Skip to main content
Global

16.1: רגישות יתר מיידית: סוג I

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    209059

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    תאר את המנגנון לרגישות יתר מסוג I (בתיווך IgE) ותן 3 דוגמאות. ציין כיצד מטפלים בהם באופן סימפטומטי.
  • תאר כיצד זריקות רגישות (אלרגיה) פועלות כדי להפחית את חומרת רגישות יתר מסוג I.
  • תאר בקצרה כיצד נוגדנים חד שבטיים נגד חלק ה- Fc של IgE עשויים לשמש מתישהו למניעת אלרגיות מסוג I.
  • כאשר לאדם יש קדחת השחת, התסמינים השכיחים כוללים נזלת בעיניים, נזלת, סינוסים נפוחים וקשיי נשימה. במונחים של חסינות הומורלית, דנו במנגנון העומד מאחורי תסמינים אלה. ציין גם את הסיבה למתן אנטיהיסטמינים.
    • allerg.gif
    איור\(\PageIndex{3}\): רגישות יתר מסוג I, שלב 3. צלב אלרגן מגיב עם IgE על תא התורן.

    alt

    איור \(\PageIndex{4}\): רגישות יתר מסוג I, שלב 4. בפעם הבאה שהאלרגן נכנס לגוף, הוא מצליב את חלקי ה-Fab של ה-IgE הקשורים לתא התורן. זה גורם לתא התורן להתפרק, כלומר לשחרר את ההיסטמין שלו ומתווכים דלקתיים אחרים. המתווכים הדלקתיים מסוגלים כעת להיקשר לקולטנים בתאי המטרה מה שמוביל להתרחבות כלי הדם, התכווצות הסימפונות, הפרשת ריר מוגזמת ותסמינים אחרים של אלרגיה.
     
     
     
     
     

    תגובות אלרגיות בשלב מאוחר עשויות להתחיל מספר שעות לאחר החשיפה לאנטיגן. נהוג לחשוב כי בזופילים ממלאים כאן תפקיד מרכזי. IgE הקשור לתאים על פני הבזופילים של אנשים רגישים קושר חומר הנקרא גורם משחרר היסטמין (אולי מיוצר על ידי מקרופאגים ולימפוציטים B) וגורם לשחרור היסטמין נוסף.

    החומרים הדלקתיים המשתחררים או המיוצרים גורמים לדברים הבאים:

    1. התרחבות כלי הדם. זה גורם לאדמומיות מקומית (אריתמה) באתר מסירת האלרגן. אם ההתרחבות נפוצה, הדבר יכול לתרום לירידה בהתנגדות כלי הדם, לירידה בלחץ הדם ולהלם.
    2. חדירות נימים מוגברת. זה גורם לנפיחות של רקמות מקומיות (בצקת). אם הוא נפוץ, זה יכול לתרום לירידה בנפח הדם ולהלם.
    3. צמצום דרכי הנשימה הסימפונות. זה מוביל צפצופים וקשיי נשימה.
    4. גירוי של הפרשת רירי. זה מוביל גודש של דרכי הנשימה.
    5. גירוי קצות העצבים. זה מוביל גירוד וכאב בעור.

    באנפילקסיס מערכתי, האלרגין נאסף בדרך כלל על ידי הדם והתגובות מתרחשות בכל הגוף. דוגמאות לכך כוללות אלרגיה חמורה לעקיצות חרקים, תרופות ואנטיסרה. עם אנפילקסיס מקומי, האלרגין נמצא בדרך כלל מקומי בריריות או בעור. דוגמאות לכך כוללות אלרגיה לשיער, אבקה, אבק, קשקשים, נוצות ומזון.

    סוג I רגישות יתר מטופל באופן סימפטומטי עם סוכנים כגון:

    1. אפינפרין. אפינפרין מרגיע שריר חלק, מכווץ את כלי הדם וממריץ את הלב. הוא משמש לתגובות מערכתיות חמורות.
    2. אנטגוניסטים לקולטן היסטמין H1. אנטיהיסטמינים חוסמים את הקישור של היסטמין לקולטני H1 היסטמין על תאי המטרה, למשל, לורטאדין, פקסופנאדין, ציטריצין.
    3. Beta2- אגוניסטים. הגדל את רמות ה- AMP המחזוריות המובילות להרפיה של השרירים החלקים של הסימפונות ומעכב את פירוק תאי התורן, למשל, אלבוטרול, סלמטרול, פורמוטרול.
    4. אנטגוניסטים לקולטן לוקוטריאן. לחסום התכווצות שרירים חלקה, למשל: pranlukast.
    5. נתרן קרומוגליקט. נתרן קרומוגליקט מונע מתאי פיטום לשחרר היסטמינים.
    6. סטרואידים מנוהלים באף. קורטיקוסטרואידים הם חומרים נוגדי דלקת חזקים.

    החומרה עשויה להיות מופחתת על ידי זריקות רגישות (זריקות אלרגיה). נהוג לחשוב שכאשר ניתן אלרגן מדולל מאוד בזריקה, הוא ממריץ את ייצור ה- IgG ו- IgA. לאחר מכן IgG ו-IgA פועלים כנוגדנים חוסמים כדי לקשור ולנטרל חלק ניכר מהאלרגן בהפרשות לפני שהוא יכול להיקשר ל-IgE העמוק יותר הקשור לתאים בתאי התורן ברקמת החיבור. נראה שהזריקות גם מדכאות ייצור של IgE על ידי גרימת סובלנות ו/או על ידי הפעלת תאים מדכאי T8.

    גישה ניסיונית חדשה לטיפול ומניעה של רגישות יתר מסוג I כוללת מתן לאדם הסובל מאלרגיות זריקות של נוגדנים חד שבטיים שנעשו כנגד חלק ה- Fc של IgE אנושי. זה, בתורו, חוסם את ההתקשרות של IgE לקולטני Fc על תאי פיטום ובזופילים ואת השחרור הבא של היסטמין על ידי תאים אלה עם חשיפה לאלרגן. בנוסף, האנטי-IgE נקשר ללימפוציטים B המייצרים IgE הגורמים לאפופטוזיס. הנוגדן החד שבטי הוא מולקולה היברידית אנושית המורכבת מחלק מחייב עכבר (Fab) המחובר לחלק קבוע אנושי (Fc) וידוע בשם RhumAb (נוגדן חד שבטי אנושי רקומביננטי).

     
     

    סיכום

    1. רגישות יתר מיידית מתייחסת לחסינות הומורלית (תגובות אנטיגן/נוגדנים) הגורמת נזק.
    2. במהלך רגישות יתר מסוג I (IgE בתיווך או מסוג אנפילקטי), IgE נוצר בתגובה לאלרגן.
    3. אצל אנשים אלרגיים, רמות ה- IgE עשויות להיות גבוהות פי אלפי מאשר אצל אלו ללא אלרגיות.
    4. חלק ה-Fc של IgE נקשר לפני השטח של תאי פיטום ובזופילים וכאשר האלרגן מצליב לאחר מכן את חלקי ה-Fab של ה-IgE הקשור לתאי פיטום, הדבר מעורר שחרור של מתווכים דלקתיים כגון שחרור היסטמין על ידי תא התורן, כמו גם סינתזה של מתווכים דלקתיים אחרים כגון גורם מפעיל טסיות דם, לויקוטריאנים, ברדיקינינים, פרוסטגלנדינים וציטוקינים התורמים לדלקת.
    5. לאחר מכן גורמים הדלקתיים להתרחבות כלי הדם (אדמומיות או אריתמה, חדירות נימית מוגברת (נפיחות או בצקת), היצרות דרכי הנשימה הסימפונות (צפצופים וקשיי נשימה), גירוי הפרשת רירית (גודש בדרכי הנשימה) וגירוי קצות העצבים (גירוד וכאבים בעור).
    6. באנפילקסיס מערכתי, האלרגין נאסף בדרך כלל על ידי הדם והתגובות מתרחשות בכל הגוף ויכולות להוביל להלם. דוגמאות לכך כוללות אלרגיה חמורה לעקיצות חרקים, תרופות ואנטיסרה.
    7. עם אנפילקסיס מקומי, האלרגין נמצא בדרך כלל מקומי בריריות או בעור. דוגמאות לכך כוללות אלרגיה לשיער, אבקה, אבק, קשקשים, נוצות ומזון.
    8. רגישות יתר מסוג I מטופלת באופן סימפטומטי עם חומרים אנטי דלקתיים כגון אנטיהיסטמינים ואפינפרין.
    9. זריקות דה-סנסיטיזציה (זריקות אלרגיה) נחשבות כמעוררות את הייצור של IgG ו-IgA אשר פועלות לאחר מכן כנוגדנים חוסמים כדי לקשור ולנטרל חלק גדול מהאלרגן בהפרשות לפני שהוא יכול להיקשר ל-IgE העמוק יותר הקשור לתאים על תאי התורן בחיבור רקמה.
    10. נוגדנים חד שבטיים שנוצרו כנגד חלק ה- Fc של IgE אנושי שימשו גם בטיפול. הם חוסמים את ההתקשרות של ה-IgE לקולטני ה-Fc על תאי פיטום ובזופילים ואת השחרור שלאחר מכן של היסטמין על ידי תאים אלה בחשיפה לאלרגן.

    שאלות

    ללמוד את החומר בסעיף זה ולאחר מכן לכתוב את התשובות לשאלות אלה. לא רק ללחוץ על התשובות ולכתוב אותם. זה לא יבחן את הבנתך במדריך זה.

    1. תאר את המנגנון לרגישות יתר מסוג I (בתיווך IgE) ותן שתי דוגמאות. ציין כיצד מטפלים בהם באופן סימפטומטי. (נס)
    2. כאשר לאדם יש קדחת השחת, התסמינים השכיחים כוללים נזלת בעיניים, נזלת, סינוסים נפוחים וקשיי נשימה. במונחים של חסינות הומורלית, דנו במנגנון העומד מאחורי תסמינים אלה. ציין גם את הסיבה למתן אנטיהיסטמינים ותאר כיצד זריקות אלרגיה עשויות להפחית את חומרת רגישות יתר מסוג זה. (נס)
    3. חוקרים מקווים כי הזרקת נוגדנים חד שבטיים נגד IgE עשויה לשמש מתישהו כדי למנוע כמעט כל רגישות יתר מסוג I. תסבירי. (נס)