41.5: 渗透调节功能的荷尔蒙控制

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Nov 1, 2022
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- 41.4: 含氮废物
- 41.E：渗透调节和排泄（练习）

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培养技能

解释荷尔蒙线索如何帮助肾脏同步人体的渗透需求
描述肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素和心房利钠肽等激素如何帮助调节废物排除、维持正确的渗透压和发挥其他渗透调节功能

虽然肾脏的作用是维持体内的渗透平衡和血压，但它们也与激素协同作用。激素是小分子，在体内充当信使。激素通常从一个细胞中分泌出来，在血液中传播以影响身体另一部位的靶细胞。肾脏的不同区域具有特殊的细胞，这些细胞具有对化学信使和激素做出反应的受体。表 $\PageIndex{1}$ 总结了控制渗透调节功能的激素。

**表 $\PageIndex{1}$ ：**影响渗透调节的激素
荷尔蒙	在哪里生产	函数
肾上腺素和去甲肾上腺素	肾上腺髓质	可通过血管收缩暂时降低肾功能
列宁	肾脏肾脏	通过作用于血管紧张素原来增加血压
血管紧张素	肝脏	血管紧张素 II 会影响多个过程并增加血压
醛固酮	肾上腺皮质	防止钠和水的流失
抗利尿激素（加压素）	下丘脑（储存在垂体后叶）	防止水分流失
心房利钠肽	心脏中庭	通过充当血管扩张剂和提高肾小球滤过率来降低血压；减少肾脏中钠的重吸收

肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素分别由肾上腺髓质和神经系统释放。它们是人体承受极大压力时释放的飞行/战斗激素。在压力期间，身体的大部分能量都用于对抗迫在眉睫的危险。肾上腺素和去甲肾上腺素暂时停止肾功能。这些激素的作用是直接作用于血管的平滑肌以收缩血管。一旦传入的小动脉收缩，流入肾脏的血液就会停止。这些激素更进一步，触发了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

肾素-血管紧张素-醛固酮

如图 $\PageIndex{1}$ 所示，肾素-血管紧张素-醛固酮系统通过几个步骤产生血管紧张素 II，其作用是稳定血压和血容量。肾素（由 juxtaglomerular 复合物的一部分分泌）由传入和传出小动脉的颗粒细胞产生。因此，肾脏直接控制血压和血容量。肾素作用于血管紧张素原，血管紧张素原是在肝脏中产生的，并将其转化为血管紧张素 I。血管紧张素转换酶 (ACE) 将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II。血管紧张素 II 通过收缩血管来提高血压。它还会触发肾上腺皮质中盐皮质醛固酮的释放，这反过来又刺激肾小管重新吸收更多的钠。血管紧张素 II 还会触发下丘脑释放抗利尿激素 (ADH)，导致肾脏水分滞留。它直接作用于肾脏并降低肾小球滤过率。医学上，血压可以通过抑制ACE的药物（称为ACE抑制剂）来控制。

Mineralocorticoids

Mineralocorticoids 是由肾上腺皮质合成的影响渗透平衡的激素。醛固酮是一种盐皮质激素，可调节血液中的钠含量。血液中几乎所有的钠都是在醛固酮的影响下被肾小管回收的。由于钠总是通过活性运输被重新吸收，水分会跟随钠来维持渗透平衡，因此醛固酮不仅可以控制钠含量，还可以控制体液中的水含量。相比之下，醛固酮在刺激钠重吸收的同时还刺激钾的分泌。相比之下，醛固酮的缺乏意味着钠不会被肾小管重新吸收，所有钠都会通过尿液排出体外。此外，每日膳食中的钾含量不会分泌，K ⁺ 的保留会导致血浆 K ⁺ 浓度的危险增加。患有艾迪生氏病的患者肾上腺皮质衰竭，无法产生醛固酮。他们不断流失尿液中的钠，如果供应得不到补充，后果可能是致命的。

抗利尿激素

如前所述，顾名思义，抗利尿激素或ADH（也称为加压素）可以在体液量（尤其是血液量）不足时帮助人体节约水分。它由下丘脑形成，从垂体后叶储存和释放。它的作用是将水通道蛋白插入收集管道中，促进水的重吸收。注意力缺陷多动障碍还起到血管收缩剂的作用，在出血期间会增加血压。

心房利钠肽激素

心房利钠肽（ANP）通过充当血管扩张剂来降低血压。它由心房中的细胞在高血压和睡眠呼吸暂停患者中释放。 ANP 会影响盐的释放，并且由于水被动地跟随盐分以维持渗透平衡，因此它也具有利尿作用。 ANP 还可以防止肾小管对钠的重吸收，减少水的重吸收（从而起到利尿剂的作用）并降低血压。它的作用抑制醛固酮、注意力缺陷多动障碍和肾素的作用。

摘要

荷尔蒙线索帮助肾脏同步人体的渗透需求。肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素和心房利钠肽等激素有助于调节人体的需求以及不同器官系统之间的交流。

词汇表

血管紧张素转换酶 (ACE): 将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II 的酶

血管紧张素 I: 肾素-血管紧张素-醛固酮途径中的产物

血管紧张素 II: 影响不同器官以增加血压的分子

抗利尿激素 (ADH): 防止水分流失的激素

肾素-血管紧张素-醛固酮: 激活血管紧张素 II 的生化途径，从而增加血压

血管扩张剂: 增加血管直径的化合物

加压素: 抗利尿激素的别称