少，从而导致症状的出现和机会性感染的易感性增加。
第三阶段：获得性免疫缺陷综合症（AIDS）。 当患者的 CD4 T 细胞计数降至 200 个细胞/μL 以下或出现某些机会性疾病时，患者被诊断出患有艾滋病。在此阶段，免疫系统受到HIV的严重破坏。艾滋病的常见症状包括发冷、发热、出汗、淋巴腺肿大、虚弱和体重减轻；此外，患者经常患上罕见的癌症，如卡波西肉瘤和肺囊虫肺炎、肺结核、隐孢子虫病和弓形虫病等机会性感染。这是一种致命的进展，在末期包括消耗综合征和痴呆综合症。艾滋病患者的病毒载量很高，传染性很强；他们通常在没有治疗的情况下存活约3年。

一张在 X 轴和两个 Y 轴上显示时间的图表 — CD4+ T 淋巴细胞计数（细胞/毫米立方体）和每毫升血浆中的 HIV RNA 拷贝。当 CD4 计数高（超过 1000）和 RNA 计数低（接近 0）时，原发感染设定为时间 0。在最初的几周内-巨噬细胞感染，病毒产量增加和 HIV-1 储存库。大约6周-急性HIV综合征，病毒广泛传播，淋巴器官播种。在此期间，RNA 计数增加到大约 10 到 6，CD4 计数减少到大约 500。从 9 周到大约 12 周，CD4 计数增加，而 RNA 计数减少。从9周到大约7年是典型的潜伏期——T细胞消耗/免疫功能障碍和神经认知障碍。在这段时间内，CD4 计数稳步下降至接近 0，RNA 计数稳步增加到超过 10 到 6。全身症状在大约 8 岁时出现。此后，会出现机会性疾病；HIV-D 和 HIVAN。然后死亡。 — 图\(\PageIndex{6}\)：该图显示了 HIV 感染期间 CD4 T 细胞（蓝线）、临床症状和病毒 RNA（红线）的临床进展。（来源：Kogan M 和 Rappaport J 对作品的修改）

HIV的初步诊断是使用血清学检测来产生针对病原体的抗体的。免疫印迹或聚合酶链反应检测结果为阳性。人体可能需要数周或数月的时间才能产生抗体以应对感染。第四代测试可以检测出甚至在人体开始产生抗体之前就存在的HIV抗体和HIV抗原。核酸检测（NAT）是第三种类型的检测，相对昂贵且不常见；NAT 可以检测血液中的艾滋病毒并确定病毒载量。

由于病毒的形成，目前无法从受感染患者体内消灭艾滋病毒。通过特异性抗体消除是无效的，因为病毒会迅速突变，这是容易出错的逆转录酶和无法纠正错误的结果。但是，抗病毒治疗可以大大延长预期寿命。为了解决耐药性问题，使用了称为抗逆转录病毒疗法（ART）的抗逆转录病毒药物的组合，有时也称为高活性抗逆转录病毒疗法或联合抗逆转录病毒疗法。抗病毒药物作用有几种不同的靶标（每个靶标的药物清单也越来越多）。一类药物抑制HIV进入；其他类药物通过阻断病毒RNA依赖性和DNA依赖性DNA聚合酶活性来抑制逆转录酶；还有一些药物抑制在人体细胞内复制所需的三种HIV酶中的一种。

练习\(\PageIndex{5}\)

为什么还无法治愈艾滋病毒感染？

艾滋病毒、艾滋病和教育

20世纪80年代初，当美国首次爆发艾滋病时，人们对这种疾病或其起源知之甚少。错误的是，尽管越来越多的证据表明这种疾病也是通过输血和血液制品或由胎儿感染的，但这种疾病很快就被污名化为与性滥交、同性恋和静脉吸毒等被确定为危险行为相关的疾病受感染的母亲。在1980年代中期，科学家阐明了该病毒的身份、其传播方式和发病机制。开展了宣传活动，教育公众了解艾滋病毒如何传播以遏制感染率，并鼓励改变行为以降低感染风险。但是，开展这场运动的方法强调了截然不同的策略。一些团体偏爱强调性禁欲、一夫一妻制、异性恋和 “对毒品说不” 的教育计划。其他团体在性教育计划中强调 “安全性行为”，倡导向任何人（包括性活跃的未成年人）免费分发避孕套的社会服务计划，并为静脉注射吸毒者提供针头交换计划。

这些都是疾病与文化价值观交叉点的明显例子。作为未来的健康专业人员，在教育患者了解使他们面临艾滋病毒或其他疾病风险的行为，同时可能将自己的个人观点搁置一边方面，你有什么责任？毫无疑问，你会遇到文化和道德价值观与你自己的价值观不同的患者。向患者宣传自己的道德议程对你来说是否合乎道德？如何在尊重患者个人观点的同时倡导切实可行的疾病预防？

循环系统和淋巴系统的病毒性疾病

许多病毒能够在宿主内复制，因此能够引起难以治疗的全身感染。图中总结了一些影响循环系统的较常见病毒\(\PageIndex{7}\)。

关键概念和摘要

爱泼斯坦-巴尔病毒（HHV-4）和巨细胞病毒（HHV-5）等人类疱疹病毒分布广泛。前者与传染性单核细胞增多症和伯基特淋巴瘤有关，后者可导致严重的先天感染以及免疫功能低下的成年人的严重疾病。
诸如黄热病、登革热和基孔肯雅热等虫媒病毒疾病的特征是高烧和血管损伤，这些损伤通常是致命的。 埃博拉病毒病是一种具有高度传染性且往往是致命的感染，通过接触体液传播。
尽管有黄热病疫苗可用，但黄热病、登革热、基孔肯雅热和埃博拉病毒病患者的治疗仅限于支持疗法。
感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的患者会经历三个疾病阶段，最终发展为艾滋病。 抗逆转录病毒疗法（ART）使用各种药物组合来抑制病毒载量，延长潜伏期并降低传播的可能性。
病媒控制和动物储备控制仍然是抵御大多数导致循环系统疾病的病毒的最佳防御措施。

脚注

1 疾病控制与预防中心。 “巨细胞病毒（CMV）和先天性巨细胞病毒感染：关于巨细胞病毒。” 2016。www.cdc.gov/cmv/transmission.html。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
2 疾病控制与预防中心。 “巨细胞病毒（CMV）和先天性巨细胞病毒感染：出生时患有巨细胞病毒（先天性巨细胞病毒感染）的婴儿。” 2016。 http://www.cdc.gov/cmv/congenital-infection.html。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
3 同上。
4 E. Cordero 等人。 “肾移植受者的巨细胞病毒病：发病率、临床特征和危险因素。” 移植论文集 44 第 3 期 (2012): 694—700。
5 L.M. Mofenson 等人 “预防和治疗接触艾滋病毒和感染艾滋病毒的儿童机会性感染指南：来自美国疾病预防控制中心、美国国立卫生研究院、美国传染病学会艾滋病毒医学协会、儿科传染病学会和美国的建议儿科学会。” MMWR 建议和报告 58 没有。 RR-11 (2009): 1—166。
6 疾病控制与预防中心。 “历史时间轴成绩单。” www.cdc.gov/travel-training/l... Transcript.pdf。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
7 疾病控制与预防中心。 “黄热病、症状和治疗。” 2015 http://www.cdc.gov/yellowfever/symptoms/index.html。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
8 J.T. Cathey，J.S. Marr。 “黄热病、亚洲和东非奴隶贸易。” 英国皇家热带医学与卫生学会会刊 108，第 5 期（2014）：252—257。
9 疾病控制与预防中心。 “登革热，流行病学。” 2014。 http://www.cdc.gov/dengue/epidemiology/index.html。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
10 C.R. Pringle “登革热”。 MSD 手册：消费者版。www.msdmanuals.com/home/infe... ections/dengue。2016。已于 2016 年 9 月 15 日访问。
11 HealthMap。“2014 年埃博拉疫情。” http://www.healthmap.org/ebola/#timeline。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
12 世界卫生组织。 “汉坦病毒病”。2016。www.who.int/ith/diseases/hantavirus/en/。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
13 同上。
14 疾病控制与预防中心。 “汉坦病毒：治疗。” 2012。www.cdc.gov/hantavirus/techni... treatment.html。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
15 世界卫生组织。 “艾滋病毒/艾滋病：情况说明书”。2016。 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/en/。已于 2016 年 7 月 28 日访问。
16 同上。