19.3: Músculo cardíaco e atividade elétrica

Objetivos de

Ao final desta seção, você poderá:

• Descreva a estrutura do músculo cardíaco
• Identifique e descreva os componentes do sistema condutor que distribui impulsos elétricos pelo coração
• Compare o efeito do movimento iônico no potencial de membrana de células cardíacas condutoras e contráteis
• Relacionar características de um eletrocardiograma com eventos no ciclo cardíaco
• Identifique bloqueios que podem interromper o ciclo cardíaco

Lembre-se de que o músculo cardíaco compartilha algumas características com o músculo esquelético e o músculo liso, mas tem algumas propriedades únicas próprias. Uma dessas propriedades excepcionais não menos importante é sua capacidade de iniciar um potencial elétrico a uma taxa fixa que se espalha rapidamente de célula para célula para acionar o mecanismo contrátil. Essa propriedade é conhecida como autorritmicidade. Nem o músculo liso nem o esquelético podem fazer isso. Embora o músculo cardíaco tenha autorritmicidade, a frequência cardíaca é modulada pelos sistemas endócrino e nervoso.

Existem dois tipos principais de células musculares cardíacas: células contráteis do miocárdio e células condutoras do miocárdio. As células contráteis do miocárdio constituem a maior parte (99 por cento) das células nos átrios e ventrículos. As células contráteis conduzem impulsos e são responsáveis pelas contrações que bombeiam sangue pelo corpo. As células condutoras do miocárdio (1% das células) formam o sistema de condução do coração. Com exceção das células de Purkinje, elas geralmente são muito menores do que as células contráteis e têm poucas miofibrilas ou filamentos necessários para a contração. Sua função é semelhante em muitos aspectos aos neurônios, embora sejam células musculares especializadas. As células de condução miocárdica iniciam e propagam o potencial de ação (o impulso elétrico) que percorre o coração e desencadeia as contrações que impulsionam o sangue.

Estrutura do músculo cardíaco

Em comparação com os cilindros gigantes do músculo esquelético, as células musculares cardíacas ou cardiomiócitos são consideravelmente mais curtas com diâmetros muito menores. O músculo cardíaco também demonstra estrias, o padrão alternado de bandas A escuras e bandas I claras atribuído à disposição precisa dos miofilamentos e fibrilas que estão organizados nos sarcômeros ao longo do comprimento da célula (Figura 19.17a). Esses elementos contráteis são virtualmente idênticos ao músculo esquelético. Os túbulos T (transversais) penetram da membrana plasmática superficial, o sarcolema, até o interior da célula, permitindo que o impulso elétrico alcance o interior. Os túbulos T são encontrados apenas nos discos Z, enquanto no músculo esquelético, eles são encontrados na junção das bandas A e I. Portanto, há metade dos túbulos T no músculo cardíaco do que no músculo esquelético. Além disso, o retículo sarcoplasmático armazena poucos íons de cálcio, então a maioria dos íons de cálcio deve vir de fora das células. O resultado é um início mais lento da contração. As mitocôndrias são abundantes, fornecendo energia para as contrações do coração. Normalmente, os cardiomiócitos têm um único núcleo central, mas dois ou mais núcleos podem ser encontrados em algumas células.

As células do músculo cardíaco se ramificam livremente Uma junção entre duas células adjacentes é marcada por uma estrutura crítica chamada disco intercalado, que ajuda a suportar a contração sincronizada do músculo (Figura 19.17 b). Os sarcolemas das células adjacentes se unem nos discos intercalados. Eles consistem em desmossomos, proteoglicanos de ligação especializados, junções estreitas e um grande número de junções de lacuna que permitem a passagem de íons entre as células e ajudam a sincronizar a contração (Figura 19.17 c). O tecido conjuntivo intercelular também ajuda a unir as células. A importância de unir fortemente essas células é necessária pelas forças exercidas pela contração.

Figura 19.17 Músculo cardíaco (a) As células musculares cardíacas têm miofibrilas compostas por miofilamentos dispostos em sarcômeros, túbulos T para transmitir o impulso do sarcolema para o interior da célula, numerosas mitocôndrias como energia e discos intercalados que são encontrados na junção de diferentes células musculares cardíacas. (b) Uma fotomicrografia das células musculares cardíacas mostra os núcleos e os discos intercalados. (c) Um disco intercalado conecta as células musculares cardíacas e consiste em desmossomos e junções gap. LM × 1600. (Micrografia fornecida pelos Regentes da Faculdade de Medicina da Universidade de Michigan © 2012)

O músculo cardíaco sofre padrões respiratórios aeróbicos, metabolizando principalmente lipídios e carboidratos. Mioglobina, lipídios e glicogênio são todos armazenados no citoplasma. As células musculares cardíacas sofrem contrações do tipo contração com longos períodos refratários seguidos por breves períodos de relaxamento. O relaxamento é essencial para que o coração possa se encher de sangue para o próximo ciclo. O período refratário é muito longo para evitar a possibilidade de tetania, uma condição na qual o músculo permanece involuntariamente contraído. No coração, a tetania não é compatível com a vida, pois impediria o coração de bombear sangue.

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Reparo e substituição

As células musculares cardíacas danificadas têm habilidades extremamente limitadas de se reparar ou substituir células mortas por meio da mitose. Evidências recentes indicam que pelo menos algumas células-tronco permanecem no coração e continuam a se dividir e, pelo menos, potencialmente substituem essas células mortas. No entanto, as células recém-formadas ou reparadas raramente são tão funcionais quanto as células originais e a função cardíaca é reduzida. No caso de um ataque cardíaco ou infarto do miocárdio, as células mortas são frequentemente substituídas por manchas de tecido cicatricial. Autópsias realizadas em indivíduos que receberam transplantes cardíacos com sucesso mostram alguma proliferação de células originais. Se os pesquisadores conseguirem desbloquear o mecanismo que gera novas células e restaurar as capacidades mitóticas completas do músculo cardíaco, o prognóstico para sobreviventes de ataques cardíacos será bastante aprimorado. Até o momento, as células miocárdicas produzidas no paciente (in situ) pelas células-tronco cardíacas parecem não funcionar, embora as cultivadas em placas de Petri (in vitro) batam. Talvez em breve esse mistério seja resolvido e novos avanços no tratamento sejam comuns.

Sistema de Condução do Coração

Se as células cardíacas embrionárias forem separadas em uma placa de Petri e mantidas vivas, cada uma é capaz de gerar seu próprio impulso elétrico seguido de contração. Quando duas células musculares cardíacas embrionárias que batem de forma independente são colocadas juntas, a célula com a taxa inerente mais alta define o ritmo, e o impulso se espalha da célula mais rápida para a mais lenta para desencadear uma contração. À medida que mais células são unidas, a célula mais rápida continua a assumir o controle da taxa. Um coração adulto totalmente desenvolvido mantém a capacidade de gerar seu próprio impulso elétrico, acionado pelas células mais rápidas, como parte do sistema de condução cardíaca. Os componentes do sistema de condução cardíaca incluem o nodo sinoatrial, o nódulo atrioventricular, o feixe atrioventricular, os ramos do feixe atrioventricular e as células de Purkinje (Figura 19.18).

Figura 19.18 Sistema de Condução do Coração Os componentes condutores especializados do coração incluem o nó sinoatrial, as vias internodais, o nó atrioventricular, o feixe atrioventricular, os ramos direito e esquerdo e o Fibras de Purkinje.

Nodo sinoatrial (SA)

O ritmo cardíaco normal é estabelecido pelo nodo sinoatrial (SA), um aglomerado especializado de células condutoras do miocárdio localizado nas paredes superior e posterior do átrio direito, próximo ao orifício da veia cava superior. O nódulo SA tem a maior taxa inerente de despolarização e é conhecido como o marcapasso do coração. Ele inicia o ritmo sinusal, ou padrão elétrico normal seguido pela contração do coração.

Esse impulso se espalha desde seu início no nodo SA através dos átrios, por meio de vias internodais especializadas, até as células contráteis do miocárdio atrial e o nodo atrioventricular. As vias internodais consistem em três bandas (anterior, média e posterior) que conduzem diretamente do nó SA ao próximo nó no sistema de condução, o nodo atrioventricular (veja a Figura 19.18). O impulso leva aproximadamente 50 ms (milissegundos) para viajar entre esses dois nós. A importância relativa dessa via tem sido debatida, pois o impulso alcançaria o nodo atrioventricular simplesmente seguindo o caminho célula por célula através das células contráteis do miocárdio nos átrios. Além disso, existe uma via especializada chamada feixe de Bachmann ou banda interatrial que conduz o impulso diretamente do átrio direito para o átrio esquerdo. Independentemente da via, quando o impulso atinge o septo atrioventricular, o tecido conjuntivo do esqueleto cardíaco impede que o impulso se espalhe para as células miocárdicas dos ventrículos, exceto no nódulo atrioventricular. A Figura 19.19 ilustra o início do impulso no nodo SA, que então espalha o impulso pelos átrios até o nodo atrioventricular.

Figura 19.19 Condução cardíaca (1) O nó sinoatrial (SA) e o restante do sistema de condução estão em repouso. (2) O nó SA inicia o potencial de ação, que varre os átrios. (3) Depois de atingir o nó atrioventricular, lá é um atraso de aproximadamente 100 ms que permite que os átrios completem o bombeamento de sangue antes que o impulso seja transmitido para o feixe atrioventricular. (4) Após o atraso, o impulso viaja através do feixe atrioventricular e dos ramos do feixe até as fibras de Purkinje e também atinge o papilar direito músculo através da banda moderadora. (5) O impulso se espalha para as fibras contráteis do ventrículo. (6) A contração ventricular começa.

O evento elétrico, a onda de despolarização, é o gatilho da contração muscular. A onda de despolarização começa no átrio direito, e o impulso se espalha pelas porções superiores dos dois átrios e depois desce pelas células contráteis. As células contráteis então iniciam a contração da porção superior para a inferior dos átrios, bombeando eficientemente o sangue para os ventrículos.

Nodo atrioventricular (AV)

O nódulo atrioventricular (AV) é um segundo aglomerado de células condutoras miocárdicas especializadas, localizado na porção inferior do átrio direito dentro do septo atrioventricular. O septo impede que o impulso se espalhe diretamente para os ventrículos sem passar pelo nó AV. Há uma pausa crítica antes que o nó AV se despolarize e transmita o impulso para o feixe atrioventricular (veja a Figura 19.19, etapa 3). Esse atraso na transmissão é parcialmente atribuível ao pequeno diâmetro das células do nodo, que retardam o impulso. Além disso, a condução entre células nodais é menos eficiente do que entre células condutoras. Esses fatores significam que o impulso leva aproximadamente 100 ms para passar pelo nodo. Essa pausa é fundamental para a função cardíaca, pois permite que os cardiomiócitos atriais completem sua contração que bombeia sangue para os ventrículos antes que o impulso seja transmitido às células do próprio ventrículo. Com a estimulação extrema do nó SA, o nó AV pode transmitir impulsos no máximo a 220 por minuto. Isso estabelece a frequência cardíaca máxima típica em um jovem saudável. Corações danificados ou estimulados por drogas podem se contrair em taxas mais altas, mas nessas taxas, o coração não consegue mais bombear sangue com eficácia.

Feixe atrioventricular (feixe de His), ramos do feixe e fibras de Purkinje

Surgindo do nodo AV, o feixe atrioventricular, ou feixe de His, passa pelo septo interventricular antes de se dividir em dois ramos do feixe atrioventricular, comumente chamados de ramos esquerdo e direito. O ramo esquerdo do feixe tem dois fascículos. O ramo esquerdo abastece o ventrículo esquerdo e o ramo direito o ventrículo direito. Como o ventrículo esquerdo é muito maior que o direito, o ramo esquerdo também é consideravelmente maior que o direito. Porções do ramo direito são encontradas na faixa moderadora e fornecem os músculos papilares corretos. Por causa dessa conexão, cada músculo papilar recebe o impulso aproximadamente ao mesmo tempo, então eles começam a se contrair simultaneamente pouco antes do restante das células contráteis miocárdicas dos ventrículos. Acredita-se que isso permita o desenvolvimento de tensão nas cordas tendíneas antes da contração do ventrículo direito. Não há nenhuma banda de moderador correspondente à esquerda. Ambos os ramos do feixe descem e alcançam o ápice do coração, onde se conectam com as fibras de Purkinje (veja a Figura 19.19, etapa 4). Essa passagem leva aproximadamente 25 ms.

As fibras de Purkinje são fibras condutoras miocárdicas adicionais que espalham o impulso para as células contráteis do miocárdio nos ventrículos. Eles se estendem por todo o miocárdio, do ápice do coração até o septo atrioventricular e a base do coração. As fibras de Purkinje têm uma taxa de condução inerente rápida e o impulso elétrico atinge todas as células musculares ventriculares em cerca de 75 ms (veja a Figura 19.19, etapa 5). Como o estímulo elétrico começa no ápice, a contração também começa no ápice e viaja em direção à base do coração, semelhante a apertar um tubo de pasta de dente pela parte inferior. Isso permite que o sangue seja bombeado para fora dos ventrículos e para a aorta e o tronco pulmonar. O tempo total decorrido desde o início do impulso no nodo SA até a despolarização dos ventrículos é de aproximadamente 225 ms.

Potenciais de membrana e movimento iônico em células condutoras cardíacas

Os potenciais de ação são consideravelmente diferentes entre as células condutoras cardíacas e as células contrativas cardíacas. Enquanto Na ⁺ e K ⁺ desempenham papéis essenciais, o Ca ²⁺ também é fundamental para os dois tipos de células. Ao contrário dos músculos esqueléticos e dos neurônios, as células condutoras cardíacas não têm um potencial de repouso estável. As células condutoras contêm uma série de canais de íons de sódio que permitem um influxo normal e lento de íons de sódio que faz com que o potencial da membrana aumente lentamente de um valor inicial de −60 mV até cerca de —40 mV. O movimento resultante dos íons de sódio cria uma despolarização espontânea (ou despolarização pré-potencial). Nesse ponto, os canais de íons de cálcio se abrem e o Ca ²⁺ entra na célula, despolarizando-a ainda mais em uma taxa mais rápida até atingir um valor de aproximadamente +15 mV. Nesse ponto, os canais de íons de cálcio se fecham e os canais ^K+ se abrem, permitindo a saída de K ⁺ e resultando em repolarização. Quando o potencial da membrana atinge aproximadamente −60 mV, os canais K ⁺ se fecham e os canais de Na ⁺ se abrem, e a fase pré-potencial começa novamente. Esse fenômeno explica as propriedades de autorritmicidade do músculo cardíaco (Figura 19.20).

Figura 19.20 Potencial de ação no Nodo SA O pré-potencial é devido a um influxo lento de íons de sódio até que o limiar seja atingido, seguido por uma rápida despolarização e repolarização. O pré-potencial é responsável pela membrana atingir o limiar e inicia a despolarização e contração espontâneas da célula. Observe a falta de um potencial de descanso.

Potenciais de membrana e movimento iônico em células contráteis cardíacas

Há um padrão elétrico distintamente diferente envolvendo as células contráteis. Nesse caso, ocorre uma rápida despolarização, seguida por uma fase de platô e depois por uma repolarização. Esse fenômeno é responsável pelos longos períodos refratários necessários para que as células musculares cardíacas bombeiem o sangue de forma eficaz antes de serem capazes de disparar pela segunda vez. Esses miócitos cardíacos normalmente não iniciam seu próprio potencial elétrico, mas esperam que um impulso os alcance.

As células contráteis demonstram uma fase de repouso muito mais estável do que as células condutoras em aproximadamente −80 mV para células nos átrios e −90 mV para células nos ventrículos. Apesar dessa diferença inicial, os outros componentes de seus potenciais de ação são virtualmente idênticos. Em ambos os casos, quando estimulados por um potencial de ação, os canais dependentes de voltagem se abrem rapidamente, iniciando o mecanismo de feedback positivo da despolarização. Esse rápido influxo de íons carregados positivamente eleva o potencial da membrana para aproximadamente +30 mV, momento em que os canais de sódio se fecham. O período de despolarização rápida normalmente dura de 3 a 5 ms. A despolarização é seguida pela fase de platô, na qual o potencial da membrana diminui de forma relativamente lenta. Isso se deve em grande parte à abertura dos canais lentos de Ca ²⁺, permitindo que o Ca ²⁺ entre na célula enquanto poucos canais K ⁺ estão abertos, permitindo que K ⁺ saia da célula. A fase de platô relativamente longa dura aproximadamente 175 ms. Quando o potencial da membrana atinge aproximadamente zero, os canais de Ca ²⁺ se fecham e os canais ^K+ se abrem, permitindo que ^K+ saia da célula. A repolarização dura aproximadamente 75 ms. Nesse ponto, o potencial da membrana cai até atingir os níveis de repouso mais uma vez e o ciclo se repete. Todo o evento dura entre 250 e 300 ms (Figura 19.21).

O período refratário absoluto para o músculo contrátil cardíaco dura aproximadamente 200 ms, e o período refratário relativo dura aproximadamente 50 ms, totalizando 250 ms. Esse período prolongado é fundamental, pois o músculo cardíaco deve se contrair para bombear o sangue de forma eficaz e a contração deve seguir os eventos elétricos. Sem períodos refratários prolongados, contrações prematuras ocorreriam no coração e não seriam compatíveis com a vida.

Figura 19.21 Potencial de ação em células contráteis cardíacas (a) Observe a fase de platô longo devido ao influxo de íons cálcio. O período refratário prolongado permite que a célula se contraia totalmente antes que outro evento elétrico possa ocorrer. (b) O potencial de ação do músculo cardíaco é comparado ao do músculo esquelético.

Íons de cálcio

Os íons de cálcio desempenham dois papéis críticos na fisiologia do músculo cardíaco. Seu influxo através de canais lentos de cálcio é responsável pela fase prolongada de platô e pelo período refratário absoluto que permitem que o músculo cardíaco funcione adequadamente. Os íons de cálcio também se combinam com a proteína reguladora troponina no complexo troponina-tropomiosina; esse complexo remove a inibição que impede que as cabeças das moléculas de miosina formem pontes cruzadas com os sítios ativos da actina que fornecem o golpe de força da contração. Esse mecanismo é praticamente idêntico ao do músculo esquelético. Aproximadamente 20% do cálcio necessário para a contração é fornecido pelo influxo de Ca ²⁺ durante a fase de platô. O Ca ²⁺ restante para contração é liberado do armazenamento no retículo sarcoplasmático.

Taxas comparativas de disparo do sistema de condução

O padrão de despolarização pré-potencial ou espontânea, seguido pela rápida despolarização e repolarização que acabamos de descrever, é visto no nodo SA e em algumas outras células condutoras do coração. Como o nó SA é o marcapasso, ele atinge o limite mais rápido do que qualquer outro componente do sistema de condução. Isso iniciará a disseminação dos impulsos para as outras células condutoras. O nódulo SA, sem controle nervoso ou endócrino, iniciaria um impulso cardíaco aproximadamente 80 a 100 vezes por minuto. Embora cada componente do sistema de condução seja capaz de gerar seu próprio impulso, a taxa diminui progressivamente à medida que você avança do nó SA para as fibras de Purkinje. Sem o nó SA, o nó AV geraria uma frequência cardíaca de 40 a 60 batimentos por minuto. Se o nodo AV fosse bloqueado, o feixe atrioventricular dispararia a uma taxa de aproximadamente 30 a 40 impulsos por minuto. Os ramos do feixe teriam uma taxa inerente de 20 a 30 impulsos por minuto, e as fibras de Purkinje disparariam a 15 a 20 impulsos por minuto. Enquanto alguns atletas aeróbicos excepcionalmente treinados demonstram batimentos cardíacos em repouso na faixa de 30 a 40 batimentos por minuto (o menor valor registrado é de 28 batimentos por minuto para Miguel Indurain, um ciclista), para a maioria dos indivíduos, taxas inferiores a 50 batimentos por minuto indicariam uma condição chamada bradicardia. Dependendo do indivíduo específico, como as taxas caem muito abaixo desse nível, o coração seria incapaz de manter o fluxo adequado de sangue para os tecidos vitais, resultando inicialmente na diminuição da perda de função nos sistemas, na inconsciência e, finalmente, na morte.

Eletrocardiograma

Com a colocação cuidadosa dos eletrodos de superfície no corpo, é possível registrar o sinal elétrico complexo e composto do coração. Esse traçado do sinal elétrico é o eletrocardiograma (ECG), também comumente abreviado como EKG (K vindo de kardiologia, do termo alemão para cardiologia). A análise cuidadosa do ECG revela um quadro detalhado da função cardíaca normal e anormal e é uma ferramenta de diagnóstico clínico indispensável. O eletrocardiógrafo padrão (o instrumento que gera um ECG) usa 3, 5 ou 12 derivações. Quanto maior o número de derivações que um eletrocardiógrafo usa, mais informações o ECG fornece. O termo “chumbo” pode ser usado para se referir ao cabo do eletrodo ao gravador elétrico, mas normalmente descreve a diferença de tensão entre dois dos eletrodos. O eletrocardiógrafo de 12 derivações usa 10 eletrodos colocados em locais padrão na pele do paciente (Figura 19.22). Em eletrocardiógrafos ambulatoriais contínuos, o paciente usa um dispositivo pequeno, portátil e operado por bateria, conhecido como monitor Holter, ou simplesmente Holter, que monitora continuamente a atividade elétrica cardíaca, normalmente por um período de 24 horas durante a rotina normal do paciente.

Figura 19.22 Posicionamento padrão dos eletrodos de ECG Em um ECG de 12 derivações, seis eletrodos são colocados no peito e quatro eletrodos são colocados nos membros.

Um traçado normal de ECG é apresentado na Figura 19.23. Cada componente, segmento e intervalo é rotulado e corresponde a eventos elétricos importantes, demonstrando a relação entre esses eventos e a contração no coração.

Existem cinco pontos proeminentes no ECG: a onda P, o complexo QRS e a onda T. A pequena onda P representa a despolarização dos átrios. Os átrios começam a se contrair aproximadamente 25 ms após o início da onda P. O grande complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos, o que requer um sinal elétrico muito mais forte devido ao maior tamanho do músculo cardíaco ventricular. Os ventrículos começam a se contrair quando o QRS atinge o pico da onda R. Por fim, a onda T representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização dos átrios ocorre durante o complexo QRS, que o mascara em um ECG.

Os principais segmentos e intervalos de um traçado de ECG estão indicados na Figura 19.23. Os segmentos são definidos como as regiões entre duas ondas. Os intervalos incluem um segmento mais uma ou mais ondas. Por exemplo, o segmento PR começa no final da onda P e termina no início do complexo QRS. O intervalo PR começa no início da onda P e termina no início do complexo QRS. O intervalo PR é clinicamente mais relevante, pois mede a duração desde o início da despolarização atrial (a onda P) até o início do complexo QRS. Como a onda Q pode ser difícil de visualizar em alguns traçados, a medição geralmente é estendida para o R, que é mais facilmente visível. Se houvesse um atraso na passagem do impulso do nó SA para o nó AV, ele seria visível no intervalo PR. A Figura 19.24 correlaciona eventos de contração cardíaca aos segmentos e intervalos correspondentes de um ECG.

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Figura 19.23 Eletrocardiograma Um traçado normal mostra a onda P, o complexo QRS e a onda T. Também estão indicados os intervalos PR, QT, QRS e ST, além dos segmentos P-R e S-T.

Figura 19.24 Traçado de ECG correlacionado ao ciclo cardíaco Este diagrama correlaciona um traçado de ECG com os eventos elétricos e mecânicos de uma contração cardíaca. Cada segmento de um traçado de ECG corresponde a um evento no ciclo cardíaco.

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Anormalidades do ECG

Ocasionalmente, uma área do coração diferente do nódulo SA iniciará um impulso que será seguido por uma contração prematura. Essa área, que na verdade pode ser um componente do sistema de condução ou de algumas outras células contráteis, é conhecida como foco ectópico ou marcapasso ectópico. Um foco ectópico pode ser estimulado por isquemia localizada; exposição a certos medicamentos, incluindo cafeína, digital ou acetilcolina; estimulação elevada pelas divisões simpática ou parassimpática do sistema nervoso autônomo; ou uma série de doenças ou condições patológicas. Ocorrências ocasionais geralmente são transitórias e não ameaçam a vida, mas se a condição se tornar crônica, pode levar a uma arritmia, um desvio do padrão normal de condução e contração do impulso ou à fibrilação, uma batida descoordenada do coração.

Embora a interpretação de um ECG seja possível e extremamente valiosa após algum treinamento, uma compreensão completa das complexidades e complexidades geralmente requer vários anos de experiência. Em geral, o tamanho das variações elétricas, a duração dos eventos e a análise vetorial detalhada fornecem a imagem mais abrangente da função cardíaca. Por exemplo, uma onda P amplificada pode indicar aumento dos átrios, uma onda Q aumentada pode indicar um IM e uma onda Q aumentada suprimida ou invertida geralmente indica ventrículos aumentados. As ondas T geralmente parecem mais planas quando oxigênio insuficiente está sendo entregue ao miocárdio. Uma elevação do segmento ST acima da linha de base é frequentemente observada em pacientes com infarto agudo do miocárdio e pode parecer deprimida abaixo da linha de base quando ocorre hipóxia.

Por mais útil que seja analisar esses registros elétricos, existem limitações. Por exemplo, nem todas as áreas que sofrem de infarto do miocárdio podem ser óbvias no ECG. Além disso, não revelará a eficácia do bombeamento, o que requer testes adicionais, como um teste de ultrassom chamado ecocardiograma ou imagem de medicina nuclear. Também é possível que haja atividade elétrica sem pulso, que aparecerá em um traçado de ECG, embora não haja ação de bombeamento correspondente. Anormalidades comuns que podem ser detectadas pelos ECGs são mostradas na Figura 19.25.

Figura 19.25 Anormalidades comuns do ECG (a) Em um bloco de segundo grau ou parcial, metade das ondas P não é seguida pelo complexo QRS e pelas ondas T, enquanto a outra metade é. (b) Na fibrilação atrial, o padrão elétrico é anormal antes do complexo QRS e a frequência entre os complexos QRS aumentou. (c) Na taquicardia ventricular, a forma do complexo QRS é anormal. (d) Na fibrilação ventricular, não há atividade elétrica normal. (e) Em um bloqueio de terceiro grau, não há correlação entre a atividade atrial (a onda P) e a atividade ventricular (o complexo QRS).

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Desfibriladores automáticos externos

No caso de a atividade elétrica do coração ser gravemente interrompida, a cessação da atividade elétrica ou fibrilação pode ocorrer. Na fibrilação, o coração bate de forma selvagem e descontrolada, o que impede que ele seja capaz de bombear com eficácia. A fibrilação atrial (ver Figura 19.25 b) é uma condição grave, mas enquanto os ventrículos continuarem a bombear sangue, a vida do paciente pode não estar em perigo imediato. A fibrilação ventricular (veja a Figura 19.25 d) é uma emergência médica que requer suporte vital, porque os ventrículos não estão bombeando sangue de forma eficaz. Em um ambiente hospitalar, geralmente é descrito como “código azul”. Se não for tratada por apenas alguns minutos, a fibrilação ventricular pode levar à morte cerebral. O tratamento mais comum é a desfibrilação, que usa pás especiais para aplicar uma carga no coração a partir de uma fonte elétrica externa na tentativa de estabelecer um ritmo sinusal normal (Figura 19.26). Um desfibrilador interrompe efetivamente o coração para que o nó SA possa acionar um ciclo de condução normal. Devido à sua eficácia em restabelecer um ritmo sinusal normal, os desfibriladores automáticos externos (EADs) estão sendo colocados em áreas frequentadas por um grande número de pessoas, como escolas, restaurantes e aeroportos. Esses dispositivos contêm instruções verbais simples e diretas que podem ser seguidas por pessoal não médico na tentativa de salvar uma vida.

Figura 19.26 Desfibriladores (a) Um desfibrilador automático externo pode ser usado por profissionais não médicos para restabelecer um ritmo sinusal normal em uma pessoa com fibrilação. (b) As pás do desfibrilador são mais comumente usadas em ambientes hospitalares. (crédito por: “widerider107” /flickr.com)

Um bloqueio cardíaco se refere a uma interrupção na via normal de condução. A nomenclatura para eles é muito simples. Blocos nodais SA ocorrem dentro do nó SA. Os bloqueios nodais AV ocorrem dentro do nó AV. Os blocos infra-hisianos envolvem o feixe de His. Os bloqueios de ramificações ocorrem dentro dos ramos do feixe atrioventricular esquerdo ou direito. Os hemibloqueios são parciais e ocorrem dentro de um ou mais fascículos do ramo atrioventricular. Clinicamente, os tipos mais comuns são os blocos AV nodais e infrahisianos.

Os bloqueios AV são frequentemente descritos por graus. Um bloqueio parcial ou de primeiro grau indica um atraso na condução entre os nós SA e AV. Isso pode ser reconhecido no ECG como um intervalo PR anormalmente longo. Um bloqueio de segundo grau ou incompleto ocorre quando alguns impulsos do nó SA alcançam o nó AV e continuam, enquanto outros não. Nesse caso, o ECG revelaria algumas ondas P não seguidas por um complexo QRS, enquanto outras pareceriam normais. No bloqueio de terceiro grau ou no bloqueio completo, não há correlação entre a atividade atrial (a onda P) e a atividade ventricular (o complexo QRS). Mesmo no caso de um bloqueio total de SA, o nódulo AV assumirá o papel de marcapasso e continuará iniciando contrações de 40 a 60 contrações por minuto, o que é adequado para manter a consciência. Bloqueios de segundo e terceiro graus são demonstrados no ECG apresentado na Figura 19.25.

Quando as arritmias se tornam um problema crônico, o coração mantém um ritmo juncional, que se origina no nodo AV. Para acelerar a frequência cardíaca e restaurar o ritmo sinusal total, um cardiologista pode implantar um marcapasso artificial, que fornece impulsos elétricos ao músculo cardíaco para garantir que o coração continue a se contrair e a bombear sangue de forma eficaz. Esses marcapassos artificiais são programáveis pelos cardiologistas e podem fornecer estimulação temporariamente sob demanda ou de forma contínua. Alguns dispositivos também contêm desfibriladores embutidos.

Metabolismo muscular cardíaco

Normalmente, o metabolismo do músculo cardíaco é totalmente aeróbico. O oxigênio dos pulmões é levado ao coração e a todos os outros órgãos, ligados às moléculas de hemoglobina dentro dos eritrócitos. As células cardíacas também armazenam quantidades apreciáveis de oxigênio na mioglobina. Normalmente, esses dois mecanismos, oxigênio circulante e oxigênio ligado à mioglobina, podem fornecer oxigênio suficiente ao coração, mesmo durante o pico de desempenho.

Os ácidos graxos e a glicose da circulação são decompostos dentro das mitocôndrias para liberar energia na forma de ATP. Tanto as gotículas de ácidos graxos quanto o glicogênio são armazenados no sarcoplasma e fornecem suprimento adicional de nutrientes. (Procure conteúdo adicional para obter mais detalhes sobre o metabolismo.)