Skip to main content
Global

15.12:儿童时期的疾病

  • Page ID
    203485
  • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    学习目标

    • 描述注意力缺陷/多动障碍和自闭症谱系障碍的性质和症状
    • 讨论这些疾病的患病率和导致这些疾病发展的因素

    到目前为止,我们讨论的大多数疾病通常是在成年后诊断出来的,尽管它们可能而且有时确实发生在儿童时期。 但是,有一组疾病如果存在,则是在儿童早期就被诊断出来的,通常是在孩子上学之前。 这些疾病在 DSM-5 中被列为神经发育障碍,它们涉及个人、社交、学术和智力功能中的发育问题(APA,2013)。 在本节中,我们将讨论两种这样的疾病:注意力缺陷/多动障碍和自闭症。

    注意力缺陷/多动障碍

    迭戈一直很活跃,从他早上醒来到晚上睡觉。 他的母亲报告说,他从子宫里出来时踢着尖叫,从那以后他一直没有停止移动。 他的性格很可爱,但似乎总是遇到老师、家长和课后项目顾问的麻烦。 他似乎不小心弄坏了东西;去年冬天他丢了三次夹克,而且他似乎从来没有静止不动。 他的老师相信他是个聪明的孩子,但他从来没有完成他开始的任何事情,而且他很冲动,以至于他在学校里似乎学不到很多东西。

    迭戈可能患有注意力缺陷/多动障碍(ADHD)。 汉斯·霍夫曼在20世纪20年代首次描述了这种疾病的症状。 在妻子在医院生下第二个孩子时照顾儿子时,霍夫曼注意到这个男孩难以集中精力做作业,注意力时间很短,不得不反复阅读简单的作业才能学习材料(Jellinek & Herzog,1999 年)。 后来,人们发现许多过度活跃的孩子——那些烦躁不安、焦躁不安、社交混乱、冲动控制有困难的孩子——也表现出注意力跨度短、注意力不集中和分散注意力的问题。 到1970年代,很明显,许多表现出注意力问题的孩子也经常表现出多动症的迹象。 为了认可这些发现,DSM-III(1980年出版)包括了一种新的疾病:伴有或没有多动症的注意力缺陷障碍,现在称为注意力缺陷/多动障碍(ADHD)。

    患有多动症的儿童表现出持续的注意力不集中和/或过度活跃和冲动的行为,这会干扰正常功能(APA,2013)。 注意力不集中的一些迹象包括难以完成和回避需要持续注意的任务(例如对话或阅读)、不听从指示(通常会导致无法完成功课和其他职责)、组织混乱(难以保持事情井然有序)时间管理、草率和混乱的工作)、缺乏对细节的关注、容易分心和健忘。 多动症的特征是运动过度,包括坐立不安或蠕动、在预期保持坐姿的情况下离开座位、难以静坐不动(例如在餐厅里)、跑来跑去和爬东西、在他人提问之前脱口而出回答或声明已经完成,很难等待轮到某件事,也很难打断和侵入他人。 过度活跃的孩子经常会遇到吵闹和喧闹的情况。 孩子的行为草率、冲动,似乎没有经过深思熟虑;这些特征可以解释为什么被诊断患有注意力缺陷多动障碍的青少年和年轻人比其他人收到更多的交通罚单和更多的车祸(Thompson、Molina、Pelham和Gnagy,2007年)。

    注意力缺陷多动障碍发生在大约\(5\%\)儿童身上(APA,2013)。 平均而言,男孩患注意力缺陷多动障碍的可能性是女孩的两\(3\)倍;但是,这些发现可能反映出男孩更倾向于从事攻击性和反社会行为,因此更有可能被转诊到心理诊所(Barkley,2006)。 多动症儿童面临严峻的学术和社交挑战。 与非注意力缺陷多动障碍儿童相比,有注意力缺陷多动障碍的儿童的成绩和标准化考试成绩较低,开除、保留成绩和辍学率也更高(Loe & Feldman,2007)。他们也不那么受欢迎,更经常被同龄人拒绝(Hoza 等人,2005)。

    以前,人们认为注意力缺陷多动障碍会在青春期消失。 但是,纵向研究表明,注意力缺陷多动障碍是一个长期问题,可以持续到青春期和成年(Barkley、Fischer、Smallish 和 Fletcher,2002 年)。 最近的一项研究发现,\(29.3\%\)在几十年前被诊断出患有注意力缺陷多动障碍的成年人中,仍然出现症状(Barbaresi等人,2013年)。 有点令人不安的是,这项研究还报告说,与注意力缺陷多动障碍不持续的人相比,在注意力缺陷多动障碍持续到\(47\%\)成年期的人中,几乎\(81\%\)有过至少一种其他合并症。

    多动症引起的生活问题

    被诊断患有注意力缺陷多动障碍的儿童面临的长期结局要比没有得到这种诊断的儿童差得多。 在一项调查中,几十年后联系了在1970年代被确定有注意力缺陷多动障碍症状\(135\)的成年人并接受了采访(Klein等人,2012年)。 与从未被诊断出患有注意力缺陷多动障碍的\(136\)参与者的对照样本相比,被诊断为儿童的参与者:

    • 受教育程度较差(高中辍学的可能性更大,获得学士学位的可能性较小);
    • 社会经济地位较低;
    • 担任过声望较低的职业职位;
    • 更有可能失业;
    • 工资要低得多;
    • 在衡量职业功能方面得分较差(例如,表明工作满意度较低,工作关系较差,解雇次数更多);
    • 在衡量社交功能方面得分较差(例如,表明友谊较少,参与社交活动较少);
    • 离婚的可能性更大;以及
    • 更有可能出现与酒精无关的药物滥用问题。 (克莱因等人,2012 年)

    纵向研究还表明,被诊断患有注意力缺陷多动障碍的儿童出现药物滥用问题的风险更高。 一项研究报告说,儿童注意力缺陷多动障碍预测了以后的饮酒问题、每天吸烟以及使用大麻和其他非法药物(Molina & Pelham,2003)。 对于同时表现出反社会倾向的注意力缺陷多动障碍患者来说,药物滥用问题的风险似乎更大(Marshal & Molina,2006)。

    多动症的原因

    家庭和双胞胎研究表明,遗传学在注意力缺陷多动障碍的发展中起着重要作用。 伯特(2009)在一份\(26\)研究综述中报告说,同卵双胞胎的一致率中位数为\(0.66\)(一项研究报告的比率为\(0.90\)),而异卵双胞胎的中位一致率为\(0.20\)。 这项研究还发现,无亲属(收养)兄弟姐妹的中位一致率为\(0.09\);尽管这个数字很小,但大于\(0\),因此表明环境可能至少会产生一定的影响。 另一项研究综述得出的结论是,注意力不集中和多动的遗传力分别为和(Nikolas & Burt,2010)。\(71\%\)\(73\%\)

    据认为,参与注意力缺陷多动障碍的特定基因至少包括两个对调节神经递质多巴胺很重要的基因(Gizer、Ficks和Waldman,2009),这表明多巴胺在注意力缺陷多动障碍中可能很重要。 事实上,用于治疗注意力缺陷多动障碍的药物,例如哌醋甲酯(利他林)和苯丙胺与右旋苯丙胺(Adderall),具有刺激作用并可提高多巴胺活性。 注意力缺陷多动障碍患者在大脑的关键区域表现出较少的多巴胺活性,尤其是那些与动机和奖励相关的区域(Volkow等人,2009年),这为多巴胺缺乏可能是这种疾病发展的重要因素的理论提供了支持(Swanson等人,2007年)。

    脑部影像学研究表明,患有多动症的儿童在额叶表现出异常,多巴胺在该区域富含多巴胺。 与没有注意力缺陷多动障碍的儿童相比,患有多动症的孩子的额叶体积似乎较小,他们在执行心理任务时表现出的额叶激活也较少。 回想一下,额叶的功能之一是抑制我们的行为。 因此,该区域的异常可能大大有助于解释注意力缺陷多动障碍的过度活跃、不受控制的行为。

    到1970年代,许多人已经意识到营养因素与儿童行为之间的联系。 当时,许多公众认为多动症是由糖和食品添加剂(例如人造色素和调味剂)引起的。 毫无疑问,这一假设的部分吸引力在于它为儿童行为问题提供了简单的解释(和治疗)。 但是,对16项研究的统计综述得出的结论是,食糖对儿童的行为和认知表现根本没有影响(Wolraich、Wilson和White,1995年)。 此外,尽管食品添加剂已被证明会增加非注意力缺陷多动障碍儿童的多动症,但其影响相当小(McCann等人,2007年)。 但是,许多研究表明,产前吸入香烟烟雾中的尼古丁与注意力缺陷多动障碍之间存在显著关系(Linnet等人,2003年)。 孕妇在怀孕期间吸烟与该疾病出现更严重的症状有关(Thakur等人,2013年)。

    多动症是由不良的养育引起的吗? 不太可能。 请记住,上面讨论的遗传学研究表明,家庭环境似乎对这种疾病的发展没有多大作用;如果确实如此,我们预计异卵双胞胎和收养兄弟姐妹的一致性率将高于所证明的水平。 综上所述,证据似乎指出了这样的结论:注意力缺陷多动障碍更多地是由遗传和神经系统因素引发的,而不是由社会或环境因素引发的。

    自闭症谱系障碍

    精神科医生利奥·坎纳(Leo Kanner)在1943年发表的一篇开创性论文描述了他在一群儿童中观察到的一种不寻常的神经发育状况。 他称这种情况为早期婴儿自闭症,其主要特征是无法与他人建立密切的情感联系、言语和语言异常、行为重复以及不容忍环境和正常生活中的微小变化(Bregman,2005)。 如今,DSM-5 所说的自闭症谱系障碍是坎纳工作的直接延伸。

    自闭症谱系障碍可能是神经发育障碍中最容易被误解和困惑的一种。 患有这种疾病的儿童在三个主要区域表现出严重干扰的迹象:

    1. 社交互动不足
    2. 沟通不畅
    3. 重复的行为或兴趣模式。

    这些障碍出现在生命的早期,会导致严重的功能障碍(APA,2013)。 患有自闭症谱系障碍的孩子可能会在社交互动中表现出缺陷,因为他们没有开始与其他孩子交谈或在与他人交谈时转过头。 这些孩子不与他人眼神交流,似乎更喜欢独自玩耍而不是与其他人一起玩。 从某种意义上说,这些人几乎好像生活在一个个人和孤立的社交世界中,其他人根本不了解或无法渗透。 沟通缺陷可能包括完全缺乏言语,到一个字的回答(例如,在回答需要进一步阐述的问题或陈述时说 “是” 或 “否”),再到回声言论(例如,模仿他人说的话,无论是立即,还是几个小时甚至几天后),再到由于无法回应他人的评论,难以维持对话。 这些缺陷还可能包括使用和理解促进正常沟通的非语言线索(例如面部表情、手势和姿势)方面的问题。

    重复的行为或兴趣模式可以通过多种方式表现出来。 孩子可能会进行陈规定型的重复动作(摇摆、敲头或反复掉落物体然后捡起来),或者她可能会因为日常生活或环境的微小变化而表现出极大的痛苦。 例如,如果物体不在适当的位置,或者如果定期安排的活动被重新安排,孩子可能会发脾气。 在某些情况下,自闭症谱系障碍患者可能表现出高度限制和固定的兴趣,其强度似乎异常。 例如,这个人可能会学习和记住某件事的每一个细节,尽管这样做没有明显的目的。 重要的是,自闭症谱系障碍与智力障碍不是一回事,尽管这两种疾病通常是合并的。 DSM-5 规定,自闭症谱系障碍的症状不是由智力障碍引起或解释的。

    自闭症谱系障碍引起的生活问题

    自闭症谱系障碍在日常语言中被称为自闭症;事实上,这种疾病在早期版本的DSM中被称为 “自闭症”,其诊断标准比自闭症谱系障碍的诊断标准要窄得多。 自闭症谱系障碍中的限定词 “频谱” 用于表示患有该疾病的人可以表现出一系列或频谱的症状,这些症状的严重程度和严重程度各不相同:有些严重,有些则不那么严重。 先前版本的 DSM 包括对阿斯伯格病的诊断,阿斯伯格氏症通常被认为是一种不太严重的自闭症;被诊断患有阿斯伯格病的人被描述为智力中等或很高,词汇量很强,但表现出社交障碍互动和社交交流,例如只谈论他们的特殊兴趣(Wing、Gould 和 Gillberg,2011 年)。 但是,由于研究未能证明阿斯伯格氏病与自闭症在本质上有所不同,因此 DSM-5 不包括阿斯伯格症,这引起了一些父母的担忧,即他们的孩子可能不再有资格获得特殊服务(“阿斯伯格的综合症下降了,” 2012)。 一些自闭症谱系障碍患者,尤其是语言和智力技能较好的人,成年后可以独立生活和工作。 但是,大多数情况并非如此,因为症状仍然足以在生活的许多领域造成严重损害(APA,2013)。

    目前,估计表明,\(1\)在美国,几乎有\(88\)儿童患有自闭症谱系障碍;这种疾病在男孩(\(1\)出)中的发病率比女孩(\(1\)\(54\))高出\(5\)几倍(CDC,2012)。\(252\) 自1980年代以来,自闭症谱系障碍的发病率急剧上升。 例如,从1987年到1998年,加利福尼亚州报告的病例有所增加(伯德,2002年);在2000年至2008年之间,美国的自闭症诊断率有所增加\(78\%\)(疾病预防控制中心,2012年)。\(273\%\) 尽管很难解释这种上升趋势,但患病率的上升可能是由于诊断范围扩大、在社区中加大了识别病例的努力以及对诊断的认识和接受度提高的结果。 此外,心理健康专业人员现在对自闭症谱系障碍有了更多的了解,更有能力做出诊断,即使在微妙的病例中也是如此(Novella,2008)。

    深入挖掘:为什么注意力缺陷多动障碍的患病率在增加?

    许多人认为,近年来注意力缺陷多动障碍的发病率有所上升,有证据支持这一论点。 在最近的一项研究中,研究人员发现,从\(7.8\%\) 2003年到2007年,父母报告的美国儿童(\(4-17\)岁)注意力缺陷多动障碍患病率\(4\)在一年内有所增加(CDC,2010)。\(22\%\)\(9.5\%\) 随着时间的推移,在所有社会人口群体中都观察到父母报告的注意力缺陷多动障碍的增加,这反映在\(12\)各州(印第安纳州、北卡罗来纳州和科罗拉多州排名前三)的大幅增加上。 年龄较大的青少年(年龄\(15-17\))、多种族和西班牙裔儿童以及主要语言不是英语的孩子的增幅最大。 另一项调查发现,从1998-2000年到2007-2009年,父母报告的注意力缺陷多动障碍患病率在两岁之间的美国儿童中有所增加\(9.0\%\)(Akinbami、Liu、Pastor和Reuben,2011年)。\(5-17\)\(6.9\%\)

    这两项研究的主要弱点是儿童实际上没有得到正式诊断。 相反,父母只被问到医生或其他医疗保健提供者是否曾经告诉他们他们的孩子患有注意力缺陷多动障碍;因此,报告的患病率可能受到父母记忆准确性的影响。 尽管如此,这些研究的结果提出了一些重要问题,即注意力缺陷多动障碍的患病率似乎明显上升。 尽管人们对注意力缺陷多动障碍发病率随着时间的推移明显上升的原因知之甚少,充其量只能说是推测性的,但有几种解释是可行的:

    • 医生可能会过度诊断注意力缺陷多动障碍,他们过快地给孩子服药作为行为治疗方法。
    • 现在对注意力缺陷多动障碍的认识比过去更高。 几乎每个人都听说过注意力缺陷多动障碍,大多数家长和老师都知道其主要症状。 因此,如果父母认为自己的孩子有这些症状,他们可能会很快带孩子去看医生,或者教师现在比过去更有可能注意到这些症状并转诊孩子接受评估。
    • 在本\(21^{st}\)世纪初,计算机、视频游戏、iPhone和其他电子设备的使用在儿童中已变得很普遍,这些设备可能会缩短孩子的注意力跨度。 因此,一些家长和老师看似注意力不集中的情况可能只是反映了他们接触了过多的技术。
    • 多动症的诊断标准随着时间的推移而发生了变化。

    自闭症谱系障碍的原因

    早期的自闭症理论将责任完全归咎于孩子的父母,尤其是母亲。 布鲁诺·贝特尔海姆(Bruno Bettelheim)(出生于奥地利的美国儿童心理学家,深受西格蒙德·弗洛伊德思想的影响)认为,母亲对孩子的矛盾态度以及对孩子的冷淡和僵硬的情绪是儿童自闭症的主要因果因素。 毫无疑问,这是过去\(50\)几年心理学中最具争议的断言之一,他写道:“我认为,婴儿自闭症的诱发因素是父母希望自己的孩子不应该存在”(Bettelheim,1967,第125页)。 你可以想象,贝特尔海姆并不喜欢很多担任这个职位的人;顺便说一句,没有科学证据支持他的说法。

    尽管在过去的二十年中进行了大量研究(Meek、Lemery-Chalfant、Jahromi和Valiente,2013年),但自闭症谱系障碍的确切原因仍然未知。 自闭症似乎受到遗传学的强烈影响,因为同卵双胞胎的一致率为\(60\%-90\%\),而异卵双胞胎和兄弟姐妹的一致率为\(5\%-10\%\)(自闭症基因组计划联盟,2007)。 许多不同的基因和基因突变与自闭症有关(Meek等人,2013年)。 所涉及的基因包括那些在突触回路形成中很重要的基因,这些突触回路促进了大脑不同区域之间的交流(Gauthier 等人,2011 年)。 人们还认为,许多环境因素与自闭症谱系障碍的风险增加有关,至少部分原因是它们会导致新的突变。 这些因素包括暴露于污染物,例如植物排放和汞、城市居民与农村居住以及维生素D缺乏(Kinney、Barch、Chayka、Napoleon 和 Munir,2009 年)。

    儿童疫苗接种和自闭症谱系障碍

    20 世纪 90 年代末,一家著名的医学杂志发表了一篇文章,据称表明自闭症是由麻疹、腮腺炎和风疹(麻疹、腮腺炎和风疹)疫苗引发的。 这些发现非常有争议,引起了广泛关注,引发了关于儿童是否应该接种疫苗的国际论坛。 令人震惊的是,几年后,在首席研究员指控欺诈之后,该文章被发表该文章的期刊撤回。 尽管有所撤回,但大众媒体的报道引发了人们对疫苗与自闭症之间可能存在的联系的担忧。 例如,最近一项针对父母的调查发现,大约三分之一的受访者表达了这样的担忧(Kennedy、LaVail、Nowak、Basket 和 Landry,2011 年);也许担心自己的孩子会患上自闭症,这比年幼孩子\(10\%\)的父母拒绝或拖延的还要多 疫苗接种(登普西等人,2011 年)。 一些自闭症儿童的父母发起了一场针对驳斥疫苗与自闭症联系的科学家的运动。 甚至政治家和几位知名人士也参与其中;例如,女演员珍妮·麦卡锡(Jenny McCarthy)(她认为疫苗接种会导致儿子的自闭症)合着了一本关于这个问题的书。 但是,没有科学证据表明自闭症和疫苗接种之间存在联系(Hughes,2007)。 事实上,最近的一项研究比较了自闭症谱系障碍\(256\)儿童和对\(752\)照儿童在出生后头两年(出生到\(3\)几个月、出生到几个月和出生到几\(2\)年)的三个时间段的疫苗接种史(\(7\)Destefano、Price 和 Weintraub,2013 年)。 在研究时,这些孩子的年龄在两\(13\)岁之间,\(6\)并且获得了他们以前的疫苗接种记录。 由于疫苗含有免疫原(对抗感染的物质),研究人员检查了病历以了解儿童接受了多少免疫原,以确定接受更多免疫原的儿童患自闭症谱系障碍的风险是否更大。 这项研究的结果(其中一部分如图所示)清楚地表明\(\PageIndex{1}\),出生后头两年接种的疫苗中的免疫原数量与自闭症谱系障碍的发展完全无关。 疫苗接种与自闭症谱系障碍之间没有关系。

    图表有一个标记为 “总累积免疫原” 的 x 轴和一个带有百分比数字的 y 轴。 对于0-3个月的儿童,数据大致如下:泛自闭症障碍病例的0—25种免疫原约为48%,对照组为41%;ASD病例为26—50种免疫原为5%,对照组为6%;3000—3258个免疫原为ASD病例为45%,对照组为50%。 对于0-7个月的儿童,数据大致如下:26—50个免疫原在ASD病例中约为20%,对照组为18%;51—75个免疫原为ASD病例为25%,对照组为22%;3000—3258个免疫原为ASD病例为45%,对照组为6000—6258个免疫原为10%对照组,9000—9258个免疫原为ASD病例为33%,对照组为40%。 对于0-24个月的儿童,数据大致如下:泛自闭症障碍病例的151—175个免疫原约为25%,ASD病例为176—200个免疫原为18%,对照组为13%,9000—9528个免疫原为ASD病例为17%,对照组为20%25% 用于控制。
    \(\PageIndex{1}\):总体而言,自闭症谱系障碍儿童与没有该疾病的年龄匹配对照组之间没有显著差异(Destefano 等人,2013 年)。

    为什么对疫苗和自闭症谱系障碍的担忧持续存在? 自20世纪90年代互联网普及以来,父母不断受到在线信息的轰炸,这些信息可能会被放大并产生自己的生命。 与自闭症谱系障碍有关的大量电子信息,再加上掌握复杂的科学概念有多么困难,可能使将好的研究与坏的研究区分开来具有挑战性(Downs,2008)。 值得注意的是,引发争议的研究报告称,\(8\)根据父母的\(12\)说法,所有儿童在接种疫苗后不久就出现了与自闭症谱系障碍一致的症状。 与许多人一样,在此基础上得出疫苗会导致自闭症谱系障碍的结论显然是不正确的,原因有很多,尤其是因为正如你所学到的那样,相关性并不意味着因果关系。

    此外,与20世纪70年代的饮食和注意力缺陷多动障碍一样,自闭症谱系障碍是由疫苗接种引起的观念吸引了一些人,因为它为这种情况提供了一个简单的解释。 但是,像所有疾病一样,自闭症谱系障碍没有简单的解释。 尽管上面讨论的研究已经揭示了其原因,但科学距离完全理解这种疾病还有很长的路要走。

    摘要

    神经发育障碍是一组通常在儿童时期诊断的疾病,其特征是个人、社交、学术和智力领域的发育缺陷;这些疾病包括注意力缺陷/多动障碍(ADHD)和自闭症谱系障碍。 注意力缺陷多动障碍的特征是注意力不集中和/或过度活跃和冲动的行为普遍存在,会干扰正常功能。 遗传和神经生物学因素促成了注意力缺陷多动障碍的发展,注意力缺陷多动障碍可以持续到成年,并且通常与不良的长期结局有关。 自闭症谱系障碍的主要特征包括社交互动和沟通的缺陷以及重复的动作或兴趣。 与注意力缺陷多动障碍一样,遗传因素似乎在自闭症谱系障碍的发展中起着重要作用;接触汞等环境污染物也与这种疾病的发展有关。 尽管有些人认为自闭症是由MMR疫苗接种引发的,但证据并不支持这一说法。

    Glossary

    attention deficit/hyperactivity disorder
    childhood disorder characterized by inattentiveness and/or hyperactive, impulsive behavior
    autism spectrum disorder
    childhood disorder characterized by deficits in social interaction and communication, and repetitive patterns of behavior or interests
    neurodevelopmental disorder
    one of the disorders that are first diagnosed in childhood and involve developmental problems in academic, intellectual, social functioning

    Contributors and Attributions