20.5: Regulação homeostática do sistema vascular

Objetivos de

Ao final desta seção, você poderá:

• Discuta os mecanismos envolvidos na regulação neural da homeostase vascular
• Descreva a contribuição de uma variedade de hormônios para a regulação renal da pressão arterial
• Identificar os efeitos do exercício na homeostase vascular
• Discuta como a hipertensão, a hemorragia e o choque circulatório afetam a saúde vascular

Para manter a homeostase no sistema cardiovascular e fornecer sangue adequado aos tecidos, o fluxo sanguíneo deve ser redirecionado continuamente para os tecidos à medida que eles se tornam mais ativos. Em um sentido muito real, o sistema cardiovascular se envolve na alocação de recursos, porque não há fluxo sanguíneo suficiente para distribuir o sangue igualmente por todos os tecidos simultaneamente. Por exemplo, quando um indivíduo está se exercitando, mais sangue será direcionado para os músculos esqueléticos, o coração e os pulmões. Após uma refeição, mais sangue é direcionado para o sistema digestivo. Somente o cérebro recebe um suprimento de sangue mais ou menos constante, esteja você ativo, descansando, pensando ou envolvido em qualquer outra atividade.

A Tabela 20.3 fornece a distribuição do sangue sistêmico em repouso e durante o exercício. Embora a maioria dos dados pareça lógica, os valores para a distribuição do sangue no tegumento podem parecer surpreendentes. Durante o exercício, o corpo distribui mais sangue para a superfície corporal, onde pode dissipar o excesso de calor gerado pelo aumento da atividade no meio ambiente.

Fluxo sanguíneo sistêmico durante o repouso, exercícios leves e exercícios máximos em um jovem saudável

Órgão	Descansando (mL/min)	Exercício leve (mL/min)	Exercício máximo (mL/min)
Músculo esquelético	1200	4500	12.500
Coração	250	350	750
O cérebro	750	750	750
Tegumento	500	1500	1900
Rim	1100	900	600
Gastrointestinal	1400	1100	600
Outros (ou seja, fígado, baço)	600	400	400
Total	5800	9500	17.500

Tabela 20.3

Três mecanismos homeostáticos garantem fluxo sanguíneo, pressão arterial, distribuição e, finalmente, perfusão adequados: mecanismos neurais, endócrinos e autorreguladores. Eles estão resumidos na Figura 20.17.

Figura 20.17 Resumo dos fatores que mantêm a homeostase vascular O fluxo sanguíneo adequado, a pressão arterial, a distribuição e a perfusão envolvem mecanismos autorregulatórios, neurais e endócrinos.

Regulação neural

O sistema nervoso desempenha um papel fundamental na regulação da homeostase vascular. Os principais locais regulatórios incluem os centros cardiovasculares no cérebro que controlam as funções cardíacas e vasculares. Além disso, respostas neurais mais generalizadas do sistema límbico e do sistema nervoso autônomo são fatores.

Os centros cardiovasculares no cérebro

A regulação neurológica da pressão arterial e do fluxo depende dos centros cardiovasculares localizados na medula oblonga. Esse conjunto de neurônios responde às mudanças na pressão arterial, bem como às concentrações sanguíneas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio. O centro cardiovascular contém três componentes emparelhados distintos:

• Os centros cardioaceleradores estimulam a função cardíaca regulando a frequência cardíaca e o volume sistólico por meio da estimulação simpática do nervo acelerador cardíaco.
• Os centros cardioinibidores retardam a função cardíaca ao diminuir a frequência cardíaca e o volume sistólico por meio da estimulação parassimpática do nervo vago.
• Os centros vasomotores controlam o tônus vascular ou a contração do músculo liso na túnica média. Alterações no diâmetro afetam a resistência periférica, a pressão e o fluxo, que afetam o débito cardíaco. A maioria desses neurônios age por meio da liberação do neurotransmissor noradrenalina dos neurônios simpáticos.

Embora cada centro funcione de forma independente, eles não são anatomicamente distintos.

Há também uma pequena população de neurônios que controlam a vasodilatação nos vasos do cérebro e dos músculos esqueléticos relaxando as fibras musculares lisas nas túnicas dos vasos. Muitos desses são neurônios colinérgicos, ou seja, liberam acetilcolina, que por sua vez estimula as células endoteliais dos vasos a liberarem óxido nítrico (NO), o que causa vasodilatação. Outros liberam norepinefrina que se liga aos receptores β ₂. Alguns neurônios liberam NO diretamente como neurotransmissor.

Lembre-se de que a estimulação leve dos músculos esqueléticos mantém o tônus muscular. Um fenômeno semelhante ocorre com o tônus vascular nos vasos. Conforme observado anteriormente, as arteríolas normalmente são parcialmente contraídas: com a estimulação máxima, seu raio pode ser reduzido para a metade do estado de repouso. A dilatação total da maioria das arteríolas exige que essa estimulação simpática seja suprimida. Quando está, uma arteríola pode se expandir em até 150 por cento. Um aumento tão significativo pode afetar drasticamente a resistência, a pressão e o fluxo.

Reflexos barorreceptores

Os barorreceptores são receptores de estiramento especializados localizados em áreas finas dos vasos sanguíneos e câmaras cardíacas que respondem ao grau de estiramento causado pela presença de sangue. Eles enviam impulsos ao centro cardiovascular para regular a pressão arterial. Os barorreceptores vasculares são encontrados principalmente nos seios nasais (pequenas cavidades) nas artérias aorta e carótida: os seios aórticos são encontrados nas paredes da aorta ascendente, logo acima da valva aórtica, enquanto os seios carótidos estão na base das artérias carótidas internas. . Também existem barorreceptores de baixa pressão localizados nas paredes das veias cavas e do átrio direito.

Quando a pressão arterial aumenta, os barorreceptores são esticados com mais força e iniciam potenciais de ação em uma taxa maior. Em pressões sanguíneas mais baixas, o grau de estiramento é menor e a taxa de disparo é mais lenta. Quando o centro cardiovascular da medula oblonga recebe essa entrada, ele aciona um reflexo que mantém a homeostase (Figura 20.18):

• Quando a pressão arterial sobe muito, os barorreceptores disparam em uma taxa mais alta e desencadeiam a estimulação parassimpática do coração. Como resultado, o débito cardíaco diminui. A estimulação simpática das arteríolas periféricas também diminuirá, resultando em vasodilatação. Combinadas, essas atividades fazem com que a pressão arterial caia.
• Quando a pressão arterial cai muito, a taxa de disparo do barorreceptor diminui. Isso desencadeará um aumento na estimulação simpática do coração, fazendo com que o débito cardíaco aumente. Também desencadeará a estimulação simpática dos vasos periféricos, resultando em vasoconstrição. Combinadas, essas atividades fazem com que a pressão arterial aumente.

Figura 20.18 Reflexos barorreceptores para manter a homeostase vascular O aumento da pressão arterial resulta em aumento das taxas de disparo do barorreceptor, enquanto a diminuição da pressão arterial resulta em taxas de incêndio mais lentas, ambos iniciando o homeostático mecanismo para restaurar a pressão arterial.

Os barorreceptores nas veias cavas e no átrio direito monitoram a pressão arterial à medida que o sangue retorna ao coração da circulação sistêmica. Normalmente, o fluxo sanguíneo para a aorta é o mesmo que o fluxo sanguíneo de volta para o átrio direito. Se o sangue estiver retornando ao átrio direito mais rapidamente do que sendo ejetado do ventrículo esquerdo, os receptores atriais estimularão os centros cardiovasculares a aumentar o disparo simpático e aumentar o débito cardíaco até que a homeostase seja alcançada. O oposto também é verdadeiro. Esse mecanismo é conhecido como reflexo atrial.

Reflexos quimiorreceptores

Além dos barorreceptores, existem quimiorreceptores que monitoram os níveis de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio (pH) e, assim, contribuem para a homeostase vascular. Os quimiorreceptores que monitoram o sangue estão localizados próximos aos barorreceptores nos seios aórtico e carotídeo. Eles sinalizam o centro cardiovascular e os centros respiratórios da medula oblonga.

Como os tecidos consomem oxigênio e produzem dióxido de carbono e ácidos como resíduos, quando o corpo está mais ativo, os níveis de oxigênio caem e os níveis de dióxido de carbono aumentam à medida que as células respiram celular para atender às necessidades energéticas das atividades. Isso faz com que mais íons de hidrogênio sejam produzidos, fazendo com que o pH do sangue diminua. Quando o corpo está em repouso, os níveis de oxigênio são mais altos, os níveis de dióxido de carbono são mais baixos, mais hidrogênio é ligado e o pH aumenta. (Procure conteúdo adicional para obter mais detalhes sobre o pH.)

Os quimiorreceptores respondem ao aumento dos níveis de dióxido de carbono e íons hidrogênio (queda do pH) estimulando os centros cardioacelerador e vasomotor, aumentando o débito cardíaco e estreitando os vasos periféricos. Os centros cardioinibidores são suprimidos. Com a queda dos níveis de dióxido de carbono e íons hidrogênio (aumento do pH), os centros cardioinibidores são estimulados e os centros cardioacelerador e vasomotor são suprimidos, diminuindo o débito cardíaco e causando vasodilatação periférica. Para manter o suprimento adequado de oxigênio para as células e remover resíduos, como o dióxido de carbono, é essencial que o sistema respiratório responda às mudanças nas demandas metabólicas. Por sua vez, o sistema cardiovascular transportará esses gases para os pulmões para troca, novamente de acordo com as demandas metabólicas. Essa inter-relação do controle cardiovascular e respiratório não pode ser enfatizada demais.

Outros mecanismos neurais também podem ter um impacto significativo na função cardiovascular. Isso inclui o sistema límbico que liga as respostas fisiológicas aos estímulos psicológicos, bem como a estimulação simpática e parassimpática generalizada.

Regulação endócrina

O controle endócrino sobre o sistema cardiovascular envolve as catecolaminas, a epinefrina e a norepinefrina, além de vários hormônios que interagem com os rins na regulação do volume sanguíneo.

Epinefrina e norepinefrina

As catecolaminas epinefrina e norepinefrina são liberadas pela medula adrenal e aumentam e ampliam a resposta simpática ou de “luta ou fuga” do corpo (ver Figura 20.17). Eles aumentam a frequência cardíaca e a força de contração, ao mesmo tempo que restringem temporariamente os vasos sanguíneos aos órgãos não essenciais para respostas de fuga ou luta e redirecionam o fluxo sanguíneo para o fígado, músculos e coração.

Hormônio antidiurético

O hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina, é secretado pelas células do hipotálamo e transportado pelo trato hipotálamo-hipofisário até a hipófise posterior, onde é armazenado até ser liberado após estimulação nervosa. O principal gatilho que leva o hipotálamo a liberar ADH é o aumento da osmolaridade do fluido tecidual, geralmente em resposta à perda significativa do volume sanguíneo. O ADH sinaliza que suas células-alvo nos rins reabsorvam mais água, evitando assim a perda de líquido adicional na urina. Isso aumentará os níveis gerais de fluido e ajudará a restaurar o volume e a pressão sanguínea. Além disso, o ADH contrai os vasos periféricos.

Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona

O mecanismo renina-angiotensina-aldosterona tem um efeito importante no sistema cardiovascular (Figura 20.19). A renina é uma enzima, embora, devido à sua importância na via renina-angiotensina-aldosterona, algumas fontes a identifiquem como um hormônio. Células especializadas nos rins, chamadas células justaglomerulares (JG), respondem à diminuição da pressão arterial secretando renina no sangue. A renina converte a proteína plasmática angiotensinogênio, produzida pelo fígado, em sua forma ativa — angiotensina I. A angiotensina I circula no sangue e é então convertida em angiotensina II nos pulmões. Essa reação é catalisada pela enzima conversora de angiotensina (ACE).

A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor, aumentando consideravelmente a pressão arterial. Também estimula a liberação de ADH e aldosterona, um hormônio produzido pelo córtex adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio no sangue pelos rins. Como a água segue o sódio, isso aumenta a reabsorção da água. Isso, por sua vez, aumenta o volume sanguíneo, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também estimula o centro da sede no hipotálamo, portanto, um indivíduo provavelmente consumirá mais líquidos, aumentando novamente o volume e a pressão sanguínea.

Figura 20.19 Hormônios envolvidos no controle renal da pressão arterial No mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, o aumento da angiotensina II estimulará a produção do hormônio antidiurético e da aldosterona. Além da renina, os rins produzem eritropoetina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos, aumentando ainda mais o volume sanguíneo.

Eritropoetina

A eritropoetina (EPO) é liberada pelos rins quando o fluxo sanguíneo e/ou os níveis de oxigênio diminuem. O EPO estimula a produção de eritrócitos na medula óssea. Os eritrócitos são o principal elemento formado do sangue e podem contribuir com 40 por cento ou mais para o volume sanguíneo, um fator significativo de viscosidade, resistência, pressão e fluxo. Além disso, o EPO é um vasoconstritor. A superprodução de EPO ou a ingestão excessiva de EPO sintético, geralmente para melhorar o desempenho atlético, aumentará a viscosidade, a resistência e a pressão e diminuirá o fluxo, além de sua contribuição como vasoconstritor.

Hormônio natriurético atrial

Secretado pelas células dos átrios do coração, o hormônio natriurético atrial (ANH) (também conhecido como peptídeo natriurético atrial) é secretado quando o volume sanguíneo é alto o suficiente para causar estiramento extremo das células cardíacas. As células do ventrículo produzem um hormônio com efeitos semelhantes, chamado hormônio natriurético tipo B. Os hormônios natriuréticos são antagonistas da angiotensina II. Eles promovem a perda de sódio e água dos rins e suprimem a produção e liberação de renina, aldosterona e ADH. Todas essas ações promovem a perda de fluido do corpo, fazendo com que o volume sanguíneo e a pressão arterial diminuam.

Autoregulação da perfusão

Como o nome sugere, os mecanismos de autorregulação não requerem estimulação nervosa especializada nem controle endócrino. Pelo contrário, esses são mecanismos locais de autorregulação que permitem que cada região do tecido ajuste seu fluxo sanguíneo e, portanto, sua perfusão. Esses mecanismos locais incluem sinais químicos e controles miogênicos.

Sinais químicos envolvidos na autorregulação

Os sinais químicos funcionam no nível dos esfíncteres pré-capilares para desencadear constrição ou relaxamento. Como você sabe, a abertura de um esfíncter pré-capilar permite que o sangue flua para aquele capilar específico, enquanto a contração de um esfíncter pré-capilar interrompe temporariamente o fluxo sanguíneo para essa região. Os fatores envolvidos na regulação dos esfíncteres pré-capilares incluem o seguinte:

• A abertura do esfíncter é desencadeada em resposta à diminuição das concentrações de oxigênio; aumento das concentrações de dióxido de carbono; aumento dos níveis de ácido lático ou outros subprodutos do metabolismo celular; aumento das concentrações de íons potássio ou íons hidrogênio (queda do pH); substâncias químicas inflamatórias, como histaminas; e aumento da temperatura corporal. Essas condições, por sua vez, estimulam a liberação de NO, um poderoso vasodilatador, das células endoteliais (veja a Figura 20.17).
• A contração do esfíncter pré-capilar é desencadeada pelos níveis opostos dos reguladores, que estimulam a liberação de endotelinas, poderosos peptídeos vasoconstritores secretados pelas células endoteliais. As secreções plaquetárias e certas prostaglandinas também podem desencadear constrição.

Novamente, esses fatores alteram a perfusão tecidual por meio de seus efeitos no mecanismo do esfíncter pré-capilar, que regula o fluxo sanguíneo para os capilares. Como a quantidade de sangue é limitada, nem todos os capilares podem se encher de uma só vez, então o fluxo sanguíneo é alocado com base nas necessidades e no estado metabólico dos tecidos, conforme refletido nesses parâmetros. Lembre-se, entretanto, de que a dilatação e a constrição das arteríolas que alimentam os leitos capilares são o principal mecanismo de controle.

A resposta miogênica

A resposta miogênica é uma reação ao alongamento do músculo liso nas paredes das arteríolas à medida que mudanças no fluxo sanguíneo ocorrem através do vaso. Isso pode ser visto como uma função amplamente protetora contra flutuações dramáticas na pressão arterial e no fluxo sanguíneo para manter a homeostase. Se a perfusão de um órgão for muito baixa (isquemia), o tecido apresentará baixos níveis de oxigênio (hipóxia). Em contraste, a perfusão excessiva pode danificar os vasos menores e mais frágeis do órgão. A resposta miogênica é um processo localizado que serve para estabilizar o fluxo sanguíneo na rede capilar que segue essa arteríola.

Quando o fluxo sanguíneo está baixo, o músculo liso do vaso fica apenas minimamente esticado. Em resposta, ele relaxa, permitindo que o vaso se dilate e, assim, aumente o movimento do sangue para o tecido. Quando o fluxo sanguíneo está muito alto, o músculo liso se contrai em resposta ao aumento do alongamento, provocando vasoconstrição que reduz o fluxo sanguíneo.

A Figura 20.20 resume os efeitos dos controles nervosos, endócrinos e locais nas arteríolas.

Figura 20.20 Resumo dos mecanismos que regulam a musculatura lisa e as veias da arteríola

Efeito do exercício na homeostase vascular

O coração é um músculo e, como qualquer músculo, responde dramaticamente ao exercício. Para um jovem adulto saudável, o débito cardíaco (frequência cardíaca × volume sistólico) aumenta no não atleta de aproximadamente 5,0 litros (5,25 quartos) por minuto para um máximo de cerca de 20 litros (21 quartos) por minuto. Acompanhando isso, haverá um aumento na pressão arterial de cerca de 120/80 para 185/75. No entanto, atletas aeróbicos bem treinados podem aumentar substancialmente esses valores. Para esses indivíduos, o débito cardíaco sobe de aproximadamente 5,3 litros (5,57 quartos) por minuto em repouso para mais de 30 litros (31,5 quartos) por minuto durante o exercício máximo. Junto com esse aumento no débito cardíaco, a pressão arterial aumenta de 120/80 em repouso para 200/90 em valores máximos.

Além da melhora da função cardíaca, o exercício aumenta o tamanho e a massa do coração. O peso médio do coração para o não atleta é de cerca de 300 g, enquanto em um atleta ele aumentará para 500 g. Esse aumento de tamanho geralmente torna o coração mais forte e mais eficiente no bombeamento de sangue, aumentando tanto o volume sistólico quanto o débito cardíaco.

A perfusão tecidual também aumenta à medida que o corpo passa de um estado de repouso para exercícios leves e, eventualmente, para exercícios pesados (veja a Figura 20.20). Essas alterações resultam em vasodilatação seletiva nos músculos esqueléticos, coração, pulmões, fígado e tegumento. Simultaneamente, a vasoconstrição ocorre nos vasos que levam aos rins e à maioria dos órgãos digestivos e reprodutivos. O fluxo de sangue para o cérebro permanece praticamente inalterado, seja em repouso ou em exercícios, uma vez que os vasos do cérebro em grande parte não respondem aos estímulos regulatórios, na maioria dos casos, porque não possuem os receptores apropriados.

À medida que a vasodilatação ocorre em vasos selecionados, a resistência diminui e mais sangue corre para os órgãos que eles fornecem. Esse sangue eventualmente retorna ao sistema venoso. O retorno venoso é ainda mais potencializado pelo músculo esquelético e pelas bombas respiratórias. À medida que o sangue retorna ao coração mais rapidamente, a pré-carga aumenta e o princípio de Frank-Starling nos diz que a contração do músculo cardíaco nos átrios e ventrículos será mais forte. Eventualmente, até mesmo os atletas mais bem treinados se cansarão e precisarão passar por um período de descanso após o exercício. O débito cardíaco e a distribuição do sangue retornam ao normal.

O exercício regular promove a saúde cardiovascular de várias maneiras. Como o coração de um atleta é maior do que o de um não atleta, o volume sistólico aumenta, então o coração atlético pode fornecer a mesma quantidade de sangue que o coração não atlético, mas com uma frequência cardíaca mais baixa. Esse aumento de eficiência permite que o atleta se exercite por mais tempo antes que os músculos se cansem e coloque menos estresse no coração. O exercício também reduz os níveis gerais de colesterol ao remover da circulação uma forma complexa de colesterol, triglicérides e proteínas conhecidas como lipoproteínas de baixa densidade (LDLs), que estão amplamente associadas ao aumento do risco de doenças cardiovasculares. Embora não haja outra maneira de remover depósitos de placa bacteriana das paredes das artérias além da cirurgia especializada, o exercício promove a saúde dos vasos ao diminuir a taxa de formação de placa e reduzir a pressão arterial, de forma que o coração não precise gerar tanta força para superar a resistência.

Geralmente, apenas 30 minutos de exercícios não contínuos ao longo de cada dia têm efeitos benéficos e demonstrou-se que reduzem a taxa de ataque cardíaco em quase 50%. Embora seja sempre aconselhável seguir uma dieta saudável, parar de fumar e perder peso, estudos mostraram claramente que pessoas em forma e com sobrepeso podem, na verdade, ser mais saudáveis do que pessoas esbeltas e sedentárias. Assim, os benefícios do exercício moderado são inegáveis.

Considerações clínicas na homeostase vascular

Qualquer distúrbio que afete o volume sanguíneo, o tônus vascular ou qualquer outro aspecto do funcionamento vascular provavelmente também afetará a homeostase vascular. Isso inclui hipertensão, hemorragia e choque.

Hipertensão e hipotensão

Novas diretrizes em 2017 do American College of Cardiology e da American Heart Association listam a pressão arterial normal (PA) como menor que 120/80 mm Hg e a PA elevada como P sistólico entre 120—129 e P diastólico menor que 80 mm Hg. A pressão arterial cronicamente elevada é conhecida clinicamente como hipertensão. As novas diretrizes listam a hipertensão que deve ser tratada como 130/80 mm Hg. Dezenas de milhões de americanos atualmente sofrem de hipertensão. Infelizmente, a hipertensão geralmente é um transtorno silencioso; portanto, pacientes hipertensos podem não reconhecer a gravidade de sua condição e não seguir seu plano de tratamento. O resultado geralmente é um ataque cardíaco ou derrame. A hipertensão também pode levar a um aneurisma (aumento de um vaso sanguíneo causado pelo enfraquecimento da parede), doença arterial periférica (obstrução dos vasos nas regiões periféricas do corpo), doença renal crônica ou insuficiência cardíaca.

Link interativo

Ouça este podcast do CDC para aprender sobre hipertensão, muitas vezes descrita como um “assassino silencioso”. Quais medidas você pode tomar para reduzir o risco de um ataque cardíaco ou derrame?

Hemorragia

A pequena perda de sangue é controlada por hemostasia e reparo. A hemorragia é uma perda de sangue que não pode ser controlada por mecanismos hemostáticos. Inicialmente, o corpo responde à hemorragia iniciando mecanismos destinados a aumentar a pressão arterial e manter o fluxo sanguíneo. Em última análise, no entanto, o volume sanguíneo precisará ser restaurado, seja por meio de processos fisiológicos ou por meio de intervenção médica.

Em resposta à perda de sangue, os estímulos dos barorreceptores acionam os centros cardiovasculares para estimular respostas simpáticas para aumentar o débito cardíaco e a vasoconstrição. Isso normalmente faz com que a frequência cardíaca aumente para cerca de 180 a 200 contrações por minuto, restaurando o débito cardíaco aos níveis normais. A vasoconstrição das arteríolas aumenta a resistência vascular, enquanto a constrição das veias aumenta o retorno venoso ao coração. Ambas as etapas ajudarão a aumentar a pressão arterial. A estimulação simpática também desencadeia a liberação de epinefrina e norepinefrina, que aumentam tanto o débito cardíaco quanto a vasoconstrição. Se a perda de sangue fosse inferior a 20% do volume total de sangue, essas respostas juntas normalmente retornariam a pressão arterial ao normal e redirecionariam o sangue restante para os tecidos.

No entanto, é necessário envolvimento endócrino adicional para restaurar o volume sanguíneo perdido. O mecanismo angiotensina-renina-aldosterona estimula o centro da sede no hipotálamo, o que aumenta o consumo de líquidos para ajudar a restaurar o sangue perdido. Mais importante ainda, aumenta a reabsorção renal de sódio e água, reduzindo a perda de água na produção de urina. Os rins também aumentam a produção de EPO, estimulando a formação de eritrócitos que não apenas fornecem oxigênio aos tecidos, mas também aumentam o volume geral de sangue. A Figura 20.21 resume as respostas à perda de volume sanguíneo.

Figura 20.21 Respostas homeostáticas à perda de volume sanguíneo

Choque circulatório

A perda de muito sangue pode levar ao choque circulatório, uma condição fatal na qual o sistema circulatório é incapaz de manter o fluxo sanguíneo para fornecer adequadamente oxigênio e outros nutrientes suficientes aos tecidos para manter o metabolismo celular. Não deve ser confundido com choque emocional ou psicológico. Normalmente, o paciente em choque circulatório demonstra um aumento da frequência cardíaca, mas diminuição da pressão arterial, mas há casos em que a pressão arterial permanecerá normal. A produção de urina diminuirá drasticamente e o paciente pode parecer confuso ou perder a consciência. A produção de urina inferior a 1 mL/kg de peso corporal/hora é motivo de preocupação. Infelizmente, o choque é um exemplo de ciclo de feedback positivo que, se não corrigido, pode levar à morte do paciente.

Existem várias formas reconhecidas de choque:

• O choque hipovolêmico em adultos geralmente é causado por hemorragia, embora em crianças possa ser causado por perdas de líquidos relacionadas a vômitos graves ou diarreia. Outras causas de choque hipovolêmico incluem queimaduras extensas, exposição a algumas toxinas e perda excessiva de urina relacionada ao diabetes insípido ou cetoacidose. Normalmente, os pacientes apresentam uma frequência cardíaca rápida, quase taquicárdica; um pulso fraco frequentemente descrito como “fraco”; pele fria e úmida, particularmente nas extremidades, devido ao fluxo sanguíneo periférico restrito; respiração rápida e superficial; hipotermia; sede; e boca seca. Os tratamentos geralmente envolvem o fornecimento de fluidos intravenosos para restaurar a função normal do paciente e vários medicamentos, como dopamina, epinefrina e norepinefrina, para elevar a pressão arterial.
• O choque cardiogênico resulta da incapacidade do coração de manter o débito cardíaco. Na maioria das vezes, resulta de um infarto do miocárdio (ataque cardíaco), mas também pode ser causado por arritmias, distúrbios valvares, cardiomiopatias, insuficiência cardíaca ou simplesmente fluxo insuficiente de sangue pelos vasos cardíacos. O tratamento envolve reparar os danos no coração ou em seus vasos para resolver a causa subjacente, em vez de tratar diretamente o choque cardiogênico.
• O choque vascular ocorre quando as arteríolas perdem o tônus muscular normal e se dilatam dramaticamente. Pode surgir de várias causas, e os tratamentos quase sempre envolvem reposição de fluidos e medicamentos, chamados agentes inotrópicos ou pressores, que restauram o tônus dos músculos dos vasos. Além disso, é necessário eliminar ou pelo menos aliviar a causa subjacente da doença. Isso pode incluir antibióticos e anti-histamínicos, ou alguns esteroides, que podem ajudar na reparação de danos nos nervos. Uma causa comum é a sepse (ou septicemia), também chamada de “intoxicação sanguínea”, que é uma infecção bacteriana generalizada que resulta em uma resposta inflamatória em nível de organismo conhecida como choque séptico. O choque neurogênico é uma forma de choque vascular que ocorre com lesões cranianas ou espinhais que danificam os centros cardiovasculares da medula oblonga ou as fibras nervosas originárias dessa região. O choque anafilático é uma resposta alérgica grave que causa a liberação generalizada de histaminas, desencadeando vasodilatação em todo o corpo.
• O choque obstrutivo, como o nome sugere, ocorre quando uma parte significativa do sistema vascular é bloqueada. Nem sempre é reconhecida como uma condição distinta e pode ser agrupada com choque cardiogênico, incluindo embolia pulmonar e tamponamento cardíaco. Os tratamentos dependem da causa subjacente e, além da administração de fluidos por via intravenosa, geralmente incluem a administração de anticoagulantes, a remoção do líquido da cavidade pericárdica ou do ar da cavidade torácica e a cirurgia, conforme necessário. A causa mais comum é uma embolia pulmonar, um coágulo que se aloja nos vasos pulmonares e interrompe o fluxo sanguíneo. Outras causas incluem estenose da valva aórtica; tamponamento cardíaco, no qual o excesso de líquido na cavidade pericárdica interfere na capacidade do coração de relaxar totalmente e se encher de sangue (resultando em diminuição da pré-carga); e um pneumotórax, no qual uma quantidade excessiva de ar está presente na região torácica cavidade, fora dos pulmões, que interfere no retorno venoso, na função pulmonar e no fornecimento de oxigênio aos tecidos.