19.5: Fisiologia cardíaca
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Ao final desta seção, você poderá:
- Relacionar a frequência cardíaca com o débito cardíaco
- Descreva o efeito do exercício na frequência cardíaca
- Identifique centros cardiovasculares e reflexos cardíacos que regulam a função cardíaca
- Descreva fatores que afetam a frequência cardíaca
- Faça a distinção entre fatores positivos e negativos que afetam a contratilidade cardíaca
- Resuma os fatores que afetam o volume sistólico e o débito cardíaco
- Descreva a resposta cardíaca às variações no fluxo sanguíneo e na pressão
A autorritmicidade inerente às células cardíacas mantém o coração batendo em um ritmo regular; no entanto, o coração também é regulado e responde a influências externas. Os controles neurais e endócrinos são vitais para a regulação da função cardíaca. Além disso, o coração é sensível a vários fatores ambientais, incluindo eletrólitos.
Saída cardíaca em repouso
O débito cardíaco (CO) é uma medida da quantidade de sangue bombeada por cada ventrículo em um minuto. Para calcular esse valor, multiplique o volume sistólico (SV), a quantidade de sangue bombeada por cada ventrículo, pela frequência cardíaca (FC), em contrações por minuto (ou batimentos por minuto, bpm). Ela pode ser representada matematicamente pela seguinte equação:
CO = HR × SV
Normalmente, o SV é medido usando um ecocardiograma para registrar EDV e ESV e calculando a diferença: SV = EDV - ESV. O SV também pode ser medido usando um cateter especializado, mas esse é um procedimento invasivo e muito mais perigoso para o paciente. Um SV médio para um indivíduo de 70 kg (150 lb) em repouso seria de aproximadamente 70 mL. Existem várias variáveis importantes, incluindo tamanho do coração, condição física e mental do indivíduo, sexo, contratilidade, duração da contração, pré-carga ou EDV e pós-carga ou resistência. A faixa normal para SV seria de 55 a 100 mL. Uma FC média em repouso seria de aproximadamente 75 bpm, mas poderia variar de 60 a 100 em alguns indivíduos.
Usando esses números, a média de CO é de 5,25 L/min, com uma faixa de 4,0 a 8,0 L/min. Lembre-se, no entanto, de que esses números se referem ao CO de cada ventrículo separadamente, não ao total do coração. Os fatores que influenciam o CO estão resumidos na Figura 19.31.
Os SVs também são usados para calcular a fração de ejeção, que é a porção do sangue que é bombeada ou ejetada do coração a cada contração. Para calcular a fração de ejeção, o SV é dividido pelo EDV. Apesar do nome, a fração de ejeção é normalmente expressa como uma porcentagem. As frações de ejeção variam de aproximadamente 55 a 70 por cento, com uma média de 58 por cento.
Exercício e débito cardíaco máximo
Em indivíduos jovens saudáveis, a FC pode aumentar para 150 bpm durante o exercício. O SV também pode aumentar de 70 para aproximadamente 130 mL devido ao aumento da força de contração. Isso aumentaria o CO para aproximadamente 19,5 L/min, 4—5 vezes a taxa de repouso. Os melhores atletas cardiovasculares podem atingir níveis ainda mais altos. Em seu desempenho máximo, eles podem aumentar o CO em repouso em 7 a 8 vezes.
Como o coração é um músculo, exercitá-lo aumenta sua eficiência. A diferença entre o CO máximo e o em repouso é conhecida como reserva cardíaca. Ele mede a capacidade residual do coração de bombear sangue.
Frequências cardíacas
Os HRs variam consideravelmente, não apenas com os níveis de exercícios e condicionamento físico, mas também com a idade. A HRs de repouso do recém-nascido pode ser de 120 bpm. A FC diminui gradualmente até a idade adulta e, em seguida, aumenta gradualmente novamente com a idade.
As HRs máximas estão normalmente na faixa de 200 a 220 bpm, embora existam alguns casos extremos em que elas podem atingir níveis mais altos. À medida que envelhecemos, a capacidade de gerar taxas máximas diminui. Isso pode ser estimado tomando o valor máximo de 220 bpm e subtraindo a idade do indivíduo. Portanto, espera-se que um indivíduo de 40 anos atinja uma taxa máxima de aproximadamente 180, e uma pessoa de 60 anos alcançaria um RH de 160.
Distúrbios do...
Coração: batimentos cardíacos anormais
Para um adulto, a FC normal de repouso estará na faixa de 60 a 100 bpm. A bradicardia é a condição na qual a taxa de repouso cai abaixo de 60 bpm e a taquicardia é a condição na qual a taxa de repouso está acima de 100 bpm. Atletas treinados geralmente têm HRs muito baixos. Se o paciente não apresentar outros sintomas, como fraqueza, fadiga, tontura, desmaio, desconforto no peito, palpitações ou dificuldade respiratória, a bradicardia não é considerada clinicamente significativa. No entanto, se algum desses sintomas estiver presente, eles podem indicar que o coração não está fornecendo sangue oxigenado suficiente para os tecidos. O termo bradicardia relativa pode ser usado com um paciente que tem uma FC na faixa normal, mas ainda sofre desses sintomas. A maioria dos pacientes permanece assintomática enquanto a FC permanece acima de 50 bpm.
A bradicardia pode ser causada por fatores inerentes ou por causas externas ao coração. Embora a condição possa ser herdada, normalmente ela é adquirida em indivíduos mais velhos. As causas inerentes incluem anormalidades no nó SA ou AV. Se a condição for grave, pode ser necessário um marcapasso. Outras causas incluem isquemia no músculo cardíaco ou doenças dos vasos ou válvulas cardíacas. As causas externas incluem distúrbios metabólicos, patologias do sistema endócrino que geralmente envolvem a tireoide, desequilíbrios eletrolíticos, distúrbios neurológicos, incluindo respostas autonômicas inadequadas, patologias autoimunes, prescrição excessiva de medicamentos betabloqueadores que reduzem a FC, uso recreativo de drogas ou até mesmo repouso prolongado na cama. O tratamento depende do estabelecimento da causa subjacente do distúrbio e pode necessitar de oxigênio suplementar.
A taquicardia não é normal em um paciente em repouso, mas pode ser detectada em pessoas grávidas ou com estresse extremo. No último caso, provavelmente seria desencadeada por estimulação do sistema límbico ou distúrbios do sistema nervoso autônomo. Em alguns casos, a taquicardia pode envolver apenas os átrios. Alguns indivíduos podem permanecer assintomáticos, mas quando presentes, os sintomas podem incluir tontura, falta de ar, tontura, pulso rápido, palpação cardíaca, dor torácica ou desmaio (síncope). Embora a taquicardia seja definida como uma FC acima de 100 bpm, há uma variação considerável entre as pessoas. Além disso, os HRs normais de repouso das crianças geralmente estão acima de 100 bpm, mas isso não é considerado taquicardia. Muitas causas de taquicardia podem ser benignas, mas a condição também pode estar relacionada com febre, anemia, hipóxia, hipertireoidismo, hipersecreção de catecolaminas, algumas cardiomiopatias, alguns distúrbios das válvulas e exposição aguda à radiação. Taxas elevadas em um paciente em exercício ou em repouso são normais e esperadas. A taxa de repouso deve ser sempre medida após a recuperação do exercício. O tratamento depende da causa subjacente, mas pode incluir medicamentos, cardioversores desfibriladores implantáveis, ablação ou cirurgia.
Correlação entre frequência cardíaca e débito cardíaco
Inicialmente, condições fisiológicas que fazem com que a FC aumente também desencadeiam um aumento no SV. Durante o exercício, a taxa de retorno do sangue ao coração aumenta. No entanto, à medida que a FC aumenta, há menos tempo gasto na diástole e, consequentemente, menos tempo para os ventrículos se encherem de sangue. Mesmo que haja menos tempo de preenchimento, o SV inicialmente permanecerá alto. No entanto, à medida que a FC continua aumentando, o SV diminui gradualmente devido à diminuição do tempo de preenchimento. O CO se estabilizará inicialmente à medida que o aumento da FC compensar a diminuição do SV, mas em taxas muito altas, o CO acabará por diminuir, pois as taxas crescentes não são mais capazes de compensar a diminuição do SV. Considere esse fenômeno em um jovem saudável. Inicialmente, à medida que a FC aumenta de repouso para aproximadamente 120 bpm, o CO aumentará. À medida que a FC aumenta de 120 para 160 bpm, o CO permanece estável, uma vez que o aumento da taxa é compensado pela diminuição do tempo de enchimento ventricular e, consequentemente, da VS. À medida que a FC continua subindo acima de 160 bpm, o CO realmente diminui à medida que o SV cai mais rápido do que o aumento da FC. Portanto, embora os exercícios aeróbicos sejam essenciais para manter a saúde do coração, os indivíduos são aconselhados a monitorar sua FC para garantir que permaneçam dentro da faixa de frequência cardíaca alvo entre 120 e 160 bpm, para que o CO seja mantido. A FC alvo é vagamente definida como a faixa na qual o coração e os pulmões recebem o máximo benefício do treino aeróbico e depende da idade.
Centros cardiovasculares
O controle nervoso sobre a FC é centralizado nos dois centros cardiovasculares pareados da medula oblonga (Figura 19.32). As regiões cardioaceleradoras estimulam a atividade por meio da estimulação simpática dos nervos cardioaceleradores, e os centros cardioinibitórios diminuem a atividade cardíaca por meio da estimulação parassimpática como um componente do nervo vago, o nervo craniano X. Durante o repouso, ambos os centros fornecem leve estimulação ao coração, contribuindo para o tônus autonômico. Esse é um conceito semelhante ao tônus dos músculos esqueléticos. Normalmente, a estimulação vagal predomina, pois, se não regulado, o nódulo SA iniciaria um ritmo sinusal de aproximadamente 100 bpm.
Tanto os estímulos simpáticos quanto os parassimpáticos fluem através de uma complexa rede pareada de fibras nervosas conhecida como plexo cardíaco, próxima à base do coração. O centro cardioacelerador também envia fibras adicionais, formando os nervos cardíacos por meio dos gânglios simpáticos (os gânglios cervicais mais os gânglios torácicos superiores T1—T4) para os nódulos SA e AV, além de fibras adicionais para os átrios e ventrículos. Os ventrículos são mais ricamente inervados pelas fibras simpáticas do que as fibras parassimpáticas. A estimulação simpática causa a liberação do neurotransmissor noradrenalina (NE) na junção neuromuscular dos nervos cardíacos. NE encurta o período de repolarização, acelerando assim a taxa de despolarização e contração, o que resulta em um aumento na FC. Ele abre canais de íons de sódio e cálcio dependentes de produtos químicos ou ligantes, permitindo um influxo de íons carregados positivamente.
O NE se liga ao receptor beta-1. Alguns medicamentos cardíacos (por exemplo, betabloqueadores) funcionam bloqueando esses receptores, diminuindo a FC e são um possível tratamento para a hipertensão. A prescrição excessiva desses medicamentos pode levar à bradicardia e até à paralisação do coração.
A estimulação parassimpática se origina na região cardioinibitória com impulsos viajando pelo nervo vago (nervo craniano X). O nervo vago envia ramificações para os nódulos SA e AV e para porções dos átrios e ventrículos. A estimulação parassimpática libera o neurotransmissor acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. A ACh diminui a FC abrindo canais de íons potássio dependentes de produtos químicos ou ligantes para diminuir a taxa de despolarização espontânea, o que prolonga a repolarização e aumenta o tempo antes que a próxima despolarização espontânea ocorra. Sem qualquer estimulação nervosa, o nodo SA estabeleceria um ritmo sinusal de aproximadamente 100 bpm. Como as taxas de repouso são consideravelmente menores do que isso, fica evidente que a estimulação parassimpática normalmente diminui a FC. Isso é semelhante a um indivíduo dirigindo um carro com um pé no pedal do freio. Para acelerar, basta remover o pé do freio e deixar o motor aumentar a velocidade. No caso do coração, a diminuição da estimulação parassimpática diminui a liberação de ACh, o que permite que a FC aumente até aproximadamente 100 bpm. Qualquer aumento além dessa taxa exigiria estimulação simpática. A Figura 19.33 ilustra os efeitos da estimulação parassimpática e simpática no ritmo sinusal normal.
Entrada para o Centro Cardiovascular
O centro cardiovascular recebe informações de uma série de receptores viscerais com impulsos viajando pelas fibras sensoriais viscerais dentro dos nervos vago e simpático através do plexo cardíaco. Entre esses receptores estão vários propriorreceptores, barorreceptores e quimiorreceptores, além de estímulos do sistema límbico. Coletivamente, essas entradas normalmente permitem que os centros cardiovasculares regulem a função cardíaca com precisão, um processo conhecido como reflexos cardíacos. O aumento da atividade física resulta em maiores taxas de disparo por vários propriorreceptores localizados nos músculos, cápsulas articulares e tendões. Qualquer aumento desse tipo na atividade física justificaria logicamente um aumento do fluxo sanguíneo. Os centros cardíacos monitoram essas taxas aumentadas de disparo e suprimem a estimulação parassimpática e aumentam a estimulação simpática, conforme necessário, a fim de aumentar o fluxo sanguíneo.
Da mesma forma, os barorreceptores são receptores de estiramento localizados no seio aórtico, nos corpos carotídeos, nas veias cavas e em outros locais, incluindo vasos pulmonares e o lado direito do próprio coração. As taxas de disparo dos barorreceptores representam a pressão arterial, o nível de atividade física e a distribuição relativa do sangue. Os centros cardíacos monitoram o disparo dos barorreceptores para manter a homeostase cardíaca, um mecanismo chamado reflexo barorreceptor. Com o aumento da pressão e do alongamento, a taxa de disparo do barorreceptor aumenta e os centros cardíacos diminuem a estimulação simpática e aumentam a estimulação parassimpática. À medida que a pressão e o alongamento diminuem, a taxa de disparo do barorreceptor diminui e os centros cardíacos aumentam a estimulação simpática e diminuem a estimulação parassimpática.
Há um reflexo semelhante, chamado reflexo atrial ou reflexo de Bainbridge, associado a taxas variáveis de fluxo sanguíneo para os átrios. O aumento do retorno venoso alonga as paredes dos átrios onde estão localizados os barorreceptores especializados. No entanto, à medida que os barorreceptores atriais aumentam sua taxa de disparo e se alongam devido ao aumento da pressão arterial, o centro cardíaco responde aumentando a estimulação simpática e inibindo a estimulação parassimpática para aumentar a FC. O oposto também é verdadeiro.
Subprodutos metabólicos aumentados associados ao aumento da atividade, como dióxido de carbono, íons de hidrogênio e ácido lático, além da queda dos níveis de oxigênio, são detectados por um conjunto de quimiorreceptores inervados pelos nervos glossofaríngeo e vago. Esses quimiorreceptores fornecem feedback aos centros cardiovasculares sobre a necessidade de aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo, com base nos níveis relativos dessas substâncias.
O sistema límbico também pode impactar significativamente a FC relacionada ao estado emocional. Durante períodos de estresse, não é incomum identificar HRs acima do normal, geralmente acompanhados por um aumento no hormônio do estresse cortisol. Indivíduos com ansiedade extrema podem manifestar ataques de pânico com sintomas semelhantes aos de ataques cardíacos. Esses eventos são normalmente transitórios e tratáveis. Técnicas de meditação foram desenvolvidas para aliviar a ansiedade e demonstrou-se que reduzem a RH de forma eficaz. Fazer exercícios simples de respiração profunda e lenta com os olhos fechados também pode reduzir significativamente essa ansiedade e a FC.
Distúrbios do...
Coração: Síndrome do coração partido
O estresse extremo causado por eventos da vida, como a morte de um ente querido, uma ruptura emocional, perda de renda ou execução hipotecária de uma casa, pode levar a uma condição comumente chamada de síndrome do coração partido. Essa condição também pode ser chamada de cardiomiopatia de Takotsubo, síndrome do balonamento apical transitório, cardiomiopatia com balão apical, cardiomiopatia induzida por estresse, síndrome de Gebrochenes-Herz e cardiomiopatia por estresse. Os efeitos reconhecidos no coração incluem insuficiência cardíaca congestiva devido a um profundo enfraquecimento do miocárdio não relacionado à falta de oxigênio. Isso pode levar à insuficiência cardíaca aguda, arritmias letais ou até mesmo à ruptura de um ventrículo. A etiologia exata não é conhecida, mas vários fatores foram sugeridos, incluindo vasoespasmo transitório, disfunção dos capilares cardíacos ou espessamento do miocárdio, principalmente no ventrículo esquerdo, que podem levar à circulação crítica do sangue nessa região. Embora muitos pacientes sobrevivam ao evento agudo inicial com tratamento para restaurar a função normal, há uma forte correlação com a morte. Uma análise estatística cuidadosa feita por Jaap Spreeuw e Iqbal Owadally, da Bayes Business School, em Londres, revelou que dentro de um ano após a morte de um ente querido, as mulheres têm duas vezes mais chances de morrer e os homens têm seis vezes mais chances de morrer do que seria de esperar. O mesmo estudo indicou que relacionamentos mais longos também tiveram uma maior incidência de uma pessoa morrendo logo após a morte do cônjuge.
Outros fatores que influenciam a frequência cardíaca
Usando uma combinação de autorritmicidade e inervação, o centro cardiovascular é capaz de fornecer controle relativamente preciso sobre a FC. No entanto, existem vários outros fatores que também afetam a FC, incluindo epinefrina, NE e hormônios tireoidianos; níveis de vários íons, incluindo cálcio, potássio e sódio; temperatura corporal; hipóxia; e equilíbrio do pH (Tabela 19.1 e Tabela 19.2). Depois de ler esta seção, a importância de manter a homeostase deve se tornar ainda mais evidente.
| Fator | Efeito |
|---|---|
| Nervos cardioaceleradores | Liberação de norepinefrina pelos nervos cardioaceleradores |
| Propriorreceptores | Aumento das taxas de disparo dos propriorreceptores (por exemplo, durante o exercício) |
| Quimiorreceptores | Os quimiorreceptores detectam níveis reduzidos de O 2 ou níveis aumentados de H +, CO 2 e ácido lático |
| Barorreceptores | Diminuição das taxas de disparo dos barorreceptores (indicando queda do volume/pressão sanguínea) |
| Sistema límbico | Antecipação de exercícios físicos ou emoções fortes pelo sistema límbico |
| Catecolaminas | Diminuição da liberação de epinefrina e norepinefrina pelas glândulas supra-renais |
| Hormônios da | Aumento de T 3 e T 4 no sangue (liberado pela tireoide) |
| Cálcio | Diminuição dos íons de cálcio no sangue |
| Potássio | Diminuição dos íons potássio no sangue |
| Sódio | Diminuição dos íons de sódio no sangue |
| Temperatura corporal | Aumento da temperatura corporal |
| Nicotina e cafeína | Presença de nicotina, cafeína ou outros estimulantes |
| Fator | Efeito |
|---|---|
| Nervos cardioinibidores (vago) | Liberação de acetilcolina pelos nervos cardioinibidores |
| Propriorreceptores | Diminuição das taxas de disparo dos propriorreceptores (por exemplo, durante o repouso) |
| Quimiorreceptores | Quimiorreceptores que detectam níveis aumentados de O 2 ou níveis reduzidos de H +, CO 2 e ácido lático |
| Barorreceptores | Aumento das taxas de disparo dos barorreceptores (indicando aumento do volume/pressão sanguínea) |
| Sistema límbico | Antecipação do relaxamento pelo sistema límbico |
| Catecolaminas | Diminuição da liberação de epinefrina e norepinefrina pelas glândulas supra-renais |
| Hormônios da | Diminuição de T 3 e T 4 no sangue (liberada pela tireoide) |
| Cálcio | Diminuição dos íons de cálcio no sangue |
| Potássio | Aumento dos íons potássio no sangue |
| Sódio | Aumento dos íons de sódio no sangue |
| Temperatura corporal | Diminuição da temperatura corporal |
| Opiáceos e tranquilizantes | Presença de opiáceos (heroína), tranquilizantes ou outros depressores |
Epinefrina e norepinefrina
As catecolaminas, epinefrina e NE, secretadas pela medula adrenal formam um componente do mecanismo estendido de luta ou fuga. O outro componente é a estimulação simpática. A epinefrina e o NE têm efeitos semelhantes: ligação aos receptores beta-1 e abertura de canais químicos ou dependentes de ligantes de íons sódio e cálcio. A taxa de despolarização é aumentada por esse influxo adicional de íons carregados positivamente, de modo que o limite é alcançado mais rapidamente e o período de repolarização é reduzido. No entanto, liberações massivas desses hormônios, juntamente com a estimulação simpática, podem, na verdade, levar a arritmias. Não há estimulação parassimpática na medula adrenal.
Hormônios da
Em geral, níveis aumentados do hormônio tireoidiano, ou tiroxina, aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade. O impacto do hormônio tireoidiano é tipicamente de uma duração muito maior do que o das catecolaminas. Foi demonstrado que a forma fisiologicamente ativa do hormônio tireoidiano, T 3 ou triiodotironina, entra diretamente nos cardiomiócitos e altera a atividade no nível do genoma. Também afeta a resposta beta adrenérgica semelhante à epinefrina e NE descritas acima. Níveis excessivos de tiroxina podem desencadear taquicardia.
Cálcio
Os níveis de íons cálcio têm grandes impactos na FC e na contratilidade; à medida que os níveis de íons cálcio aumentam, o mesmo acontece com a FC e a contratilidade. Altos níveis de íons de cálcio (hipercalcemia) podem estar implicados em um curto intervalo QT e em uma onda T ampliada no ECG. O intervalo QT representa o tempo desde o início da despolarização até a repolarização dos ventrículos e inclui o período da sístole ventricular. Níveis extremamente altos de cálcio podem induzir parada cardíaca. Os medicamentos conhecidos como bloqueadores dos canais de cálcio diminuem a FC ligando-se a esses canais e bloqueando ou retardando o movimento interno dos íons cálcio.
Cafeína e nicotina
A cafeína e a nicotina não são encontradas naturalmente no corpo. Ambas as drogas não reguladas têm um efeito excitatório nas membranas dos neurônios em geral e têm um efeito estimulador especificamente nos centros cardíacos, causando um aumento na FC. A cafeína funciona aumentando as taxas de despolarização no nódulo SA, enquanto a nicotina estimula a atividade dos neurônios simpáticos que entregam impulsos ao coração.
Embora seja a droga psicoativa mais consumida no mundo, a cafeína é legal e não regulamentada. Embora quantidades precisas não tenham sido estabelecidas, o consumo “normal” não é considerado prejudicial para a maioria das pessoas, embora possa causar interrupções no sono e atuar como diurético. Seu consumo por gestantes é advertido, embora nenhuma evidência de efeitos negativos tenha sido confirmada. A tolerância e até mesmo o vício físico e mental da droga resultam em indivíduos que consomem a substância rotineiramente.
A nicotina também é um estimulante e produz dependência. Embora legais e não regulamentadas, as preocupações com a segurança da nicotina e as ligações documentadas com doenças respiratórias e cardíacas resultaram em rótulos de advertência nas embalagens de cigarros.
Fatores de diminuição da frequência cardíaca
A FC pode ser diminuída quando uma pessoa apresenta níveis alterados de sódio e potássio, hipóxia, acidose, alcalose e hipotermia (ver Tabela 19.1). A relação entre eletrólitos e FC é complexa, mas manter o equilíbrio eletrolítico é fundamental para a onda normal de despolarização. Dos dois íons, o potássio tem o maior significado clínico. Inicialmente, tanto a hiponatremia (baixos níveis de sódio) quanto a hipernatremia (altos níveis de sódio) podem levar à taquicardia. A hipernatremia severamente alta pode levar à fibrilação, o que pode causar a cessação do CO. A hiponatremia grave causa bradicardia e outras arritmias. A hipocalemia (baixos níveis de potássio) também causa arritmias, enquanto a hipercalemia (altos níveis de potássio) faz com que o coração fique fraco e flácido e, por fim, falhe.
A acidose é uma condição na qual o excesso de íons de hidrogênio está presente e o sangue do paciente expressa um baixo valor de pH. A alcalose é uma condição na qual há poucos íons de hidrogênio e o sangue do paciente tem um pH elevado. O pH normal do sangue cai na faixa de 7,35 a 7,45, portanto, um número menor que essa faixa representa acidose e um número maior representa alcalose. Lembre-se de que as enzimas são os reguladores ou catalisadores de praticamente todas as reações bioquímicas; elas são sensíveis ao pH e mudam ligeiramente de forma com valores fora de sua faixa normal. Essas variações no pH e as pequenas mudanças físicas associadas no sítio ativo da enzima diminuem a taxa de formação do complexo enzima-substrato, diminuindo subsequentemente a taxa de muitas reações enzimáticas, que podem ter efeitos complexos na FC. Mudanças severas no pH levarão à desnaturação da enzima.
A última variável é a temperatura corporal. A temperatura corporal elevada é chamada de hipertermia e a temperatura corporal suprimida é chamada de hipotermia. A leve hipertermia resulta em aumento da FC e da força de contração. A hipotermia diminui a taxa e a força das contrações cardíacas. Essa desaceleração distinta do coração é um componente do maior reflexo de mergulho que desvia o sangue para os órgãos essenciais enquanto está submerso. Se estiver suficientemente frio, o coração deixará de bater, uma técnica que pode ser empregada durante uma cirurgia cardíaca aberta. Nesse caso, o sangue do paciente normalmente é desviado para uma máquina coração-pulmão artificial para manter o suprimento de sangue e as trocas gasosas do corpo até que a cirurgia seja concluída e o ritmo sinusal possa ser restaurado. A hipertermia e a hipotermia excessivas resultarão na morte, pois as enzimas levam os sistemas do corpo a cessar a função normal, começando pelo sistema nervoso central.
Volume do curso
Muitos dos mesmos fatores que regulam a FC também afetam a função cardíaca ao alterar a VS. Embora várias variáveis estejam envolvidas, a SV depende, em última análise, da diferença entre EDV e ESV. Os três principais fatores a serem considerados são a pré-carga, ou o estiramento dos ventrículos antes da contração; a contratilidade, ou a força ou força da própria contração; e pós-carga, a força que os ventrículos devem gerar para bombear sangue contra a resistência nos vasos. Esses fatores estão resumidos na Tabela 19.1 e na Tabela 19.2.
Pré-carga
A pré-carga é outra forma de expressar EDV. Portanto, quanto maior for o EDV, maior será a pré-carga. Um dos principais fatores a serem considerados é o tempo de preenchimento ou a duração da diástole ventricular durante a qual ocorre o preenchimento. Quanto mais rápido o coração se contrai, menor será o tempo de enchimento e menor será o EDV e a pré-carga. Esse efeito pode ser parcialmente superado com o aumento da segunda variável, a contratilidade, e o aumento do SV, mas com o tempo, o coração não consegue compensar a diminuição do tempo de enchimento e a pré-carga também diminui.
Com o aumento do enchimento ventricular, tanto o EDV quanto a pré-carga aumentam, e o próprio músculo cardíaco é alongado em maior grau. Em repouso, há pouco estiramento do músculo ventricular e os sarcômeros permanecem curtos. Com o aumento do enchimento ventricular, o músculo ventricular está cada vez mais alongado e o comprimento do sarcômero aumenta. À medida que os sarcômeros atingem seus comprimentos ideais, eles se contraem com mais força, porque mais cabeças de miosina podem se ligar à actina nos filamentos finos, formando pontes transversais e aumentando a força de contração e SV. Se esse processo continuasse e os sarcômeros se estendessem além de seus comprimentos ideais, a força de contração diminuiria. No entanto, devido às restrições físicas da localização do coração, esse alongamento excessivo não é uma preocupação.
A relação entre estiramento e contração ventricular foi declarada no conhecido mecanismo de Frank-Starling ou simplesmente na Lei do Coração de Starling. Esse princípio afirma que, dentro dos limites fisiológicos, a força de contração cardíaca é diretamente proporcional ao comprimento inicial da fibra muscular. Isso significa que quanto maior o estiramento do músculo ventricular (dentro dos limites), mais poderosa é a contração, o que, por sua vez, aumenta a SV. Portanto, ao aumentar a pré-carga, você aumenta a segunda variável, a contratilidade.
Otto Frank (1865-1944) foi um fisiologista alemão; entre seus muitos trabalhos publicados estão estudos detalhados dessa importante relação cardíaca. Ernest Starling (1866-1927) foi um importante fisiologista inglês que também estudou o coração. Embora tenham trabalhado em grande parte de forma independente, seus esforços combinados e conclusões semelhantes foram reconhecidos no nome “mecanismo Frank-Starling”.
Qualquer estimulação simpática ao sistema venoso aumentará o retorno venoso ao coração, o que contribui para o enchimento ventricular, o EDV e a pré-carga. Embora grande parte do enchimento ventricular ocorra enquanto os átrios e os ventrículos estão na diástole, a contração dos átrios, o chute atrial, desempenha um papel crucial ao fornecer os últimos 20 a 30 por cento do enchimento ventricular.
Contratilidade
É virtualmente impossível considerar a pré-carga ou o ESV sem incluir uma menção precoce ao conceito de contratilidade. De fato, os dois parâmetros estão intimamente ligados. A contratilidade se refere à força da contração do músculo cardíaco, que controla a VS, e é o principal parâmetro para impactar a ESV. Quanto mais forte for a contração, maior será o SV e menores serão os ESV. Contrações menos fortes resultam em SVs menores e ESVs maiores. Fatores que aumentam a contratilidade são descritos como fatores inotrópicos positivos, e aqueles que diminuem a contratilidade são descritos como fatores inotrópicos negativos (ino- = “fibra”; -trópico = “virando para”).
Não é de surpreender que a estimulação simpática seja um inotrópio positivo, enquanto a estimulação parassimpática seja um inotrópio negativo. A estimulação simpática desencadeia a liberação de NE na junção neuromuscular dos nervos cardíacos e também estimula o córtex adrenal a secretar epinefrina e NE. Além de seus efeitos estimulantes na FC, eles também se ligam aos receptores alfa e beta na membrana celular do músculo cardíaco para aumentar a taxa metabólica e a força de contração. Essa combinação de ações tem o efeito líquido de aumentar a VS e deixar uma ESV residual menor nos ventrículos. Em comparação, a estimulação parassimpática libera ACh na junção neuromuscular do nervo vago. A membrana hiperpolariza e inibe a contração para diminuir a força da contração e do SV e aumentar o ESV. Como as fibras parassimpáticas estão mais difundidas nos átrios do que nos ventrículos, o principal local de ação é nas câmaras superiores. A estimulação parassimpática nos átrios diminui o chute atrial e reduz o EDV, o que diminui o estiramento ventricular e a pré-carga, limitando ainda mais a força de contração ventricular. A estimulação parassimpática mais forte também diminui diretamente a força de contração dos ventrículos.
Várias drogas sintéticas, incluindo dopamina e isoproterenol, foram desenvolvidas para simular os efeitos da epinefrina e do NE, estimulando o influxo de íons de cálcio do fluido extracelular. Concentrações mais altas de íons de cálcio intracelulares aumentam a força da contração. O excesso de cálcio (hipercalcemia) também atua como um agente inotrópico positivo. A droga digitalis diminui a FC e aumenta a força da contração, atuando como um agente inotrópico positivo ao bloquear o sequestro de íons cálcio no retículo sarcoplasmático. Isso leva a níveis mais altos de cálcio intracelular e maior força de contração. Além das catecolaminas da medula adrenal, outros hormônios também demonstram efeitos inotrópicos positivos. Isso inclui hormônios tireoidianos e glucagon do pâncreas.
Os agentes inotrópicos negativos incluem hipóxia, acidose, hipercalemia e uma variedade de drogas sintéticas. Isso inclui vários betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio. Os primeiros medicamentos betabloqueadores incluem propranolol e pronetalol, e são creditados por revolucionarem o tratamento de pacientes cardíacos com angina pectoris. Há também uma grande classe de bloqueadores dos canais de cálcio de diidropiridina, fenilalquilamina e benzotiazepina que podem ser administrados diminuindo a força de contração e a SV.
Pós-carga
A pós-carga se refere à tensão que os ventrículos devem desenvolver para bombear o sangue de forma eficaz contra a resistência do sistema vascular. Qualquer condição que aumente a resistência requer uma pós-carga maior para abrir com força as válvulas semilunares e bombear o sangue. Danos nas válvulas, como estenose, que dificultam a abertura, também aumentarão a pós-carga. Qualquer diminuição na resistência diminui a pós-carga. A Figura 19.34 resume os principais fatores que influenciam a VS, a Figura 19.35 resume os principais fatores que influenciam o CO e a Tabela 19.3 e a Tabela 19.4 resumem as respostas cardíacas ao aumento e diminuição do fluxo sanguíneo e da pressão, a fim de restaurar a homeostase.
| Barorreceptores (aorta, artérias carótidas, veias cavas e átrios) | Quimiorreceptores (tanto no sistema nervoso central quanto na proximidade de barorreceptores) | |
|---|---|---|
| Sensível a | Diminuição | Diminuição de O 2 e aumento de CO 2, H + e ácido lático |
| Alvo | Estimulação parassimpática suprimida | Aumento da estimulação simpática |
| Resposta do coração | Aumento da frequência cardíaca e aumento do volume sistólico | Aumento da frequência cardíaca e aumento do volume sistólico |
| Efeito geral | Aumento do fluxo sanguíneo e da pressão devido ao aumento do débito cardíaco; restabelecimento da homeostase | Aumento do fluxo sanguíneo e da pressão devido ao aumento do débito cardíaco; restabelecimento da homeostase |
| Barorreceptores (aorta, artérias carótidas, veias cavas e átrios) | Quimiorreceptores (tanto no sistema nervoso central quanto na proximidade de barorreceptores) | |
|---|---|---|
| Sensível a | Aumento do along | Aumento de O 2 e diminuição de CO 2, H + e ácido lático |
| Alvo | Aumento da estimulação parassimpática | Estimulação simpática suprimida |
| Resposta do coração | Diminuição da frequência cardíaca e diminuição do volume sist | Diminuição da frequência cardíaca e diminuição do volume sist |
| Efeito geral | Diminuição do fluxo sanguíneo e da pressão devido à diminuição do débito cardíaco; homeostase restaurada | Diminuição do fluxo sanguíneo e da pressão devido à diminuição do débito cardíaco; homeostase restaurada |