Skip to main content
Global

16.2: רגישות יתר מיידית: סוג II

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    209069

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    תאר את המנגנון לרגישות יתר מסוג II (ציטוטוקסיות תלויה בנוגדנים) ותן 2 דוגמאות.

    מנגנון: או IgG או IgM נוצר כנגד אנטיגנים עצמיים תקינים כתוצאה מכשל בסובלנות החיסונית, או אנטיגן זר הדומה למולקולה כלשהי על פני תאי המארח נכנס לגוף ו- IgG או IgM המיוצרים כנגד אותו אנטיגן ואז מגיבים צולבים עם פני התא המארח. הקישור של נוגדנים אלה אל פני השטח של תאי המארח מוביל לאחר מכן ל:

    1. [1]אופסוניזציה של התאים המארחים לפיהם פגוציטים נדבקים לתאי מארח באמצעות IgG, C3b או C4b ומשחררים את הליזוזומים שלהם (ראה איור ואיור); \(\PageIndex{1}\) \(\PageIndex{2}\)
     
     
    1. הפעלת מסלול המשלים הקלאסי הגורם לתמוגה MAC של התאים (ראה איור \(\PageIndex{3}\) ואיור\(\PageIndex{4}\)); ו
     
     
    1. הרס ADCC של תאי המארח לפיו תאי NK מתחברים לחלק ה- Fc של הנוגדנים. לאחר מכן תא ה- NK משחרר חלבונים יוצרי נקבוביות הנקראים פרפורינים ואנזימים פרוטאוליטיים הנקראים גרנזימים. גרנזימים עוברים דרך הנקבוביות ומפעילים את האנזימים המובילים לאפופטוזיס של התא הנגוע באמצעות הרס חלבוני השלד המבניים שלו ועל ידי פירוק כרומוזומלי. (ראה איור \(\PageIndex{5}\), איור \(\PageIndex{5}\) A ואיור\(\PageIndex{6}\)).
     
     
     
     
     
     
     
     

    דוגמאות כוללות:

    • תגובות קבוצת דם AB ו- Rh;
    • מחלות אוטואימוניות כגון:
      • קדחת שגרונית שבה נוגדנים גורמים לנזק לשסתום המפרקים והלב;
      • טרומבוציטופניה אידיופטית פורפורה שבה נוגדנים גורמים להרס טסיות;
      • myasthenia gravis שבו נוגדנים נקשרים לקולטני האצטילכולין על תאי השריר הגורמים לאנרגיה לקויה של השרירים;
      • תסמונת Goodpasture שבה נוגדנים מובילים להרס תאים בכליה;
      • טרשת נפוצה בה נוצרים נוגדנים כנגד תאי האוליגודנדרוגליה היוצרים את המיאלין, החלבון היוצר את מעטפת המיאלין המבודדת את סיבי העצב של נוירונים במוח ובחוט השדרה; ו
    • כמה תגובות סמים.

    רגישות יתר מסוג II משתתפת גם בדחיות השתלה מוקדמות.

    סיכום

    1. במהלך רגישות יתר מסוג II (ציטוטוקסיות תלויה בנוגדנים), IgG או IgM נוצרים כנגד אנטיגנים עצמיים תקינים כתוצאה מכשל בסובלנות החיסונית, או אנטיגן זר הדומה למולקולה כלשהי על פני תאי המארח נכנס לגוף ו- IgG או IgM המיוצר כנגד אותו אנטיגן ואז מגיב צולב עם פני התא המארח.
    2. הקישור של נוגדנים אלה לפני השטח של תאי מארח מוביל לאחר מכן לאופסוניזציה של התאים המארחים, תמוגה של קומפלקס התקפת ממברנה (MAC) של התאים והרס ציטוטוקסיות תאית תלויה בנוגדנים (ADCC) של התאים המארחים.
    3. דוגמאות לכך כוללות תגובות מקבוצת דם AB ו- Rh ומחלות אוטואימוניות כגון קדחת שגרונית, גלומרולונפריטיס חריפה, מיאסטניה גרביס וטרשת נפוצה.

    שאלות

    ללמוד את החומר בסעיף זה ולאחר מכן לכתוב את התשובות לשאלות אלה. לא רק ללחוץ על התשובות ולכתוב אותם. זה לא יבחן את הבנתך במדריך זה.

    1. תאר את המנגנון לרגישות יתר מסוג II (ציטוטוקסיות תלויה בנוגדנים) ותן 2 דוגמאות. (נס)