25.8: Regulação do fluxo sanguíneo renal

objetivos de aprendizagem

Ao final desta seção, você poderá:

• Descreva os mecanismos de feedback miogênico e tubuloglomerular e explique como eles afetam o volume e a composição da urina
• Descreva a função do aparelho justaglomerular

É vital que o fluxo de sangue pelo rim esteja em uma taxa adequada para permitir a filtração. Essa taxa determina quanto soluto é retido ou descartado, quanta água é retida ou descartada e, finalmente, a osmolaridade do sangue e a pressão arterial do corpo.

Nervos simpáticos

Os rins são inervados pelos neurônios simpáticos do sistema nervoso autônomo através do plexo celíaco e dos nervos esplâncnicos. A redução da estimulação simpática resulta em vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo pelos rins durante condições de repouso. Quando a frequência dos potenciais de ação aumenta, o músculo liso arteriolar se contrai (vasoconstrição), resultando em diminuição do fluxo glomerular, resultando em menor filtração. Sob condições de estresse, a atividade nervosa simpática aumenta, resultando na vasoconstrição direta das arteríolas aferentes (efeito da norepinefrina), bem como na estimulação da medula adrenal. A medula adrenal, por sua vez, produz uma vasoconstrição generalizada por meio da liberação de epinefrina. Isso inclui a vasoconstrição das arteríolas aferentes, reduzindo ainda mais o volume de sangue que flui pelos rins. Esse processo redireciona o sangue para outros órgãos com necessidades mais imediatas. Se a pressão arterial cair, os nervos simpáticos também estimularão a liberação de renina. A renina adicional aumenta a produção do poderoso vasoconstritor angiotensina II. A angiotensina II, conforme discutido acima, também estimulará a produção de aldosterona para aumentar o volume sanguíneo por meio da retenção de mais Na ⁺ e água. Apenas um diferencial de pressão de 10 mm Hg no glomérulo é necessário para a TFG normal, portanto, mudanças muito pequenas na pressão arterial aferente aumentam ou diminuem significativamente a TFG.

Autoregulação

Os rins são muito eficazes na regulação da taxa de fluxo sanguíneo em uma ampla faixa de pressão arterial. Sua pressão arterial diminuirá quando você estiver relaxado ou dormindo. Aumentará durante o exercício. No entanto, apesar dessas mudanças, a taxa de filtração através do rim mudará muito pouco. Isso se deve a dois mecanismos internos de autorregulação que operam sem influência externa: o mecanismo miogênico e o mecanismo de feedback tubuloglomerular.

Mecanismo miogênico da arteríola

O mecanismo miogênico que regula o fluxo sanguíneo no rim depende de uma característica compartilhada pela maioria das células musculares lisas do corpo. Quando você alonga uma célula muscular lisa, ela se contrai; quando você para, ela relaxa, restaurando seu comprimento de repouso. Esse mecanismo funciona na arteríola aferente que supre o glomérulo. Quando a pressão arterial aumenta, as células musculares lisas na parede da arteríola são esticadas e respondem contraindo-se para resistir à pressão, resultando em pouca alteração no fluxo. Quando a pressão arterial cai, as mesmas células musculares lisas relaxam para diminuir a resistência, permitindo um fluxo contínuo e uniforme de sangue.

Feedback tubuloglomerular

O mecanismo de feedback tubuloglomerular envolve o JGA e um mecanismo de sinalização parácrina utilizando ATP, adenosina e óxido nítrico (NO). Esse mecanismo estimula a contração ou o relaxamento das células musculares lisas arteriolares aferentes (Tabela 25.7). Lembre-se de que o DCT está em contato íntimo com as arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo. As células especializadas da mácula densa neste segmento do túbulo respondem às mudanças na taxa de fluxo do fluido e na concentração de Na ⁺. À medida que a TFG aumenta, há menos tempo para o NaCl ser reabsorvido no PCT, resultando em maior osmolaridade no filtrado. O aumento do movimento do fluido desvia mais fortemente cílios únicos não móveis nas células da mácula densa. Esse aumento da osmolaridade da urina em formação e a maior taxa de fluxo dentro do DCT ativam as células da mácula densa para responderem liberando ATP e adenosina (um metabólito do ATP). O ATP e a adenosina atuam localmente como fatores parácrinos para estimular as células justaglomerulares miogênicas da arteríola aferente a se contraírem, diminuindo o fluxo sanguíneo e reduzindo a TFG. Por outro lado, quando a TFG diminui, menos ^Na+ está na urina em formação, e a maioria será reabsorvida antes de atingir a mácula densa, o que resultará em diminuição de ATP e adenosina, permitindo que a arteríola aferente se dilate e aumente a TFG. O NO tem o efeito oposto, relaxando a arteríola aferente ao mesmo tempo que o ATP e a adenosina a estimulam a se contrair. Assim, o NO ajusta os efeitos da adenosina e do ATP na TFG.

Mecanismos parácrinos que controlam a taxa de filtração glomerular

Mudança na GFR	Absorção de NaCl	Papel do ATP e da adenosina/Papel do NO	Efeito na TFG
Aumento da TFG	O NaCl tubular aumenta	O ATP e a adenosina aumentam, causando vasoconstrição	A vasoconstrição retarda a TFG
TFG diminuída	O NaCl tubular diminui	O ATP e a adenosina diminuem, causando vasodilatação	A vasodilatação aumenta a TFG
Aumento da TFG	O NaCl tubular aumenta	O NO aumenta, causando vasodilatação	A vasodilatação aumenta a TFG
TFG diminuída	O NaCl tubular diminui	O NO diminui, causando vasoconstrição	A vasoconstrição diminui a TFG

Tabela 25.7