3.3: Viini vya Mfumo wa neva

Malengo ya kujifunza

• Tambua sehemu za msingi za neuroni
• Eleza jinsi neurons zinavyowasiliana
• Eleza jinsi madawa ya kulevya hufanya kama agonists au wapinzani kwa mfumo wa neurotransmitter uliotolewa

Wanasaikolojia wanajitahidi kuelewa akili ya binadamu wanaweza kujifunza mfumo wa neva. Kujifunza jinsi seli na viungo (kama ubongo) vinavyofanya kazi, kutusaidia kuelewa msingi wa kibiolojia nyuma ya saikolojia ya binadamu. Mfumo wa neva hujumuisha aina mbili za msingi za seli: seli za glial (pia zinajulikana kama glia) na neuroni. Seli za glial, ambazo zinazidi idadi ya neurons kumi hadi moja, kwa kawaida hufikiriwa kuwa na jukumu la kuunga mkono neurons, kimwili na kimetaboliki. Seli za glial hutoa kiunzi ambacho mfumo wa neva hujengwa, husaidia neurons kuunganishwa kwa karibu na kila mmoja ili kuruhusu mawasiliano ya neuroni, kutoa insulation kwa neurons, virutubisho vya usafiri na bidhaa za taka, na kupatanisha majibu ya kinga. Neurons, kwa upande mwingine, hutumikia kama wasindikaji wa habari zinazohusiana ambazo ni muhimu kwa kazi zote za mfumo wa neva. Sehemu hii inaelezea kwa ufupi muundo na kazi ya neurons.

Muundo wa Neuron

Neurons ni vitalu vya ujenzi wa mfumo wa neva,\(100\) bilioni imara wakati wa kuzaliwa. Kama seli zote, neurons zinajumuisha sehemu kadhaa tofauti, kila mmoja hutumikia kazi maalumu. Uso wa nje wa neuroni unajumuisha utando wa semipermit. Utando huu unaruhusu molekuli ndogo na molekuli zisizo na chaji za umeme kupita humo, huku zikiacha molekuli kubwa au zenye kushtakiwa sana.

Kielelezo\(\PageIndex{1}\): Mfano huu unaonyesha neuron prototypical, ambayo ni kuwa myelinated.

Kiini cha neuroni iko katika soma, au mwili wa seli. Soma ina upanuzi wa matawi unaojulikana kama dendrites. Neuroni ni processor ndogo ya habari, na dendrites hutumika kama maeneo ya pembejeo ambapo ishara zinapokelewa kutoka kwa neuroni nyingine. Ishara hizi zinaambukizwa kwa umeme katika soma na chini ya ugani mkubwa kutoka soma inayojulikana kama axon, ambayo inaishia kwenye vifungo vingi vya terminal. Vifungo vya terminal vina vidonda vya synaptic ambavyo nyumba za neurotransmitters, wajumbe wa kemikali wa mfumo wa neva.

Axons mbalimbali kwa urefu kutoka sehemu ya inchi kwa miguu kadhaa. Katika baadhi ya akzoni, seli za glial huunda dutu ya mafuta inayojulikana kama ala ya myelini, ambayo huvaa axon na hufanya kama insulator, na kuongeza kasi ambayo ishara husafiri. Sheath ya myelini ni muhimu kwa operesheni ya kawaida ya neurons ndani ya mfumo wa neva: kupoteza insulation hutoa inaweza kuwa na madhara kwa kazi ya kawaida. Ili kuelewa jinsi hii inavyofanya kazi, hebu fikiria mfano. Sclerosis nyingi (MS), ugonjwa wa autoimmune, unahusisha kupoteza kwa kiasi kikubwa cha kichwa cha myelini kwenye axons katika mfumo wa neva. Kuingiliwa kwa matokeo katika ishara ya umeme huzuia uhamisho wa haraka wa habari na neurons na unaweza kusababisha dalili kadhaa, kama vile kizunguzungu, uchovu, kupoteza udhibiti wa magari, na uharibifu wa kijinsia. Wakati baadhi ya matibabu inaweza kusaidia kurekebisha mwendo wa ugonjwa huo na kusimamia dalili fulani, kwa sasa hakuna tiba inayojulikana ya ugonjwa wa sclerosis nyingi.

Katika watu wenye afya, ishara ya neuronal huenda kwa kasi chini ya akzoni kwenye vifungo vya terminal, ambapo vidole vya sinepsi hutoa neurotransmitters ndani ya sinepsi. Sinapsi ni nafasi ndogo sana kati ya neuroni mbili na ni tovuti muhimu ambapo mawasiliano kati ya neuroni hutokea. Mara baada ya neurotransmitters kutolewa katika sinepsi, wao kusafiri katika nafasi ndogo na kumfunga na receptors sambamba juu ya dendrite ya neuroni karibu. Receptors, protini juu ya uso wa seli ambapo neurotransmitters ambatisha, kutofautiana katika sura, na maumbo tofauti “vinavyolingana” neurotransmitters tofauti.

Je, neurotransmitter “inajuaje” ambayo receptor kumfunga? Neurotransmitter na receptor wana kile kinachojulikana kama uhusiano-lock-na-muhimu neurotransmitters maalum fit receptors maalum sawa na jinsi muhimu inafaa lock. Neurotransmitter hufunga kwa receptor yoyote ambayo inafaa.

Kielelezo\(\PageIndex{2}\): (a) Sinapsi ni nafasi kati ya kifungo cha terminal cha neuroni moja na dendrite ya neuroni nyingine. (b) Katika picha hii ya rangi ya pseudo kutoka darubini ya elektroni ya skanning, kifungo cha terminal (kijani) kimefunguliwa ili kufunua vidole vya synaptic (machungwa na bluu) ndani. Kila kilengelenge kina kuhusu molekuli 10,000 za neurotrans (mikopo b: mabadiliko ya kazi na Tina Carvalho, NIH-NIGMS; data ya wadogo kutoka Matt Russell)

Mawasiliano ya Neuronal

Sasa kwa kuwa tumejifunza kuhusu miundo ya msingi ya neuroni na jukumu ambalo miundo hii inacheza katika mawasiliano ya neuroni, hebu tuangalie kwa karibu ishara yenyewe—jinsi inavyoendelea kupitia neuroni na kisha inaruka kwenye neuroni inayofuata, ambapo mchakato unarudiwa.

Tunaanza kwenye membrane ya neuronal. Neuroni ipo katika mazingira ya majimaji- imezungukwa na maji ya ziada na ina maji ya ndani ya seli (yaani, cytoplasm). Utando wa neuroni huhifadhi majimaji haya mawili kutenganishwa-jukumu muhimu kwa sababu ishara ya umeme inayopitia neuroni inategemea maji ya ndani na ya ziada ya seli kuwa tofauti ya umeme. Tofauti hii katika malipo kwenye membrane, inayoitwa uwezo wa membrane, hutoa nishati kwa ishara.

Malipo ya umeme ya maji husababishwa na molekuli za kushtakiwa (ions) kufutwa katika maji. Asili ya semipermit ya utando wa neuroni kiasi fulani huzuia mwendo wa molekuli hizi za kushtakiwa, na, kwa sababu hiyo, baadhi ya chembe za kushtakiwa huwa na kujilimbikizia zaidi ama ndani au nje ya seli.

Kati ya ishara, uwezo wa membrane ya neuroni unafanyika katika hali ya utayari, inayoitwa uwezo wa kupumzika. Kama bendi ya mpira aliweka na kusubiri spring katika hatua, ions line juu ya upande wowote wa utando wa seli, tayari kukimbilia katika utando wakati neuron inakwenda kazi na utando kufungua milango yake (yaani, sodiamu-potasiamu pampu ambayo inaruhusu harakati ya ions katika utando). Ions katika maeneo ya juu ya ukolezi ni tayari kuhamia maeneo ya chini ya ukolezi, na ions chanya ni tayari kuhamia maeneo yenye malipo hasi.

Katika hali ya kupumzika, sodiamu (\(Na^+\)) iko kwenye viwango vya juu nje ya seli, hivyo itakuwa na kuhamia ndani ya seli. Potasiamu (\(K^+\)), kwa upande mwingine, imejilimbikizia zaidi ndani ya seli, na huwa na kuhamia nje ya seli. Aidha, ndani ya seli ni kidogo kushtakiwa vibaya ikilinganishwa na nje. Hii hutoa nguvu ya ziada juu ya sodiamu, na kusababisha kuhamia ndani ya seli.

Kielelezo\(\PageIndex{3}\): Wakati wa kupumzika uwezo Na+ (bluu pentagons) ni zaidi ya kujilimbikizia nje ya seli katika maji ya ziada (inavyoonekana katika bluu), ambapo K+ (mraba zambarau) ni zaidi ya kujilimbikizia karibu utando katika cytoplasm au maji ndani ya seli. Molekuli nyingine, kama vile ioni za kloridi (miduara ya njano) na protini zilizosababishwa vibaya (viwanja vya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi)

Kutoka hali hii ya kupumzika, neuroni inapokea ishara na hali yake inabadilika kwa ghafla. Wakati neuroni inapokea ishara katika dendrites-kutokana na nyurotransmita kutoka karibu neuroni kisheria kwa receptors yake-pores ndogo, au milango, wazi juu ya utando wa neuroni, kuruhusu\(Na^+\) ions, drivs na tofauti zote mbili malipo na mkusanyiko, kuhamia ndani ya seli. Kwa mvuto huu wa ions chanya, malipo ya ndani ya seli inakuwa chanya zaidi. Ikiwa malipo hayo yanafikia kiwango fulani, kinachoitwa kizingiti cha msisimko, neuroni inakuwa hai na uwezo wa hatua huanza.

Pores nyingi za ziada zinafunguliwa, na kusababisha mvuto mkubwa wa\(Na^+\) ions na kiwiba kikubwa chanya katika uwezo wa membrane, uwezo wa kilele cha hatua. Katika kilele cha spike, milango ya sodiamu karibu na milango ya potasiamu inafunguliwa. Kama ions za potasiamu za kushtakiwa vyema zinaondoka, kiini huanza repolarization haraka. Mara ya kwanza, ni hyperpolarizes, kuwa hasi kidogo zaidi kuliko uwezo wa kupumzika, na kisha inazidi mbali, kurudi kwenye uwezo wa kupumzika.

Kielelezo\(\PageIndex{4}\): Wakati wa uwezekano wa hatua, malipo ya umeme kwenye membrane hubadilika sana.

Mwiba huu chanya hufanya uwezekano wa hatua: ishara ya umeme ambayo kwa kawaida huenda kutoka kwenye mwili wa seli chini ya axon hadi kwenye vituo vya axon. Ishara ya umeme inakwenda chini ya axon kama wimbi; kwa kila hatua, baadhi ya ions za sodiamu zinazoingia kwenye seli huenea kwenye sehemu inayofuata ya axon, na kuinua malipo ya nyuma ya kizingiti cha uchochezi na kuchochea mlipuko mpya wa ions za sodiamu. Uwezo wa hatua huenda njia yote chini ya axon kwenye vifungo vya terminal.

Uwezo wa hatua ni jambo lolote au lolote. Kwa maneno rahisi, hii ina maana kwamba ishara inayoingia kutoka kwa neuroni nyingine ni ya kutosha au haitoshi kufikia kizingiti cha msisimko. Hakuna katika-kati, na hakuna kuzima uwezekano wa hatua mara unapoanza. Fikiria kama kutuma barua pepe au ujumbe wa maandishi. Unaweza kufikiri juu ya kutuma yote unayotaka, lakini ujumbe hautumwa mpaka utakapopiga kifungo cha kutuma. Zaidi ya hayo, mara baada ya kutuma ujumbe, hakuna kuacha ni.

Kwa sababu ni yote au hakuna, uwezo wa hatua hurejeshwa, au umeenea, kwa nguvu zake kamili kila wakati kwenye axon. Kiasi kama fuse lit ya firecracker, haina fade mbali kama ni kusafiri chini axon. Ni mali hii yote au hakuna ambayo inaelezea ukweli kwamba ubongo wako unaona kuumia kwa sehemu ya mwili wa mbali kama kidole chako kama chungu kama moja kwa pua yako.

Kama ilivyoelezwa hapo awali, wakati uwezekano wa hatua unapofika kwenye kifungo cha terminal, vidole vya synaptic vinatoa neurotransmitters yao kwenye synapse. Neurotransmitters kusafiri katika sinepsi na kumfunga kwa receptors juu ya dendrites ya neuroni karibu, na mchakato kurudia yenyewe katika neuroni mpya (kuchukua ishara ni ya kutosha nguvu kusababisha athari uwezo). Mara baada ya ishara ni mikononi, neurotransmitters ziada katika sinepsi drift mbali, ni kuvunjwa chini katika vipande inaktiv, au ni reabsorbed katika mchakato unaojulikana kama reuptake. Upyaji upya unahusisha nyurotransmita kuwa pumped nyuma ndani ya neuroni iliyotolewa, ili kufuta sinepsi. Kuondoa sinepsi hutumikia wote kutoa wazi “juu” na “mbali” hali kati ya ishara na kudhibiti uzalishaji wa nyurotransmita (full sinepsi vilengelenge kutoa ishara kwamba hakuna neurotransmitters ziada haja ya kuzalishwa).

Kielelezo\(\PageIndex{5}\): Upyaji upya unahusisha kusonga neurotransmitter kutoka kwenye sinapse nyuma kwenye terminal ya axon ambayo ilitolewa.

Mawasiliano ya neuronal mara nyingi hujulikana kama tukio la electrochemical. Mwendo wa uwezo wa hatua chini ya urefu wa axon ni tukio la umeme, na harakati ya nyurotransmita katika nafasi ya sinepsi inawakilisha sehemu ya kemikali ya mchakato.

Neurotransmitters na Dawa

Kuna aina mbalimbali za neurotransmitters iliyotolewa na neurons tofauti, na tunaweza kuzungumza kwa maneno mapana kuhusu aina ya kazi zinazohusiana na neurotransmitters tofauti (Jedwali). Mengi ya kile wanasaikolojia wanajua kuhusu kazi za neurotransmitters hutoka kwa utafiti juu ya madhara ya madawa ya kulevya katika matatizo ya kisaikolojia. Wanasaikolojia ambao huchukua mtazamo wa kibiolojia na kuzingatia sababu za kisaikolojia za tabia wanadai kuwa matatizo ya kisaikolojia kama unyogovu na skizofrenia yanahusishwa na kukosekana kwa usawa katika mifumo moja au zaidi ya nyur Kwa mtazamo huu, dawa za kisaikolojia zinaweza kusaidia kuboresha dalili zinazohusiana na matatizo haya. Dawa za kisaikolojia ni dawa zinazotibu dalili za akili kwa kurejesha usawa wa nyurotransmitter.

Jedwali\(\PageIndex{1}\): Neurotransmitters Meja na Jinsi Wanavyoathiri Tabia

Neurotransmita	Kushiriki katika	Athari ya uwezo juu ya Tabia
Asetilikolini	Kazi ya misuli, kumbukumbu	Kuongezeka kwa kuamka, utambuzi ulioimarishwa
Beta-endorphin	Maumivu, radhi	Kupungua kwa wasiwasi, kupungua kwa mvutano
Dopamine	Mood, usingizi, kujifunza	Kuongezeka kwa radhi, hamu ya kukandamiza
Asidi ya Gamma-aminobutyric (GABA)	Ubongo kazi, usingizi	Kupungua kwa wasiwasi, kupungua kwa mvutano
Glutamate	Kumbukumbu, kujifunza	Kuongezeka kwa kujifunza, kumbukumbu iliyoimarishwa
Norepinephrine	Moyo, matumbo, tahadhari	Kuongezeka kwa kuamka, kukandamiza hamu ya kula
Serotonin	Mood, usingizi	Modulated mood, suppressed hamu

Dawa za kisaikolojia zinaweza kutenda kama agonists au wapinzani kwa mfumo wa neurotransmitter uliopewa. Agonists ni kemikali zinazoiga neurotransmitter kwenye tovuti ya receptor na, hivyo, kuimarisha madhara yake. Mpinzani, kwa upande mwingine, huzuia au kuzuia shughuli za kawaida za nyurotransmita kwenye mpokeaji. Dawa za agonisti na adui zinatakiwa kusahihisha kukosekana kwa usawa maalum wa nyurotransmita unaozingatia hali ya mtu. Kwa mfano, ugonjwa wa Parkinson, ugonjwa wa mfumo wa neva unaoendelea, unahusishwa na viwango vya chini vya dopamine. Kwa hiyo agonists ya dopamine, ambayo huiga madhara ya dopamine kwa kumfunga kwa receptors ya dopamini, ni mkakati mmoja wa matibabu.

Dalili fulani za schizophrenia zinahusishwa na neurotransmission ya dopamini Antipsychotics zinazotumiwa kutibu dalili hizi ni wapinzani wa dopamini—huzuia athari za dopamini kwa kumfunga vipokezi vyake bila kuziamsha. Hivyo, wao kuzuia dopamine iliyotolewa na neuroni moja kutoka kuashiria habari kwa neurons karibu.

Tofauti na agonists na wapinzani, ambao wote hufanya kazi kwa kumfunga kwa maeneo ya receptor, inhibitors reuptake kuzuia neurotransmitters isiyotumika kutoka kusafirishwa nyuma kwa neuroni. Hii inacha neurotransmitters zaidi katika synapse kwa muda mrefu, na kuongeza athari zake. Unyogovu, ambayo imekuwa mara kwa mara wanaohusishwa na kupunguza viwango vya serotonin, ni kawaida kutibiwa na kuchagua serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Kwa kuzuia upyaji upya, SSRIs huimarisha athari za serotonini, ikitoa muda mwingi wa kuingiliana na receptors za serotonini kwenye dendrites. SSRIs ya kawaida kwenye soko leo ni pamoja na Prozac, Paxil, na Zoloft. LSD ya madawa ya kulevya ni muundo sawa na serotonini, na inathiri neurons sawa na receptors kama serotonini. Dawa za kisaikolojia sio ufumbuzi wa papo hapo kwa watu wanaosumbuliwa na matatizo ya kisaikolojia. Mara nyingi, mtu lazima apate dawa kwa wiki kadhaa kabla ya kuona uboreshaji, na madawa mengi ya kisaikolojia yana madhara makubwa. Zaidi ya hayo, watu hutofautiana kwa kasi katika jinsi wanavyojibu madawa ya kulevya. Ili kuboresha nafasi za kufanikiwa, ni jambo la kawaida kwa watu wanaopata pharmacotherapy kufanyiwa matibabu ya kisaikolojia na/au kitabia pia. Baadhi ya utafiti unaonyesha kuwa kuchanganya tiba ya madawa ya kulevya na aina nyingine za tiba huelekea kuwa na ufanisi zaidi kuliko matibabu yoyote pekee (kwa mfano mmoja kama huo, angalia Machi et al., 2007).

Muhtasari

Glia na neurons ni aina mbili za seli zinazounda mfumo wa neva. Wakati glia kwa ujumla kucheza majukumu ya kusaidia, mawasiliano kati ya neurons ni ya msingi kwa kazi zote zinazohusiana na mfumo wa neva. Mawasiliano ya neuronal inawezekana na miundo maalumu ya neuron. Soma ina kiini cha seli, na dendrites hupanua kutoka soma kwenye matawi kama miti. Axon ni ugani mwingine mkubwa wa mwili wa seli; axons mara nyingi hufunikwa na ala ya myelini, ambayo huongeza kasi ya maambukizi ya msukumo wa neural. Mwishoni mwa axon ni vifungo vya terminal ambavyo vina vidonda vya synaptic vilivyojaa neurotransmitters.

Mawasiliano ya neuronal ni tukio la electrochemical. Dendrites zina vyenye receptors kwa neurotransmitters iliyotolewa na neurons karibu. Ikiwa ishara zilizopatikana kutoka kwa neurons nyingine zina nguvu za kutosha, uwezekano wa hatua utasafiri chini ya urefu wa axon kwenye vifungo vya terminal, na kusababisha kutolewa kwa neurotransmitters kwenye sinepsi. Uwezekano wa hatua hufanya kazi kwenye kanuni ya wote-au-hakuna na kuhusisha harakati za Na ⁺ na K ⁺ kwenye membrane ya neuronal.

Neurotransmitters tofauti huhusishwa na kazi tofauti. Mara nyingi, matatizo ya kisaikolojia yanahusisha usawa katika mfumo wa neurotransmitter uliopewa. Kwa hiyo, madawa ya kisaikolojia yanatakiwa katika jaribio la kuleta neurotransmitters nyuma katika usawa. Dawa za kulevya zinaweza kutenda ama kama agonisti au kama wapinzani kwa mfumo wa nyurotransmita unaopewa.

faharasa

uwezo wa hatua

ishara ya umeme ambayo huenda chini ya axon ya neuron

agonisti

madawa ya kulevya ambayo mimics au kuimarisha madhara ya neurotransmitter

wote-au-hakuna

jambo ambalo ishara inayoingia kutoka kwa neuroni nyingine ni ya kutosha au haitoshi kufikia kizingiti cha msisimko

adui

madawa ya kulevya ambayo vitalu au kuzuia shughuli ya kawaida ya neurotransmitter kupewa

akzoni

upanuzi mkubwa wa soma

mtazamo wa kibiolojia

tazama kwamba matatizo ya kisaikolojia kama unyogovu na schizophrenia yanahusishwa na kukosekana kwa usawa katika mifumo moja au zaidi ya

dendrite

matawi kama ugani wa soma ambayo inapokea ishara zinazoingia kutoka neurons nyingine

kiini cha glia

mfumo wa neva kiini ambayo inatoa msaada wa kimwili na metabolic kwa neurons, ikiwa ni pamoja na insulation neuronal na mawasiliano, na madini na taka usafiri

uwezo wa membrane

tofauti katika malipo katika membrane ya neuronal

ala ya myelini

mafuta dutu kwamba insulates axons

neuroni

seli katika mfumo wa neva ambazo hufanya kama wasindikaji wa habari zinazohusiana, ambazo ni muhimu kwa kazi zote za mfumo wa neva

nyurotransmita

mjumbe wa kemikali wa mfumo wa neva

dawa za kisaikolojia

madawa ya kulevya ambayo kutibu dalili za akili kwa kurejesha usawa wa neurotransmitter

kipokezi

protini juu ya uso wa seli ambapo neurotransmitters ambatisha

uwezo wa kupumzika

hali ya utayari wa uwezo wa membrane ya neuron kati ya ishara

upyaji tena

neurotransmitter ni pumped nyuma ndani ya neuroni iliyotolewa ni

utando wa semipermit

utando wa seli ambayo inaruhusu molekuli ndogo au molekuli bila malipo ya umeme kupita ndani yake, huku ikizuia molekuli kubwa au zenye kushtakiwa

soma

mwili wa seli

sinepsi

pengo ndogo kati ya neurons mbili ambapo mawasiliano hutokea

sinapsi vilengelenge

tovuti ya kuhifadhi kwa neurotransmitters

kifungo cha terminal

terminal ya axon iliyo na vidonda vya synaptic

kizingiti cha msisimko

kiwango cha malipo katika utando unaosababisha neuroni kuwa hai

Wachangiaji na Majina

• Template:ContribOpenSTAXPsych