3.2: Células do Sistema Nervoso
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Psicólogos que se esforçam para entender a mente humana podem estudar o sistema nervoso. Aprender como as células e os órgãos do corpo funcionam pode nos ajudar a entender a base biológica da psicologia humana. O sistema nervoso é composto por dois tipos básicos de células: células gliais (também conhecidas como glia) e neurônios. Tradicionalmente, acredita-se que as células gliais desempenhem um papel de apoio aos neurônios, tanto física quanto metabolicamente. As células gliais fornecem um suporte sobre o qual o sistema nervoso é construído, ajudam os neurônios a se alinharem estreitamente uns com os outros para permitir a comunicação neuronal, fornecem isolamento aos neurônios, transportam nutrientes e resíduos e mediam as respostas imunes. Durante anos, os pesquisadores acreditaram que havia muito mais células gliais do que neurônios; no entanto, trabalhos mais recentes do laboratório de Suzanna Herculano-Houzel questionaram essa suposição de longa data e forneceram evidências importantes de que pode haver uma proporção de quase 1:1 de células da glia em relação aos neurônios. Isso é importante porque sugere que o cérebro humano é mais parecido com outros cérebros de primatas do que se pensava anteriormente (Azevedo et al, 2009; Hercaulano-Houzel, 2012; Herculano-Houzel, 2009). Os neurônios, por outro lado, servem como processadores de informações interconectados que são essenciais para todas as tarefas do sistema nervoso. Esta seção descreve brevemente a estrutura e a função dos neurônios.
Estrutura do neurônio
Os neurônios são os alicerces centrais do sistema nervoso, com 100 bilhões de pessoas ao nascer. Como todas as células, os neurônios consistem em várias partes diferentes, cada uma servindo uma função especializada (Figura 3.8). A superfície externa de um neurônio é composta por uma membrana semipermeável. Essa membrana permite que moléculas menores e moléculas sem carga elétrica passem por ela, enquanto interrompe moléculas maiores ou altamente carregadas.
O núcleo do neurônio está localizado no soma, ou corpo celular. O soma tem extensões ramificadas conhecidas como dendritos. O neurônio é um pequeno processador de informações e os dendritos servem como locais de entrada onde os sinais são recebidos de outros neurônios. Esses sinais são transmitidos eletricamente através do soma e descem por uma grande extensão do soma conhecida como axônio, que termina em vários botões do terminal. Os botões do terminal contêm vesículas sinápticas que abrigam neurotransmissores, os mensageiros químicos do sistema nervoso.
Os axônios variam em comprimento de uma fração de polegada a vários pés. Em alguns axônios, as células gliais formam uma substância gordurosa conhecida como bainha de mielina, que reveste o axônio e atua como isolante, aumentando a velocidade com que o sinal viaja. A bainha de mielina não é contínua e há pequenas lacunas que ocorrem ao longo do axônio. Essas lacunas na bainha de mielina são conhecidas como Nodos de Ranvier. A bainha de mielina é crucial para o funcionamento normal dos neurônios no sistema nervoso: a perda do isolamento que ela fornece pode ser prejudicial ao funcionamento normal. Para entender como isso funciona, vamos considerar um exemplo. A PKU, um distúrbio genético discutido anteriormente, causa uma redução na mielina e anormalidades nas estruturas corticais e subcorticais da substância branca. O transtorno está associado a uma variedade de problemas, incluindo déficits cognitivos graves, reflexos exagerados e convulsões (Anderson & Leuzzi, 2010; Huttenlocher, 2000). Outro distúrbio, a esclerose múltipla (EM), um distúrbio autoimune, envolve uma perda em grande escala da bainha de mielina nos axônios em todo o sistema nervoso. A interferência resultante no sinal elétrico impede a transmissão rápida de informações pelos neurônios e pode levar a uma série de sintomas, como tontura, fadiga, perda do controle motor e disfunção sexual. Embora alguns tratamentos possam ajudar a modificar o curso da doença e controlar certos sintomas, atualmente não há cura conhecida para a esclerose múltipla.
Em indivíduos saudáveis, o sinal neuronal se move rapidamente pelo axônio até os botões terminais, onde as vesículas sinápticas liberam neurotransmissores na fenda sináptica (Figura 3.9). A fenda sináptica é um espaço muito pequeno entre dois neurônios e é um local importante onde ocorre a comunicação entre os neurônios. Uma vez que os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica, eles viajam por ela e se ligam aos receptores correspondentes no dendrito de um neurônio adjacente. Os receptores, proteínas na superfície celular onde os neurotransmissores se ligam, variam em forma, com formas diferentes “combinando” com diferentes neurotransmissores.
Como um neurotransmissor “sabe” a qual receptor se ligar? O neurotransmissor e o receptor têm o que é chamado de relação de fechadura e chave - neurotransmissores específicos se encaixam em receptores específicos, de forma semelhante à forma como uma chave se encaixa em uma fechadura. O neurotransmissor se liga a qualquer receptor em que se encaixa.
Comunicação neuronal
Agora que aprendemos sobre as estruturas básicas do neurônio e o papel que essas estruturas desempenham na comunicação neuronal, vamos examinar mais de perto o sinal em si — como ele se move pelo neurônio e depois pula para o próximo neurônio, onde o processo se repete.
Começamos na membrana neuronal. O neurônio existe em um ambiente fluido — ele é cercado por fluido extracelular e contém fluido intracelular (ou seja, citoplasma). A membrana neuronal mantém esses dois fluidos separados — um papel fundamental porque o sinal elétrico que passa pelo neurônio depende de os fluidos intra e extracelulares serem eletricamente diferentes. Essa diferença de carga na membrana, chamada de potencial de membrana, fornece energia para o sinal.
A carga elétrica dos fluidos é causada por moléculas carregadas (íons) dissolvidas no fluido. A natureza semipermeável da membrana neuronal restringe um pouco o movimento dessas moléculas carregadas e, como resultado, algumas das partículas carregadas tendem a se tornar mais concentradas dentro ou fora da célula.
Entre os sinais, o potencial da membrana neuronal é mantido em um estado de prontidão, chamado potencial de repouso. Como um elástico esticado e esperando entrar em ação, os íons se alinham em ambos os lados da membrana celular, prontos para atravessar a membrana quando o neurônio se torna ativo e a membrana abre seus portões (ou seja, uma bomba de sódio-potássio que permite o movimento de íons pela membrana). Íons em áreas de alta concentração estão prontos para se mover para áreas de baixa concentração, e íons positivos estão prontos para se mover para áreas com carga negativa.
No estado de repouso, o sódio (Na +) está em concentrações mais altas fora da célula, então ele tenderá a se mover para dentro da célula. O potássio (K +), por outro lado, está mais concentrado dentro da célula e tende a sair da célula (Figura 3.10). Além disso, o interior da célula está ligeiramente carregado negativamente em comparação com o exterior. Isso fornece uma força adicional sobre o sódio, fazendo com que ele se mova para dentro da célula.
A partir desse estado potencial de repouso, o neurônio recebe um sinal e seu estado muda abruptamente (Figura 3.11). Quando um neurônio recebe sinais nos dendritos - devido à ligação de neurotransmissores de um neurônio adjacente a seus receptores - pequenos poros, ou portas, se abrem na membrana neuronal, permitindo que os íons Na+, impulsionados por diferenças de carga e concentração, se movam para dentro da célula. Com esse influxo de íons positivos, a carga interna da célula se torna mais positiva. Se essa carga atingir um determinado nível, chamado de limiar de excitação, o neurônio se torna ativo e o potencial de ação começa.
Muitos poros adicionais se abrem, causando um influxo maciço de íons Na + e um enorme pico positivo no potencial da membrana, o potencial de ação de pico. No pico da espiga, as portas de sódio se fecham e as portas de potássio se abrem. À medida que os íons de potássio carregados positivamente saem, a célula rapidamente começa a repolarização. No início, ele hiperpolariza, tornando-se um pouco mais negativo do que o potencial de repouso, e depois se estabiliza, retornando ao potencial de repouso.
Esse pico positivo constitui o potencial de ação: o sinal elétrico que normalmente se move do corpo celular pelo axônio até os terminais do axônio. O sinal elétrico desce pelo axônio com os impulsos saltando rapidamente entre os Nodos de Ranvier. Os Nodos de Ranvier são lacunas naturais na bainha de mielina. Em cada ponto, alguns dos íons de sódio que entram na célula se difundem para a próxima seção do axônio, elevando a carga além do limiar de excitação e desencadeando um novo influxo de íons de sódio. O potencial de ação se move até o axônio dessa maneira até alcançar os botões do terminal.
O potencial de ação é um fenômeno do tipo tudo ou nada. Em termos simples, isso significa que um sinal recebido de outro neurônio é suficiente ou insuficiente para atingir o limiar de excitação. Não há intermediário e não há como desativar um potencial de ação depois que ele começa. Pense nisso como enviar um e-mail ou uma mensagem de texto. Você pode pensar em enviar o quanto quiser, mas a mensagem não é enviada até que você aperte o botão enviar. Além disso, depois de enviar a mensagem, não há como pará-la.
Como é tudo ou nada, o potencial de ação é recriado, ou propagado, com toda sua força em cada ponto ao longo do axônio. Muito parecido com o fusível aceso de um foguete, ele não desaparece ao percorrer o axônio. É essa propriedade do tipo tudo ou nada que explica o fato de seu cérebro perceber que uma lesão em uma parte distante do corpo, como o dedo, é tão dolorosa quanto uma no nariz.
Conforme observado anteriormente, quando o potencial de ação chega ao botão terminal, as vesículas sinápticas liberam seus neurotransmissores na fenda sináptica. Os neurotransmissores viajam pela sinapse e se ligam aos receptores nos dendritos do neurônio adjacente, e o processo se repete no novo neurônio (supondo que o sinal seja suficientemente forte para desencadear um potencial de ação). Uma vez que o sinal é entregue, os neurotransmissores em excesso na fenda sináptica se afastam, são decompostos em fragmentos inativos ou são reabsorvidos em um processo conhecido como recaptação. A recaptação envolve o neurotransmissor sendo bombeado de volta para o neurônio que o liberou, a fim de limpar a sinapse (Figura 3.12). A limpeza da sinapse serve tanto para fornecer um estado claro de “ligado” e “desligado” entre os sinais quanto para regular a produção de neurotransmissores (vesículas sinápticas completas fornecem sinais de que nenhum neurotransmissor adicional precisa ser produzido).
Neurotransmissores e medicamentos
Existem vários tipos diferentes de neurotransmissores liberados por diferentes neurônios, e podemos falar em termos gerais sobre os tipos de funções associadas a diferentes neurotransmissores (Tabela 3.1). Muito do que os psicólogos sabem sobre as funções dos neurotransmissores vem de pesquisas sobre os efeitos das drogas em distúrbios psicológicos. Psicólogos que adotam uma perspectiva biológica e se concentram nas causas fisiológicas do comportamento afirmam que distúrbios psicológicos como depressão e esquizofrenia estão associados a desequilíbrios em um ou mais sistemas neurotransmissores. Nessa perspectiva, os medicamentos psicotrópicos podem ajudar a melhorar os sintomas associados a esses transtornos. Os medicamentos psicotrópicos são medicamentos que tratam os sintomas psiquiátricos restaurando o equilíbrio dos neurotransmissores.
| Neurotransmissor | Envolvido em | Efeito potencial no comportamento |
|---|---|---|
| Acetilcolina | Ação muscular, memória | Aumento da excitação, cognição aprimorada |
| Beta-endorfina | Dor, prazer | Redução da ansiedade, diminuição da tensão |
| Dopamina | Humor, sono, aprendizado | Aumento do prazer, apetite suprimido |
| Ácido gama-aminobutírico (GABA) | Função cerebral, sono | Redução da ansiedade, diminuição da tensão |
| Glutamato | Memória, aprendizagem | Aumento do aprendizado, memória aprimorada |
| Norepinefrina | Coração, intestinos, estado de alerta | Aumento da excitação, apetite suprimido |
| Serotonina | Humor, sono | Humor modulado, apetite suprimido |
As drogas psicoativas podem atuar como agonistas ou antagonistas de um determinado sistema neurotransmissor. Os agonistas são substâncias químicas que imitam um neurotransmissor no local do receptor. Um antagonista, por outro lado, bloqueia ou impede a atividade normal de um neurotransmissor no receptor. Agonistas e antagonistas representam medicamentos prescritos para corrigir os desequilíbrios específicos dos neurotransmissores subjacentes à condição de uma pessoa. Por exemplo, a doença de Parkinson, um distúrbio progressivo do sistema nervoso, está associada a baixos níveis de dopamina. Portanto, uma estratégia de tratamento comum para a doença de Parkinson envolve o uso de agonistas da dopamina, que imitam os efeitos da dopamina por meio da ligação aos receptores de dopamina.
Certos sintomas da esquizofrenia estão associados à neurotransmissão hiperativa da dopamina. Os antipsicóticos usados para tratar esses sintomas são antagonistas da dopamina — eles bloqueiam os efeitos da dopamina ao ligar seus receptores sem ativá-los. Assim, eles evitam que a dopamina liberada por um neurônio sinalize informações para neurônios adjacentes.
Em contraste com os agonistas e antagonistas, que operam por meio da ligação aos sítios receptores, os inibidores da recaptação evitam que neurotransmissores não utilizados sejam transportados de volta ao neurônio. Isso permite que os neurotransmissores permaneçam ativos na fenda sináptica por períodos mais longos, aumentando sua eficácia. A depressão, que tem sido consistentemente associada à redução dos níveis de serotonina, é comumente tratada com inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs). Ao impedir a recaptação, os SSRIs fortalecem o efeito da serotonina, dando-lhe mais tempo para interagir com os receptores de serotonina nos dendritos. Os SSRIs comuns no mercado hoje incluem Prozac, Paxil e Zoloft. A droga LSD é estruturalmente muito semelhante à serotonina e afeta os mesmos neurônios e receptores da serotonina. As drogas psicotrópicas não são soluções instantâneas para pessoas que sofrem de distúrbios psicológicos. Freqüentemente, um indivíduo deve tomar um medicamento por várias semanas antes de ver uma melhora, e muitos medicamentos psicoativos têm efeitos colaterais negativos significativos. Além disso, os indivíduos variam dramaticamente na forma como respondem aos medicamentos. Para aumentar as chances de sucesso, não é incomum que pessoas que recebem farmacoterapia também façam terapias psicológicas e/ou comportamentais. Algumas pesquisas sugerem que combinar a terapia medicamentosa com outras formas de terapia tende a ser mais eficaz do que qualquer tratamento isolado (para um exemplo, ver March et al., 2007).