3.2: Viini vya Mfumo wa neva

Malengo ya kujifunza

• Tambua sehemu za msingi za neuroni
• Eleza jinsi neurons zinavyowasiliana
• Eleza jinsi madawa ya kulevya hufanya kama agonists au wapinzani kwa mfumo wa neurotransmitter uliotolewa

Wanasaikolojia wanajitahidi kuelewa akili ya binadamu wanaweza kujifunza mfumo wa neva. Kujifunza jinsi seli za mwili na viungo vinavyofanya kazi vinaweza kutusaidia kuelewa msingi wa kibiolojia wa saikolojia ya binadamu. Mfumo wa neva hujumuisha aina mbili za msingi za seli: seli za glial (pia zinajulikana kama glia) na neuroni. Seli za glial hufikiriwa kuwa na jukumu la kuunga mkono neurons, kimwili na kimetaboliki. Seli za glial hutoa kiunzi ambacho mfumo wa neva hujengwa, husaidia neurons kuunganishwa kwa karibu na kila mmoja ili kuruhusu mawasiliano ya neuroni, kutoa insulation kwa neurons, virutubisho vya usafiri na bidhaa za taka, na kupatanisha majibu ya kinga. Kwa miaka, watafiti waliamini kuwa kulikuwa na seli nyingi za glial kuliko neurons; hata hivyo, kazi ya hivi karibuni kutoka kwa maabara ya Suzanna Herculano-Houzel imeita dhana hii ya muda mrefu katika swali na imetoa ushahidi muhimu kwamba kunaweza kuwa na uwiano wa karibu 1:1 wa seli za glia kwa neurons. Hii ni muhimu kwa sababu inaonyesha kwamba akili za binadamu zinafanana zaidi na akili nyingine za nyani kuliko ilivyofikiriwa hapo awali (Azevedo et al, 2009; Hercaulano-Houzel, 2012; Herculano-Houzel, 2009). Neurons, kwa upande mwingine, hutumikia kama wasindikaji wa habari zinazohusiana ambazo ni muhimu kwa kazi zote za mfumo wa neva. Sehemu hii inaelezea kwa ufupi muundo na kazi ya neurons.

Muundo wa Neuron

Neurons ni vitalu vya ujenzi wa mfumo wa neva, bilioni 100 imara wakati wa kuzaliwa. Kama seli zote, neurons zinajumuisha sehemu kadhaa tofauti, kila hutumikia kazi maalumu (Kielelezo 3.8). Uso wa nje wa neuroni unajumuisha utando wa semipermit. Utando huu unaruhusu molekuli ndogo na molekuli zisizo na chaji za umeme kupita humo, huku zikiacha molekuli kubwa au zenye kushtakiwa sana.

Kielelezo 3.8 Mchoro huu unaonyesha neuroni ya prototypical, ambayo ni kuwa myelinated na kiini glial.

Kiini cha neuroni iko katika soma, au mwili wa seli. Soma ina upanuzi wa matawi unaojulikana kama dendrites. Neuroni ni processor ndogo ya habari, na dendrites hutumika kama maeneo ya pembejeo ambapo ishara zinapokelewa kutoka kwa neuroni nyingine. Ishara hizi zinaambukizwa kwa umeme katika soma na chini ya ugani mkubwa kutoka soma inayojulikana kama axon, ambayo inaishia kwenye vifungo vingi vya terminal. Vifungo vya terminal vina vidonda vya synaptic ambavyo nyumba za neurotransmitters, wajumbe wa kemikali wa mfumo wa neva.

Axons mbalimbali kwa urefu kutoka sehemu ya inchi kwa miguu kadhaa. Katika baadhi ya akzoni, seli za glial huunda dutu ya mafuta inayojulikana kama ala ya myelini, ambayo huvaa axon na hufanya kama insulator, na kuongeza kasi ambayo ishara husafiri. Sheath ya myelini haiendelei na kuna mapungufu madogo yanayotokea chini ya urefu wa axon. Mapungufu haya katika kichwa cha myelini hujulikana kama Nodes ya Ranvier. Sheath ya myelini ni muhimu kwa operesheni ya kawaida ya neurons ndani ya mfumo wa neva: kupoteza insulation hutoa inaweza kuwa na madhara kwa kazi ya kawaida. Ili kuelewa jinsi hii inavyofanya kazi, hebu fikiria mfano. PKU, ugonjwa wa maumbile uliojadiliwa mapema, husababisha kupungua kwa myelini na kutofautiana katika sura nyeupe miundo ya kamba na subcortical. Ugonjwa huo unahusishwa na masuala mbalimbali ikiwa ni pamoja na upungufu mkubwa wa utambuzi, reflexes chumvi, na kifafa (Anderson & Leuzzi, 2010; Huttenlocher, 2000). Ugonjwa mwingine, sclerosis nyingi (MS), ugonjwa wa autoimmune, unahusisha hasara kubwa ya ala ya myelin kwenye axons katika mfumo wa neva. Kuingiliwa kwa matokeo katika ishara ya umeme huzuia uhamisho wa haraka wa habari na neurons na unaweza kusababisha dalili kadhaa, kama vile kizunguzungu, uchovu, kupoteza udhibiti wa magari, na uharibifu wa kijinsia. Wakati baadhi ya matibabu inaweza kusaidia kurekebisha mwendo wa ugonjwa huo na kusimamia dalili fulani, kwa sasa hakuna tiba inayojulikana ya ugonjwa wa sclerosis nyingi.

Katika watu wenye afya, ishara ya neuronal huenda kwa kasi chini ya akzoni kwenye vifungo vya terminal, ambapo vidole vya sinepsi hutoa neurotransmitters ndani ya cleft ya sinepsi (Kielelezo 3.9). Ufafanuzi wa sinepsi ni nafasi ndogo sana kati ya neuroni mbili na ni tovuti muhimu ambapo mawasiliano kati ya neuroni hutokea. Mara baada ya neurotransmitters kutolewa katika cleft sinepsi, wao kusafiri kote na kumfunga na receptors sambamba juu ya dendrite ya neuroni karibu. Receptors, protini juu ya uso wa seli ambapo neurotransmitters ambatisha, kutofautiana katika sura, na maumbo tofauti “vinavyolingana” neurotransmitters tofauti.

Je, neurotransmitter “inajuaje” ambayo receptor kumfunga? Neurotransmitter na receptor wana kile kinachojulikana kama uhusiano-lock-na-muhimu neurotransmitters maalum fit receptors maalum sawa na jinsi muhimu inafaa lock. Neurotransmitter hufunga kwa receptor yoyote ambayo inafaa.

Kielelezo 3.9 (a) Cleft ya synaptic ni nafasi kati ya kifungo cha terminal cha neuroni moja na dendrite ya neuroni nyingine. (b) Katika picha hii ya rangi ya pseudo kutoka darubini ya elektroni ya skanning, kifungo cha terminal (kijani) kimefunguliwa ili kufunua vidole vya synaptic (machungwa na bluu) ndani. Kila kilengelenge kina kuhusu molekuli 10,000 za neurotrans (mikopo b: mabadiliko ya kazi na Tina Carvalho, NIH-NIGMS; data ya wadogo kutoka Matt Russell)

Mawasiliano ya Neuronal

Sasa kwa kuwa tumejifunza kuhusu miundo ya msingi ya neuroni na jukumu ambalo miundo hii inacheza katika mawasiliano ya neuroni, hebu tuangalie kwa karibu ishara yenyewe—jinsi inavyoendelea kupitia neuroni na kisha inaruka kwenye neuroni inayofuata, ambapo mchakato unarudiwa.

Tunaanza kwenye membrane ya neuronal. Neuroni ipo katika mazingira ya majimaji- imezungukwa na maji ya ziada na ina maji ya ndani ya seli (yaani, cytoplasm). Utando wa neuroni huhifadhi majimaji haya mawili kutenganishwa-jukumu muhimu kwa sababu ishara ya umeme inayopitia neuroni inategemea maji ya ndani na ya ziada ya seli kuwa tofauti ya umeme. Tofauti hii katika malipo kwenye membrane, inayoitwa uwezo wa membrane, hutoa nishati kwa ishara.

Malipo ya umeme ya maji husababishwa na molekuli za kushtakiwa (ions) kufutwa katika maji. Asili ya semipermit ya utando wa neuroni kiasi fulani huzuia mwendo wa molekuli hizi za kushtakiwa, na, kwa sababu hiyo, baadhi ya chembe za kushtakiwa huwa na kujilimbikizia zaidi ama ndani au nje ya seli.

Kati ya ishara, uwezo wa membrane ya neuroni unafanyika katika hali ya utayari, inayoitwa uwezo wa kupumzika. Kama bendi ya mpira aliweka na kusubiri spring katika hatua, ions line juu ya upande wowote wa utando wa seli, tayari kukimbilia katika utando wakati neuron inakwenda kazi na utando kufungua milango yake (yaani, sodiamu-potasiamu pampu ambayo inaruhusu harakati ya ions katika utando). Ions katika maeneo ya juu ya ukolezi ni tayari kuhamia maeneo ya chini ya ukolezi, na ions chanya ni tayari kuhamia maeneo yenye malipo hasi.

Katika hali ya kupumzika, sodiamu (Na ⁺) iko kwenye viwango vya juu nje ya seli, hivyo itakuwa na kuhamia ndani ya seli. Potasiamu (K ⁺), kwa upande mwingine, ni zaidi ya kujilimbikizia ndani ya seli, na huwa na kuondoka nje ya seli (Kielelezo 3.10). Aidha, ndani ya seli ni kidogo kushtakiwa vibaya ikilinganishwa na nje. Hii hutoa nguvu ya ziada juu ya sodiamu, na kusababisha kuhamia ndani ya seli.

Kielelezo 3.10 Wakati wa kupumzika uwezo, Na ⁺ (pentagons bluu) ni zaidi ya kujilimbikizia nje ya seli katika maji ya ziada (inavyoonekana katika bluu), ambapo K ⁺ (mraba ya zambarau) ni zaidi ya kujilimbikizia karibu na utando katika cytoplasm au maji ya ndani ya seli. Molekuli nyingine, kama vile ioni za kloridi (miduara ya njano) na protini zilizochajiwa vibaya (viwanja vya kahawia), husaidia kuchangia chaji chanya katika maji ya ziada ya seli na chaji hasi ya wavu katika maji ya ndani ya seli.

Kutoka hali hii ya kupumzika, neuroni inapokea ishara na hali yake inabadilika kwa ghafla (Kielelezo 3.11). Wakati neuroni inapokea ishara katika dendrites-kutokana na nyurotransmita kutoka karibu neuroni kisheria kwa receptors yake-pores ndogo, au milango, wazi juu ya utando wa neuroni, kuruhusu Na ⁺ ions, drivs na tofauti zote mbili malipo na mkusanyiko, kuhamia ndani ya seli. Kwa mvuto huu wa ions chanya, malipo ya ndani ya seli inakuwa chanya zaidi. Ikiwa malipo hayo yanafikia kiwango fulani, kinachoitwa kizingiti cha msisimko, neuroni inakuwa hai na uwezo wa hatua huanza.

Pores nyingi za ziada zinafunguliwa, na kusababisha mvuto mkubwa wa ions Na ⁺ na kiwiba kikubwa chanya katika uwezo wa utando, uwezo wa kilele cha hatua. Katika kilele cha spike, milango ya sodiamu karibu na milango ya potasiamu inafunguliwa. Kama ions za potasiamu za kushtakiwa vyema zinaondoka, kiini huanza repolarization haraka. Mara ya kwanza, ni hyperpolarizes, kuwa hasi kidogo zaidi kuliko uwezo wa kupumzika, na kisha inazidi mbali, kurudi kwenye uwezo wa kupumzika.

Kielelezo 3.11 Wakati wa uwezekano wa hatua, malipo ya umeme kwenye membrane hubadilika sana.

Mwiba huu chanya hufanya uwezekano wa hatua: ishara ya umeme ambayo kwa kawaida huenda kutoka kwenye mwili wa seli chini ya axon hadi kwenye vituo vya axon. Ishara ya umeme inakwenda chini ya axon na msukumo wa kuruka kwa mtindo wa kuruka kati ya Nodes za Ranvier. Nodes ya Ranvier ni mapungufu ya asili katika kichwa cha myelin. Katika kila hatua, baadhi ya ioni za sodiamu zinazoingia kwenye seli huenea kwenye sehemu inayofuata ya axon, na kuinua malipo nyuma ya kizingiti cha uchochezi na kuchochea mlipuko mpya wa ions za sodiamu. Uwezo wa hatua huenda njia yote chini ya axon kwa mtindo huu mpaka kufikia vifungo vya terminal.

Uwezo wa hatua ni jambo lolote au lolote. Kwa maneno rahisi, hii ina maana kwamba ishara inayoingia kutoka kwa neuroni nyingine ni ya kutosha au haitoshi kufikia kizingiti cha msisimko. Hakuna katika-kati, na hakuna kuzima uwezekano wa hatua mara moja unapoanza. Fikiria kama kutuma barua pepe au ujumbe wa maandishi. Unaweza kufikiri juu ya kutuma yote unayotaka, lakini ujumbe hautumwa mpaka utakapopiga kifungo cha kutuma. Zaidi ya hayo, mara baada ya kutuma ujumbe, hakuna kuacha ni.

Kwa sababu ni yote au hakuna, uwezo wa hatua hurejeshwa, au umeenea, kwa nguvu zake kamili kila wakati kwenye axon. Kiasi kama fuse lit ya firecracker, haina fade mbali kama ni kusafiri chini axon. Ni mali hii yote au hakuna ambayo inaelezea ukweli kwamba ubongo wako unaona kuumia kwa sehemu ya mwili wa mbali kama kidole chako kama chungu kama moja kwa pua yako.

Kama ilivyoelezwa hapo awali, wakati uwezekano wa hatua unapofika kwenye kifungo cha terminal, vidole vya synaptic vinatoa neurotransmitters yao ndani ya cleft ya synaptic. Neurotransmitters kusafiri katika sinepsi na kumfunga kwa receptors juu ya dendrites ya neuroni karibu, na mchakato kurudia yenyewe katika neuroni mpya (kuchukua ishara ni ya kutosha nguvu kusababisha athari uwezo). Mara baada ya ishara ni mikononi, neurotransmitters ziada katika sinepsi cleft drift mbali, ni kuvunjwa chini katika vipande inaktiv, au ni reabsorbed katika mchakato unaojulikana kama reuptake. Upyaji upya unahusisha neurotransmitter kuwa pumped nyuma ndani ya neuroni kwamba iliyotolewa ni, ili wazi sinepsi (Kielelezo 3.12). Kuondoa sinepsi hutumikia wote kutoa wazi “juu” na “mbali” hali kati ya ishara na kudhibiti uzalishaji wa nyurotransmita (full sinepsi vilengelenge kutoa ishara kwamba hakuna neurotransmitters ziada haja ya kuzalishwa).

Kielelezo 3.12 Upyaji upya unahusisha kusonga nyurotransmita kutoka kwenye sinepsi nyuma kwenye terminal ya axon ambayo ilitolewa.

Mawasiliano ya neuronal mara nyingi hujulikana kama tukio la electrochemical. Mwendo wa uwezo wa hatua chini ya urefu wa axon ni tukio la umeme, na harakati ya nyurotransmita katika nafasi ya sinepsi inawakilisha sehemu ya kemikali ya mchakato. Hata hivyo, kuna baadhi ya uhusiano maalumu kati ya neurons ambazo ni umeme kabisa. Katika hali hiyo, neurons inasemekana kuwasiliana kupitia synapse ya umeme. Katika matukio haya, neurons mbili zinaungana kimwili kwa njia ya makutano ya pengo, ambayo inaruhusu sasa kutoka kwenye seli moja kupitisha ijayo. Kuna sinapsi ndogo za umeme katika ubongo, lakini zile ambazo zipo ni kasi zaidi kuliko synapses za kemikali ambazo zimeelezwa hapo juu (Connors & Long, 2004).

Unganisha na Kujifunza

Tazama video hii kuhusu mawasiliano ya neuronal ili ujifunze zaidi.

Neurotransmitters na Dawa za kulevya

Kuna aina mbalimbali za neurotransmitters iliyotolewa na neurons tofauti, na tunaweza kuzungumza kwa maneno mapana kuhusu aina ya kazi zinazohusiana na neurotransmitters tofauti (Jedwali 3.1). Mengi ya kile wanasaikolojia wanajua kuhusu kazi za neurotransmitters hutoka kwa utafiti juu ya madhara ya madawa ya kulevya katika matatizo ya kisaikolojia. Wanasaikolojia ambao huchukua mtazamo wa kibiolojia na kuzingatia sababu za kisaikolojia za tabia wanadai kuwa matatizo ya kisaikolojia kama unyogovu na skizofrenia yanahusishwa na kukosekana kwa usawa katika mifumo moja au zaidi ya nyur Kwa mtazamo huu, dawa za kisaikolojia zinaweza kusaidia kuboresha dalili zinazohusiana na matatizo haya. Dawa za kisaikolojia ni dawa zinazotibu dalili za akili kwa kurejesha usawa wa nyurotransmitter.

Jedwali\(3.1\): Makuu ya Neurotransmitters na Jinsi Wanavyoathiri Tabia

Neurotransmita	Kushiriki katika	Athari ya uwezo juu ya Tabia
Asetilikolini	Kazi ya misuli, kumbukumbu	Kuongezeka kwa kuamka, utambuzi ulioimarishwa
Beta-endorphin	Maumivu, radhi	Kupungua kwa wasiwasi, kupungua kwa mvutano
Dopamine	Mood, usingizi, kujifunza	Kuongezeka kwa radhi, hamu ya kukandamiza
Asidi ya Gamma-aminobutyric (GABA)	Ubongo kazi, usingizi	Kupungua kwa wasiwasi, kupungua kwa mvutano
Glutamate	Kumbukumbu, kujifunza	Kuongezeka kwa kujifunza, kumbukumbu iliyoimarishwa
Norepinephrine	Moyo, matumbo, tahadhari	Kuongezeka kwa kuamka, kukandamiza hamu ya kula
Serotonin	Mood, usingizi	Modulated mood, suppressed hamu

Dawa za kisaikolojia zinaweza kutenda kama agonists au wapinzani kwa mfumo wa neurotransmitter uliopewa. Agonists ni kemikali zinazoiga nyurotransmita kwenye tovuti ya receptor. Mpinzani, kwa upande mwingine, huzuia au kuzuia shughuli za kawaida za nyurotransmita kwenye mpokeaji. Agonists na wapinzani wanawakilisha madawa ya kulevya ambayo yameagizwa kurekebisha usawa maalum wa nyurotransmita unaozingatia hali ya mtu. Kwa mfano, ugonjwa wa Parkinson, ugonjwa wa mfumo wa neva unaoendelea, unahusishwa na viwango vya chini vya dopamine. Kwa hiyo, mkakati wa kawaida wa matibabu kwa ugonjwa wa Parkinson unahusisha kutumia agonists ya dopamine, ambayo huiga madhara ya dopamine kwa kumfunga kwa receptors ya dopamini.

Dalili fulani za schizophrenia zinahusishwa na neurotransmission ya dopamini Antipsychotics zinazotumiwa kutibu dalili hizi ni wapinzani wa dopamini—huzuia athari za dopamini kwa kumfunga vipokezi vyake bila kuziamsha. Kwa hiyo, huzuia dopamine iliyotolewa na neuroni moja kutoka kwa ishara ya habari kwa neurons zilizo karibu.

Tofauti na agonists na wapinzani, ambao wote hufanya kazi kwa kumfunga kwa maeneo ya receptor, inhibitors reuptake kuzuia neurotransmitters isiyotumika kutoka kusafirishwa nyuma kwa neuroni. Hii inaruhusu neurotransmitters kubaki kazi katika cleft synaptic kwa muda mrefu, kuongeza ufanisi wao. Unyogovu, ambayo imekuwa mara kwa mara wanaohusishwa na kupunguza viwango vya serotonin, ni kawaida kutibiwa na kuchagua serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Kwa kuzuia upyaji upya, SSRIs huimarisha athari za serotonini, ikitoa muda mwingi wa kuingiliana na receptors za serotonini kwenye dendrites. SSRIs ya kawaida kwenye soko leo ni pamoja na Prozac, Paxil, na Zoloft. LSD ya madawa ya kulevya ni muundo sawa na serotonini, na inathiri neurons sawa na receptors kama serotonini. Dawa za kisaikolojia sio ufumbuzi wa papo hapo kwa watu wanaosumbuliwa na matatizo ya kisaikolojia. Mara nyingi, mtu lazima apate dawa kwa wiki kadhaa kabla ya kuona uboreshaji, na madawa mengi ya kisaikolojia yana madhara makubwa. Zaidi ya hayo, watu hutofautiana kwa kasi katika jinsi wanavyojibu madawa ya kulevya. Ili kuboresha nafasi za kufanikiwa, ni jambo la kawaida kwa watu wanaopata pharmacotherapy kufanyiwa matibabu ya kisaikolojia na/au kitabia pia. Baadhi ya utafiti unaonyesha kuwa kuchanganya tiba ya madawa ya kulevya na aina nyingine za tiba huelekea kuwa na ufanisi zaidi kuliko matibabu yoyote pekee (kwa mfano mmoja kama huo, angalia Machi et al., 2007).