35.2: Jinsi Neurons Kuwasiliana

Ujuzi wa Kuendeleza

• Eleza msingi wa uwezo wa kupumzika kwa membrane
• Eleza hatua za uwezekano wa hatua na jinsi uwezekano wa hatua unavyoenea
• Eleza kufanana na tofauti kati ya synapses ya kemikali na umeme
• Eleza uwezekano wa muda mrefu na unyogovu wa muda mrefu

Kazi zote zinazofanywa na mfumo wa neva-kutoka reflex rahisi motor kwa kazi ya juu zaidi kama kufanya kumbukumbu au uamuzi - zinahitaji neurons kuwasiliana na mtu mwingine. Wakati binadamu hutumia maneno na lugha ya mwili kuwasiliana, neuroni hutumia ishara za umeme na kemikali. Kama vile mtu katika kamati, neuroni moja hupokea na kuunganisha ujumbe kutoka kwa neuroni nyingine nyingi kabla ya “kufanya uamuzi” wa kutuma ujumbe kwa neuroni nyingine.

Uhamisho wa msukumo wa ujasiri ndani ya Neuron

Kwa mfumo wa neva kufanya kazi, neurons lazima ziweze kutuma na kupokea ishara. Ishara hizi zinawezekana kwa sababu kila neuroni ina utando wa seli iliyoshtakiwa (tofauti ya voltage kati ya ndani na nje), na malipo ya utando huu yanaweza kubadilika katika kukabiliana na molekuli za nyurotransmita zilizotolewa kutoka neuroni nyingine na uchochezi wa mazingira. Ili kuelewa jinsi neurons kuwasiliana, mtu lazima kwanza kuelewa msingi wa msingi au 'kupumzika' membrane malipo.

Neuronal kushtakiwa utando

Mbinu ya lipid ya bilayer inayozunguka neuroni haiwezi kushtakiwa kwa molekuli au ions. Ili kuingia au kuacha neuroni, ions lazima zipite kupitia protini maalum zinazoitwa njia za ion zinazopanua utando. Njia za Ion zina usanidi tofauti: wazi, kufungwa, na haitumiki, kama ilivyoonyeshwa kwenye Kielelezo\(\PageIndex{1}\). Baadhi ya njia za ion zinahitajika kuanzishwa ili kufungua na kuruhusu ions kupita ndani au nje ya seli. Njia hizi za ion ni nyeti kwa mazingira na zinaweza kubadilisha sura yao ipasavyo. Njia za ioni zinazobadilisha muundo wao kwa kukabiliana na mabadiliko ya voltage huitwa njia za ion za voltage-gated. Njia za ioni za voltage zinatawala viwango vya jamaa vya ions tofauti ndani na nje ya seli. Tofauti katika malipo ya jumla kati ya ndani na nje ya seli huitwa uwezo wa utando.

Kielelezo\(\PageIndex{1}\): Njia za ion za voltage zimefunguliwa kwa kukabiliana na mabadiliko katika voltage ya membrane. Baada ya uanzishaji, wao huzuiliwa kwa muda mfupi na hawatafungua tena kwa kukabiliana na ishara.

Unganisha na Kujifunza

Video hii inazungumzia msingi wa uwezekano wa membrane ya kupumzika.

Kupumzika utando Uwezo

Neuroni inayopumzika inashtakiwa vibaya: ndani ya seli ni takriban millivolts 70 hasi zaidi kuliko nje (-70 mV, kumbuka kuwa idadi hii inatofautiana na aina ya neuroni na kwa spishi). Voltage hii inaitwa uwezo wa utando wa kupumzika; husababishwa na tofauti katika viwango vya ioni ndani na nje ya seli. Ikiwa utando ungekuwa sawa na ioni zote, kila aina ya ioni ingekuwa inapita kati ya utando na mfumo ungeweza kufikia usawa. Kwa sababu ioni haziwezi tu kuvuka utando kwa mapenzi, kuna viwango tofauti vya ioni kadhaa ndani na nje ya seli, kama inavyoonekana katika jedwali hapa chini. Tofauti katika idadi ya ions ya potasiamu yenye kushtakiwa (K ⁺) ndani na nje ya seli inatawala uwezo wa kupumzika kwa membrane (Kielelezo\(\PageIndex{2}\)). Wakati utando unapumzika, ions K ⁺ hujilimbikiza ndani ya seli kutokana na harakati za wavu na gradient ya mkusanyiko. Uwezo mbaya wa utando wa kupumzika huundwa na kudumishwa kwa kuongeza mkusanyiko wa cations nje ya seli (katika maji ya ziada) kuhusiana na ndani ya seli (katika cytoplasm). Malipo hasi ndani ya seli huundwa na utando wa seli kuwa zaidi inayoweza kupunguzwa kwa harakati ya ioni ya potasiamu kuliko harakati ya ioni ya sodiamu. Katika neuroni, ioni za potasiamu huhifadhiwa katika viwango vya juu ndani ya seli huku ioni za sodiamu huhifadhiwa kwenye viwango vya juu nje ya seli. Kiini kina njia za kuvuja potasiamu na sodiamu ambazo zinaruhusu cations mbili kueneza chini ya mkusanyiko wao. Hata hivyo, neurons zina njia nyingi za kuvuja potasiamu kuliko njia za kuvuja sodiamu. Kwa hiyo, potasiamu inatofautiana nje ya seli kwa kiwango cha kasi zaidi kuliko uvujaji wa sodiamu. Kwa sababu cations nyingi zinaondoka kwenye seli kuliko zinaingia, hii inasababisha mambo ya ndani ya seli kuwa na kushtakiwa vibaya kuhusiana na nje ya seli. Matendo ya pampu ya potasiamu ya sodiamu husaidia kudumisha uwezo wa kupumzika, mara moja imara. Kumbuka kwamba sodium potassium pampu huleta mbili K ⁺ ions ndani ya seli wakati kuondoa tatu Na ⁺ ions kwa ATP zinazotumiwa. Kama cations zaidi hufukuzwa kutoka kwenye seli kuliko kuchukuliwa ndani, ndani ya seli hubakia kushtakiwa vibaya kuhusiana na maji ya ziada. Ikumbukwe kwamba ioni za kalsiamu (Cl ^—) huwa na kujilimbikiza nje ya seli kwa sababu zinachanganyikiwa na protini zenye kushtakiwa hasi ndani ya saitoplazimu.

Jedwali\(\PageIndex{1}\): Ion Mkusanyiko Ndani na Nje ya Neurons. Uwezo wa utando wa kupumzika ni matokeo ya viwango tofauti ndani na nje ya seli.

Ioni	Mkusanyiko wa ziada (mm)	Mkusanyiko wa intracellular (mm)	Uwiano nje/ndani
Na ^+	145	12	12
K ^+	4	155	0.026
Cl ^-	120	4	30
Anioni za kikaboni (A)	—	100

Kielelezo\(\PageIndex{2}\): (a) uwezo wa kupumzika utando ni matokeo ya viwango tofauti vya Na ⁺ na K ⁺ ions ndani na nje ya seli. Msukumo wa neva husababisha Na ⁺ kuingia kiini, na kusababisha (b) kuondoa uharibifu. Katika uwezo wa hatua ya kilele, njia za K ⁺ zinafungua na kiini kinakuwa (c) haipatikani.

Action Uwezo

Neuroni inaweza kupokea pembejeo kutoka kwa neurons nyingine na, ikiwa pembejeo hii ina nguvu ya kutosha, tuma ishara kwa neurons za chini. Uhamisho wa ishara kati ya neuroni kwa ujumla hubeba na kemikali inayoitwa nyurotransmita. Uhamisho wa ishara ndani ya neuroni (kutoka dendrite hadi terminal ya axon) unafanywa na mabadiliko mafupi ya uwezo wa utando wa kupumzika unaoitwa uwezo wa hatua. Wakati molekuli za neurotransmitter zikifunga kwa receptors ziko kwenye dendrites ya neuroni, njia za ion zinafunguliwa. Katika sinepsi ya kusisimua, ufunguzi huu unaruhusu ions chanya kuingia katika neuroni na husababisha kuondoa kingamwili kwa utando—kupungua kwa tofauti katika voltage kati ya ndani na nje ya neuroni. Kichocheo kutoka kiini cha hisia au neuroni nyingine huzuia neuroni ya lengo hadi uwezo wake wa kizingiti (-55 mV). Na ⁺ njia katika axon hillock wazi, kuruhusu ions chanya kuingia kiini (Kielelezo\(\PageIndex{3}\) na Kielelezo\(\PageIndex{4}\)). Mara baada ya njia za sodiamu kufunguliwa, neuroni inazuia kabisa uwezo wa utando wa karibu +40 mV. Uwezekano wa hatua huchukuliwa kuwa tukio la “wote-au kitu”, kwa kuwa, mara moja uwezekano wa kizingiti unapofikia, neuroni daima huzuia kabisa. Mara baada ya kuondoa uharibifu kukamilika, kiini lazima sasa “upya” voltage yake ya membrane nyuma ya uwezo wa kupumzika. Ili kukamilisha hili, njia za Na ⁺ zimefungwa na haziwezi kufunguliwa. Hii inaanza kipindi cha kinzani cha neuroni, ambacho hakiwezi kuzalisha uwezekano mwingine wa hatua kwa sababu njia zake za sodiamu hazitafunguliwa. Wakati huo huo, njia za K ⁺ za voltage zinafunguliwa, kuruhusu K ⁺ kuondoka kiini. Kama K ⁺ ions kuondoka kiini, uwezo wa membrane mara nyingine tena inakuwa hasi. Utbredningen wa K ⁺ nje ya seli kweli hyperpolarizes kiini, kwa kuwa uwezo wa utando inakuwa hasi zaidi kuliko uwezo wa kawaida wa kupumzika kiini. Kwa hatua hii, njia za sodiamu zitarudi kwenye hali yao ya kupumzika, maana yake ni tayari kufungua tena ikiwa uwezo wa membrane tena unazidi uwezo wa kizingiti. Hatimaye ziada K ⁺ ions kueneza nje ya seli kupitia njia potassium kuvuja, kuleta kiini kutoka hali yake hyperpolarized, nyuma ya uwezo wake kupumzika utando.

Sanaa Connection

Kielelezo\(\PageIndex{3}\): Uundaji wa uwezo wa hatua unaweza kugawanywa katika hatua tano: (1) kichocheo kutoka kiini cha hisia au neuroni nyingine husababisha kiini cha lengo kuondokana na uwezo wa kizingiti. (2) Ikiwa kizingiti cha uchochezi kinafikia, njia zote za Na ⁺ zinafunguliwa na utando hupunguza. (3) Katika uwezo wa hatua ya kilele, njia za K ⁺ zinafunguliwa na K ⁺ huanza kuondoka kiini. Wakati huo huo, Na ⁺ njia karibu. (4) utando inakuwa hyperpolarized kama K ⁺ ions kuendelea kuondoka kiini. Utando wa hyperpolarized ni katika kipindi cha kukataa na hauwezi moto. (5) Njia za K ⁺ karibu na transporter Na ^{+ /K +} hurejesha uwezo wa kupumzika.

Vizuizi vya channel za potasiamu, kama vile amiodarone na procainamide, ambazo hutumiwa kutibu shughuli zisizo za kawaida za umeme ndani ya moyo, inayoitwa dysrhythmia ya moyo, huzuia harakati za K ⁺ kupitia njia za K ⁺ za voltage. Ni sehemu gani ya uwezo hatua bila kutarajia njia potassium kuathiri?

Kielelezo\(\PageIndex{4}\): Uwezo wa hatua unafanywa chini ya axon kama membrane ya axon inazuia, kisha hurejesha tena.

Unganisha na Kujifunza

Video hii inatoa maelezo ya jumla ya uwezekano wa hatua.

Myelin na Uenezi wa Uwezo wa Utekelezaji

Kwa uwezo wa hatua ya kuwasiliana habari kwa neuroni nyingine, ni lazima kusafiri kando ya akzoni na kufikia vituo vya axon ambapo inaweza kuanzisha kutolewa kwa nyurotransmita. Kasi ya uendeshaji wa uwezo wa hatua pamoja na axon inathiriwa na kipenyo cha axon na upinzani wa axon kwa uvujaji wa sasa. Myelini hufanya kama insulator inayozuia sasa kuacha axon; hii huongeza kasi ya uendeshaji wa uwezo wa utekelezaji. Katika magonjwa demyelinating kama sclerosis nyingi, hatua uwezo upitishaji kupungua kwa sababu uvujaji wa sasa kutoka maeneo ya awali maboksi axon. Nodes ya Ranvier, iliyoonyeshwa kwenye Kielelezo\(\PageIndex{5}\) ni mapungufu katika kichwa cha myelin kando ya axon. Hizi nafasi unmyelinated ni kuhusu micrometer moja kwa muda mrefu na vyenye voltage gated Na ⁺ na K ⁺ njia. Mtiririko wa ions kupitia njia hizi, hasa na ⁺ njia, regenerates uwezo action tena na tena pamoja axon. Hii 'kuruka' ya uwezo action kutoka nodi moja hadi ijayo inaitwa saltatory conduction. Ikiwa nodes za Ranvier hazikuwepo pamoja na axon, uwezo wa hatua utaeneza polepole sana tangu Na ^{+ na K +} njia ingekuwa kuendelea upya uwezekano wa hatua katika kila hatua pamoja na axon badala ya pointi maalum. Nodes ya Ranvier pia huhifadhi nishati kwa neuron, kwani njia zinahitaji tu kuwepo kwenye nodes na sio pamoja na axon nzima.

Kielelezo\(\PageIndex{5}\): Nodes ya Ranvier ni mapungufu katika chanjo ya myelin pamoja na axons. Nodes zina voltage-gated K ⁺ na Na ⁺ njia. Action uwezekano kusafiri chini axon kwa kuruka kutoka nodi moja hadi nyingine.

Uhamisho wa Sinapsi

Sinapsi au “pengo” ni mahali ambako habari hupitishwa kutoka neuroni moja hadi nyingine. Sinapses kawaida huunda kati ya vituo vya axon na misuli ya dendritic, lakini hii sio kweli kabisa. Pia kuna axon-to-axon, dendrite-to-dendrite, na synapses ya mwili wa axon-to-kiini. Neuroni inayopeleka ishara inaitwa neuroni ya presynaptic, na neuroni inayopokea ishara inaitwa neuroni ya postsynaptic. Kumbuka kwamba majina haya yanahusiana na synapse-neurons nyingi ni za presynaptic na postsynaptic. Kuna aina mbili za synapses: kemikali na umeme.

Kemikali Sinapse

Wakati uwezo wa hatua unafikia terminal ya axon huondoa utando na kufungua njia za Na ⁺ za voltage. Na ⁺ ions kuingia kiini, zaidi depolarizing utando presynaptic. Uharibifu huu husababisha njia za Ca ²⁺ za voltage-gated kufungua. Ioni za kalsiamu zinazoingia kwenye seli huanzisha kuteleza kwa ishara ambayo husababisha vilengelenge vidogo vilivyofungwa kwa utando, vinavyoitwa vilengelenge vya sinepsi, vyenye molekuli za nyurotransmita ili kuunganisha na utando wa presynaptic. Vipande vya synaptic vinaonyeshwa kwenye Kielelezo\(\PageIndex{6}\), ambayo ni picha kutoka darubini ya elektroni ya skanning.

Kielelezo\(\PageIndex{6}\): Picha hii ya rangi ya pseudoclor iliyochukuliwa na darubini ya elektroni ya skanning inaonyesha terminal ya axon iliyovunjika wazi ili kufunua vilengelenge vya synaptic (bluu na machungwa) ndani ya neuroni. (mikopo: mabadiliko ya kazi na Tina Carvalho, NIH-NIGMS; data ya wadogo kutoka Matt Russell)

Mchanganyiko wa kilengelenge na utando wa presynaptic husababisha neurotransmitter kutolewa kwenye ufa wa sinepsi, nafasi ya ziada ya seli kati ya utando wa presynaptic na postsynaptic, kama ilivyoonyeshwa kwenye Kielelezo\(\PageIndex{7}\). Neurotransmitter inatofautiana katika cleft ya sinepsi na kumfunga kwa protini za receptor kwenye utando wa postsynaptic.

Kielelezo\(\PageIndex{7}\): Mawasiliano katika synapses ya kemikali inahitaji kutolewa kwa neurotransmitters. Wakati utando wa presynaptic unafutwa, njia za Ca ²⁺ za voltage zimefunguliwa na kuruhusu Ca ²⁺ kuingia kiini. Kuingia kwa kalsiamu husababisha vilengelenge vya sinepsi kuunganishwa na utando na kutolewa molekuli za nyurotransmita ndani ya ufa wa sinepsi. Neurotransmitter huenea katika ufafanuzi wa sinepsi na hufunga kwa njia za ioni za ligand-gated katika utando wa postsynaptic, na kusababisha uharibifu wa kingamizi au hyperpolarization ya neuroni ya postsynaptic.

Kufungwa kwa neurotransmitter maalum husababisha njia maalum za ion, katika kesi hii njia za ligand-gated, kwenye membrane ya postsynaptic kufungua. Neurotransmitters wanaweza kuwa na madhara ya kusisimua au kuzuia kwenye membrane ya postsynaptic, kama ilivyoelezwa katika jedwali hapa chini. Kwa mfano, wakati asetilikolini inatolewa kwenye sinepsi kati ya ujasiri na misuli (inayoitwa makutano ya neuromuscular) na neuroni ya presynaptic, inasababisha njia za postsynaptic Na ⁺ kufungua. Na ⁺ inaingia kiini cha postsynaptic na husababisha utando wa postsynaptic kufuta. Uharibifu huu unaitwa uwezo wa postsynaptic wa kusisimua (EPSP) na hufanya neuroni ya postsynaptic uwezekano mkubwa wa moto uwezekano wa hatua. Kutolewa kwa neurotransmitter katika sinepsi ya kuzuia husababisha uwezo wa kuzuia postsynaptic (IPSPs), hyperpolarization ya utando wa presynaptic. ^{Kwa mfano, wakati neurotransmitter GABA (gamma-aminobutyric acid) hutolewa kutoka neuroni ya presynaptic, inafunga na kufungua njia za Cl.} Cl ^- ions kuingia kiini na hyperpolarizes membrane, na kufanya neuron chini uwezekano wa moto uwezo hatua.

Mara baada ya neurotransmission imetokea, nyurotransmita lazima iondolewe kwenye ufa wa sinepsi hivyo utando wa postsynaptic unaweza “kuweka upya” na uwe tayari kupokea ishara nyingine. Hii inaweza kukamilika kwa njia tatu: nyurotransmita inaweza kueneza mbali na ufa wa sinepsi, inaweza kuharibiwa na enzymes katika ufasaha wa sinepsi, au inaweza kurekebishwa tena (wakati mwingine huitwa reuptake) na neuroni ya presynaptic. Dawa kadhaa hufanya hatua hii ya neurotransmission. Kwa mfano, baadhi ya madawa ambayo hutolewa kwa wagonjwa wa Alzheimer hufanya kazi kwa kuzuia asetilkolinesterasi, enzyme inayoharibu asetilikolini. Uzuiaji huu wa enzyme kimsingi huongeza neurotransmission katika sinepsi zinazotolewa asetilikolini. Mara baada ya kutolewa, acetylcholine inakaa katika cleft na inaweza kuendelea kumfunga na unbind kwa receptors postsynaptic.

Jedwali\(\PageIndex{2}\): Kazi ya Neurotransmita na Eneo

Neurotransmita	Mfano	Eneo
Asetilikolini	—	CNS na/au PNS
Biogenic amine	Dopamine, serotonin, norepinephrine	CNS na/au PNS
Asidi ya amino	Glycine, glutamat, aspartate, gamma aminobutyric asidi	CNS
Neuropeptide	Dutu P, endorphins	CNS na/au PNS

Sinapsi ya umeme

Wakati synapses ya umeme ni wachache kwa idadi kuliko synapses ya kemikali, hupatikana katika mifumo yote ya neva na hucheza majukumu muhimu na ya kipekee. Mfumo wa neurotransmission katika synapses ya umeme ni tofauti kabisa na ile katika synapses ya kemikali. Katika synapse ya umeme, utando wa presynaptic na postsynaptic ni karibu sana pamoja na kwa kweli huunganishwa kimwili na protini za channel zinazounda makutano ya pengo. Majadiliano ya pengo yanaruhusu sasa kupitisha moja kwa moja kutoka kwenye seli moja hadi ijayo. Mbali na ions zinazobeba sasa hii, molekuli nyingine, kama vile ATP, zinaweza kuenea kupitia pores kubwa ya makutano ya pengo.

Kuna tofauti muhimu kati ya synapses ya kemikali na umeme. Kwa sababu sinapsi za kemikali hutegemea kutolewa kwa molekuli za nyurotransmita kutoka kwenye vilengelenge vya sinepsi ili kupitisha ishara zao, kuna kuchelewa takriban millisecond moja kati ya wakati uwezo wa axon unafikia terminal ya presynaptic na wakati nyurotransmita inapopelekea ufunguzi wa njia za ioni za postsynaptic. . Zaidi ya hayo, ishara hii ni unidirectional. Kuashiria katika synapses umeme, kinyume chake, ni karibu instantaneous (ambayo ni muhimu kwa sinepsi kushiriki katika reflexes muhimu), na baadhi ya synapses umeme ni bidirectional. Sinapsi za umeme pia zinaaminika zaidi kwa kuwa haziwezekani kuzuiwa, na ni muhimu kwa kusawazisha shughuli za umeme za kundi la neurons. Kwa mfano, synapses ya umeme katika thalamus hufikiriwa kudhibiti usingizi wa wimbi la polepole, na kuvuruga kwa synapses hizi kunaweza kusababisha mshtuko.

Signal Summation

Wakati mwingine EPSP moja ni nguvu ya kutosha kushawishi uwezo wa hatua katika neuroni postsynaptic, lakini mara nyingi nyingi pembejeo presynaptic lazima kujenga EPSPs karibu wakati huo huo kwa neuroni postsynaptic kuwa kutosha depolarized kwa moto action uwezo. Utaratibu huu unaitwa summation na hutokea kwenye hillock ya axon, kama ilivyoonyeshwa kwenye Kielelezo\(\PageIndex{8}\). Zaidi ya hayo, neuroni moja mara nyingi ina pembejeo kutoka kwa neuroni nyingi za presynaptic - baadhi ya uchochezi na baadhi ya kizuizo-hivyo IPSPs inaweza kufuta EPSPs na kinyume chake. Ni mabadiliko ya wavu katika voltage ya membrane ya postsynaptic ambayo huamua kama kiini cha postsynaptic kimefikia kizingiti chake cha uchochezi kinachohitajika ili moto uwezekano wa hatua. Pamoja, summation ya synaptic na kizingiti cha uchochezi hufanya kama chujio ili “kelele” ya random katika mfumo haipatikani kama habari muhimu.

Kielelezo\(\PageIndex{8}\): neuroni moja inaweza kupokea pembejeo zote za kusisimua na za kuzuia kutoka kwa neurons nyingi, na kusababisha uharibifu wa membrane wa ndani (pembejeo ya EPSP) na hyperpolarization (pembejeo ya IPSP). Pembejeo hizi zote zinaongezwa pamoja kwenye hillock ya axon. Ikiwa EPSPs zina nguvu za kutosha kushinda IPSPs na kufikia kizingiti cha msisimko, neuroni itawaka.

Uunganisho wa kila siku: Interface ya Ubongo-kompyuta

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS, pia huitwa Ugonjwa wa Lou Gehrig) ni ugonjwa wa neva unaojulikana na kuzorota kwa neurons motor zinazodhibiti harakati za hiari. Ugonjwa huanza na kudhoofika kwa misuli na ukosefu wa uratibu na hatimaye kuharibu neurons zinazodhibiti hotuba, kupumua, na kumeza; mwishowe, ugonjwa unaweza kusababisha kupooza. Katika hatua hiyo, wagonjwa wanahitaji msaada kutoka kwa mashine ili waweze kupumua na kuwasiliana. Teknolojia kadhaa maalum zimeandaliwa ili kuruhusu wagonjwa “wamefungwa” kuwasiliana na ulimwengu wote. Teknolojia moja, kwa mfano, inaruhusu wagonjwa kuandika sentensi kwa kupiga shavu lao. Sentensi hizi zinaweza kusomwa kwa sauti na kompyuta.

Mstari mpya wa utafiti kwa kuwasaidia wagonjwa waliopooza, ikiwa ni pamoja na wale walio na ALS, kuwasiliana na kuhifadhi kiwango cha kujitegemea inaitwa teknolojia ya ubongo-kompyuta interface (BCI) na inaonyeshwa katika Kielelezo\(\PageIndex{9}\). Teknolojia hii inaonekana kama kitu nje ya uongo wa sayansi: inaruhusu wagonjwa waliopooza kudhibiti kompyuta kwa kutumia mawazo yao tu. Kuna aina kadhaa za BCI. Fomu zingine hutumia rekodi za EEG kutoka kwa electrodes zilizopigwa kwenye fuvu. Rekodi hizi zina habari kutoka kwa idadi kubwa ya neurons ambazo zinaweza kutambuliwa na kompyuta. Aina nyingine za BCI zinahitaji kuingizwa kwa safu ya electrodes ndogo kuliko stamp ya postage katika eneo la mkono na mkono wa kamba ya motor. Aina hii ya BCI, wakati invamizi zaidi, ina nguvu sana kama kila electrode inaweza kurekodi uwezekano halisi wa hatua kutoka neurons moja au zaidi. Ishara hizi zinatumwa kwenye kompyuta, ambayo imefundishwa kutambua ishara na kulisha kwa chombo-kama vile mshale kwenye skrini ya kompyuta. Hii inamaanisha kwamba mgonjwa aliye na ALS anaweza kutumia barua pepe, kusoma Intaneti, na kuwasiliana na wengine kwa kufikiri kusonga mkono wake au mkono wake (ingawa mgonjwa aliyepooza hawezi kufanya mwendo huo wa mwili). Maendeleo ya hivi karibuni yameruhusu mgonjwa aliyepooza aliyefungwa aliyepata kiharusi miaka 15 iliyopita ili kudhibiti mkono wa roboti na hata kujilisha kahawa kwa kutumia teknolojia ya BCI.

Licha ya maendeleo ya ajabu katika teknolojia ya BCI, pia ina mapungufu. Teknolojia inaweza kuhitaji masaa mengi ya mafunzo na vipindi vingi vya ukolezi mkali kwa mgonjwa; inaweza pia kuhitaji upasuaji wa ubongo ili kuingiza vifaa.

Kielelezo\(\PageIndex{9}\): Kwa teknolojia ya interface ya ubongo, ishara za neural kutoka kwa mgonjwa aliyepooza zinakusanywa, zimeelezwa, na kisha kulishwa kwenye chombo, kama kompyuta, gurudumu, au mkono wa roboti.

Unganisha na Kujifunza

Tazama video hii ambapo mwanamke aliyepooza anatumia mkono wa roboti unaodhibitiwa na ubongo kuleta kinywaji kinywani mwake, miongoni mwa picha zingine za teknolojia ya interface ya ubongo na kompyuta inayofanya kazi.

Plastiki ya Sinaptic

Sinapses si miundo tuli. Wanaweza kudhoofika au kuimarishwa. Wanaweza kuvunjika, na synapses mpya inaweza kufanywa. Plastiki ya synaptic inaruhusu mabadiliko haya, ambayo yote yanahitajika kwa mfumo wa neva unaofanya kazi. Kwa kweli, plastiki ya synaptic ni msingi wa kujifunza na kumbukumbu. Michakato miwili hasa, uwezo wa muda mrefu (LTP) na unyogovu wa muda mrefu (LTD) ni aina muhimu za kinamu ya sinepsi zinazotokea katika sinepsi katika hipokampasi, eneo la ubongo linalohusika katika kuhifadhi kumbukumbu.

Uwezo wa muda mrefu (LTP)

Uwezo wa muda mrefu (LTP) ni kuimarisha kuendelea kwa uhusiano wa synaptic. LTP inategemea kanuni ya Kihebbia: seli zinazowaka pamoja zinaunganisha pamoja. Kuna njia mbalimbali, hakuna kueleweka kikamilifu, nyuma ya kuimarisha sinepsi kuonekana na LTP. Utaratibu mmoja unaojulikana unahusisha aina ya receptors ya glutamate ya postsynaptic, inayoitwa NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptors, inavyoonekana katika Kielelezo\(\PageIndex{10}\). Vipokezi hivi kwa kawaida huzuiwa na ioni za magnesiamu; hata hivyo, wakati neuroni ya postsynaptic inapotoshwa na pembejeo nyingi za presynaptic katika mfululizo wa haraka (ama kutoka neuroni moja au neuroni nyingi), ions za magnesiamu zinalazimishwa nje kuruhusu ions za Ca kupitisha kwenye kiini cha postsynaptic. Next, Ca ²⁺ ions kuingia kiini kuanzisha ishara cascade ambayo husababisha aina tofauti ya glutamate receptor, aitwaye AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) receptors, kuingizwa katika utando postsynaptic, tangu receptors AMPA ulioamilishwa kuruhusu ions chanya kuingia kiini. Hivyo, wakati mwingine glutamate ni huru kutoka utando presynaptic, itakuwa na athari kubwa ya uchochezi (EPSP) kwenye seli postsynaptic kwa sababu kisheria ya glutamate kwa receptors hizi AMPA itaruhusu ions chanya zaidi katika seli. Kuingizwa kwa vipokezi vya ziada vya AMPA huimarisha sinepsi na inamaanisha kuwa neuroni ya postsynaptic ina uwezekano mkubwa wa moto kwa kukabiliana na kutolewa kwa neurotransmitter ya presynaptic. Dawa zingine za unyanyasaji huchagua njia ya LTP, na kuimarisha synaptic hii kunaweza kusababisha kulevya.

Unyogovu wa muda mrefu (LTD)

Unyogovu wa muda mrefu (LTD) kimsingi ni kinyume cha LTP: ni kudhoofika kwa muda mrefu kwa uhusiano wa synaptic. Utaratibu mmoja unaojulikana kwa kusababisha LTD pia unahusisha mapokezi ya AMPA. Katika hali hii, calcium ambayo inaingia kwa njia ya receptors NMDA huanzisha tofauti ishara cascade, ambayo matokeo ya kuondolewa kwa AMPA receptors kutoka utando postsynaptic, kama inavyoonekana katika Kielelezo\(\PageIndex{10}\). Kupungua kwa vipokezi vya AMPA kwenye membrane hufanya neuroni ya postsynaptic isiwe na msikivu kwa glutamate iliyotolewa kutoka neuroni ya presynaptic. Ingawa inaweza kuonekana kuwa kinyume, LTD inaweza kuwa muhimu tu kwa kujifunza na kumbukumbu kama LTP. Kudhoofika na kupogoa kwa sinepsi zisizotumiwa inaruhusu uhusiano usio muhimu kupotea na hufanya sinepsi ambazo zimefanyika LTP kuwa na nguvu zaidi kwa kulinganisha.

Kielelezo\(\PageIndex{10}\): Calcium kuingia kupitia postsynaptic NMDA receptors unaweza kuanzisha aina mbili tofauti ya plastiki sinepsi: muda mrefu uwezo (LTP) na ya muda mrefu unyogovu (LTD). LTP hutokea wakati synapse moja inakabiliwa mara kwa mara. Kichocheo hiki husababisha cascade ya seli ya kalsiamu na Camkii, ambayo husababisha kuingizwa kwa receptors zaidi ya AMPA kwenye membrane ya postsynaptic. Wakati mwingine glutamate inatolewa kutoka kiini cha presynaptic, itafunga kwa wote NMDA na vipokezi vya AMPA vilivyoingizwa hivi karibuni, na hivyo kuondosha utando kwa ufanisi zaidi. LTD hutokea wakati molekuli chache za glutamati zinafunga kwa receptors za NMDA kwenye sinepsi (kutokana na kiwango cha chini cha kurusha kwa neuroni ya presynaptic). Calcium ambayo haina mtiririko kupitia receptors NMDA huanzisha calcineurin tofauti na protini phosphatase 1-tegemezi cascade, ambayo husababisha endocytosis ya AMPA receptors. Hii inafanya neuroni ya postsynaptic chini ya msikivu kwa glutamate iliyotolewa kutoka neuroni ya presynaptic.

Muhtasari

Neuroni zina kushtakiwa utando kwa sababu kuna viwango tofauti vya ioni ndani na nje ya seli. Njia za ioni za voltage zinazidhibiti harakati za ions ndani na nje ya neuroni. Wakati utando wa neuronal unafutwa kwa angalau kizingiti cha msisimko, uwezekano wa hatua unafukuzwa. Uwezo wa hatua huenezwa pamoja na axon ya myelinated kwenye vituo vya axon. Katika sinepsi ya kemikali, uwezo wa hatua husababisha kutolewa kwa molekuli za nyurotransmita ndani ya ufa wa sinepsi. Kwa njia ya kumfunga kwa receptors postsynaptic, neurotransmitter inaweza kusababisha excitatory au kuzuia uwezo postsynaptic kwa kuondoa kingamizi au hyperpolarizing, kwa mtiririko huo, utando postsynaptic. Katika sinepsi za umeme, uwezo wa hatua unawasiliana moja kwa moja na kiini cha postsynaptic kupitia protini za makutano ya pengo kubwa zinazounganisha utando wa kabla na postsynaptic. Sinapses si miundo tuli na inaweza kuimarishwa na kudhoofika. Njia mbili za plastiki ya synaptic ni uwezo wa muda mrefu na unyogovu wa muda mrefu.

Sanaa Connections

Kielelezo\(\PageIndex{3}\): Potassium channel blockers, kama vile amiodarone na procainamide, ambayo hutumiwa kutibu shughuli isiyo ya kawaida ya umeme katika moyo, aitwaye dysrhythmia moyo, kuzuia harakati ya K ⁺ kupitia voltage-gated K ⁺ njia. Ni sehemu gani ya uwezo hatua bila kutarajia njia potassium kuathiri?

Jibu

Wazuiaji wa kituo cha potasiamu hupunguza awamu ya repolarization, lakini hawana athari juu ya uharibifu wa uharibifu.

faharasa

uwezo wa hatua

kujitegemea kueneza mabadiliko ya muda mfupi katika uwezo wa umeme wa membrane ya neuron (au misuli)

kuondoa ubaguzi

mabadiliko katika uwezo wa membrane kwa thamani chini hasi

excitatory postsynaptic uwezo (EPSP)

uharibifu wa membrane ya postsynaptic inayosababishwa na molekuli za neurotransmitter iliyotolewa kutoka kiini cha presynaptic

hyperpolarization

mabadiliko katika uwezo wa membrane kwa thamani hasi zaidi

pingamizi postsynaptic uwezo (IPSP)

hyperpolarization ya membrane postsynaptic unasababishwa na molekuli neurotransmitter iliyotolewa kutoka kiini presynaptic

muda mrefu unyogovu (LTD)

kupungua kwa muda mrefu katika kuunganisha synaptic kati ya kiini kabla na postsynaptic

uwezo wa muda mrefu (LTP)

ongezeko la muda mrefu katika kuunganisha synaptic kati ya kiini kabla na postsynaptic

uwezo wa membrane

tofauti katika uwezo wa umeme kati ya ndani na nje ya seli

kipindi cha kukataa

kipindi baada ya uwezekano wa hatua wakati ni vigumu zaidi au haiwezekani kwa uwezekano wa hatua ya kufukuzwa; unasababishwa na kutokuwepo kwa njia za sodiamu na uanzishaji wa njia za ziada za potasiamu za membrane

conduction ya chumvi

“kuruka” ya uwezo action pamoja axon kutoka nodi moja ya Ranvier hadi ijayo

muhtasari

mchakato wa pembejeo nyingi kabla ya synaptic kujenga EPSPs karibu wakati huo huo kwa neuron postsynaptic kuwa kutosha depolarized kwa moto action uwezo

ufa wa sinepsi

nafasi kati ya membrane ya presynaptic na postsynaptic

sinapsi vilengelenge

muundo wa spherical ambayo ina neurotransmitter

kizingiti cha msisimko

kiwango cha depolarization zinahitajika kwa ajili ya uwezo action kwa moto