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21.2 : Infections virales et hôtes

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    Compétences à développer

    • Répertoriez les étapes de réplication et expliquez ce qui se passe à chaque étape
    • Décrire les cycles lytiques et lysogéniques de la réplication du virus
    • Expliquer la transmission et les maladies des virus animaux et végétaux
    • Discuter de l'impact économique des virus animaux et végétaux

    Les virus peuvent être considérés comme des parasites intracellulaires obligatoires. Un virus doit se fixer à une cellule vivante, y être absorbé, fabriquer ses protéines et copier son génome, et trouver un moyen d'échapper à la cellule afin que le virus puisse infecter d'autres cellules. Les virus ne peuvent infecter que certaines espèces d'hôtes et uniquement certaines cellules de cet hôte. Les cellules qu'un virus peut utiliser pour se répliquer sont dites permissives. Pour la plupart des virus, la base moléculaire de cette spécificité est qu'une molécule de surface particulière, connue sous le nom de récepteur viral, doit se trouver à la surface de la cellule hôte pour que le virus puisse s'y fixer. De plus, les différences de réponse immunitaire métabolique et de réponse immunitaire des cellules hôtes observées dans différents types de cellules en fonction de l'expression génique différentielle sont probablement un facteur dans lequel les cellules qu'un virus peut cibler pour se répliquer. La cellule permissive doit fabriquer les substances dont le virus a besoin, sinon le virus ne pourra pas s'y répliquer.

    Étapes des infections virales

    Un virus doit utiliser des processus cellulaires pour se répliquer. Le cycle de réplication virale peut provoquer des changements biochimiques et structuraux dramatiques dans la cellule hôte, ce qui peut endommager les cellules. Ces modifications, appelées effets cytopathiques (endommageant les cellules), peuvent modifier les fonctions cellulaires ou même détruire la cellule. Certaines cellules infectées, comme celles infectées par le virus du rhume connu sous le nom de rhinovirus, meurent par lyse (éclatement) ou par apoptose (mort cellulaire programmée ou « suicide cellulaire »), libérant ainsi tous les virions de descendance en même temps. Les symptômes des maladies virales résultent de la réponse immunitaire au virus, qui tente de contrôler et d'éliminer le virus de l'organisme, et des dommages cellulaires causés par le virus. De nombreux virus animaux, tels que le VIH (virus de l'immunodéficience humaine), quittent les cellules infectées du système immunitaire par un processus connu sous le nom de bourgeonnement, au cours duquel les virions quittent la cellule individuellement. Pendant le processus de bourgeonnement, la cellule ne subit pas de lyse et n'est pas immédiatement tuée. Cependant, les dommages causés aux cellules infectées par le virus peuvent empêcher les cellules de fonctionner normalement, même si elles restent en vie pendant un certain temps. La plupart des infections virales productives suivent des étapes similaires dans le cycle de réplication du virus : fixation, pénétration, décapage, réplication, assemblage et libération (Figure\(\PageIndex{1}\)).

    Pièce jointe

    Un virus se fixe à un site récepteur spécifique sur la membrane de la cellule hôte par l'intermédiaire de protéines de fixation présentes dans la capside ou de glycoprotéines intégrées dans l'enveloppe virale. La spécificité de cette interaction détermine l'hôte, et les cellules qu'il contient, qui peuvent être infectés par un virus particulier. Cela peut être illustré en pensant à plusieurs clés et à plusieurs serrures, où chaque clé ne peut s'adapter qu'à une seule serrure spécifique.

    Entrée

    L'acide nucléique des bactériophages pénètre nu dans la cellule hôte, laissant la capside à l'extérieur de la cellule. Les virus végétaux et animaux peuvent pénétrer par endocytose, au cours de laquelle la membrane cellulaire entoure et engloutit l'ensemble du virus. Certains virus enveloppés pénètrent dans la cellule lorsque l'enveloppe virale fusionne directement avec la membrane cellulaire. Une fois à l'intérieur de la cellule, la capside virale est dégradée et l'acide nucléique viral est libéré, qui devient ensuite disponible pour la réplication et la transcription.

    Réplication et assemblage

    Le mécanisme de réplication dépend du génome viral. Les virus à ADN utilisent généralement les protéines et les enzymes des cellules hôtes pour produire de l'ADN supplémentaire qui est transcrit en ARN messager (ARNm), qui est ensuite utilisé pour diriger la synthèse des protéines. Les virus à ARN utilisent généralement le noyau d'ARN comme matrice pour la synthèse de l'ARN génomique viral et de l'ARNm. L'ARNm viral permet à la cellule hôte de synthétiser des enzymes virales et des protéines de capside, et d'assembler de nouveaux virions. Bien entendu, il existe des exceptions à cette tendance. Si une cellule hôte ne fournit pas les enzymes nécessaires à la réplication virale, les gènes viraux fournissent les informations nécessaires à la synthèse directe des protéines manquantes. Les rétrovirus, tels que le VIH, possèdent un génome d'ARN qui doit être transcrit à rebours en ADN, qui est ensuite incorporé au génome de la cellule hôte. Ils font partie du groupe VI du système de classification de Baltimore. Pour convertir l'ARN en ADN, les rétrovirus doivent contenir des gènes codant pour la transcriptase inverse, une enzyme spécifique au virus, qui transcrit une matrice d'ARN en ADN. La transcription inverse ne se produit jamais dans les cellules hôtes non infectées : l'enzyme nécessaire à la transcriptase inverse provient uniquement de l'expression de gènes viraux au sein des cellules hôtes infectées. Le fait que le VIH produise certaines de ses propres enzymes que l'on ne trouve pas chez l'hôte a permis aux chercheurs de mettre au point des médicaments qui inhibent ces enzymes. Ces médicaments, y compris l'inhibiteur de la transcriptase inverse AZT, inhibent la réplication du VIH en réduisant l'activité de l'enzyme sans affecter le métabolisme de l'hôte. Cette approche a conduit à la mise au point de divers médicaments utilisés pour traiter le VIH et s'est révélée efficace pour réduire le nombre de virions infectieux (copies de l'ARN viral) dans le sang à des niveaux non détectables chez de nombreuses personnes infectées par le VIH.

    Sortie

    La dernière étape de la réplication virale est la libération des nouveaux virions produits dans l'organisme hôte, où ils peuvent infecter les cellules adjacentes et répéter le cycle de réplication. Comme vous l'avez appris, certains virus sont libérés lorsque la cellule hôte meurt, tandis que d'autres virus peuvent quitter les cellules infectées en bourgeonnant à travers la membrane sans tuer directement la cellule.

    L'illustration montre les étapes d'une infection par le virus de la grippe. À l'étape 1, le virus de la grippe se fixe à une cellule épithéliale cible. À l'étape 2, la cellule engloutit le virus par endocytose, et le virus s'enferme dans la membrane plasmique de la cellule. À l'étape 3, la membrane se dissout et le contenu viral est libéré dans le cytoplasme. L'ARNm viral entre dans le noyau, où il est répliqué par l'ARN polymérase virale. À l'étape 4, l'ARNm viral sort vers le cytoplasme, où il est utilisé pour fabriquer des protéines virales. À l'étape 5, de nouvelles particules virales sont libérées dans le liquide extracellulaire. La cellule, qui n'est pas tuée au cours du processus, continue de produire un nouveau virus.
    Figure\(\PageIndex{1}\) : Lors d'une infection par le virus de la grippe, les glycoprotéines se fixent à une cellule épithéliale hôte. En conséquence, le virus est englouti. L'ARN et les protéines sont fabriqués et assemblés dans de nouveaux virions.

    Exercice\(\PageIndex{1}\)

    Le virus de la grippe est conditionné dans une enveloppe virale qui fusionne avec la membrane plasmique. De cette façon, le virus peut quitter la cellule hôte sans la tuer. Quel avantage le virus obtient-il en maintenant la cellule hôte en vie ?

    Réponse

    La cellule hôte peut continuer à produire de nouvelles particules virales.

    Lien vers l'apprentissage

    Regardez une vidéo sur les virus, l'identification des structures, des modes de transmission, de réplication, etc.

    Différents hôtes et leurs virus

    Comme vous l'avez appris, les virus sont souvent très spécifiques quant aux hôtes et aux cellules de l'hôte qu'ils vont infecter. Cette caractéristique d'un virus le rend spécifique à une ou à quelques espèces de vie sur Terre. D'autre part, il existe tellement de types de virus différents sur Terre que presque tous les organismes vivants possèdent leur propre ensemble de virus qui tentent d'infecter leurs cellules. Même les cellules les plus petites et les plus simples, les bactéries procaryotes, peuvent être attaquées par des types spécifiques de virus.

    Bactériophages

    Les bactériophages sont des virus qui infectent les bactéries (Figure\(\PageIndex{2}\)). Lorsque l'infection d'une cellule par un bactériophage entraîne la production de nouveaux virions, on dit que l'infection est productive. Si les virions sont libérés par éclatement de la cellule, le virus se réplique au moyen d'un cycle lytique (Figure\(\PageIndex{3}\)).

    La micrographie montre des capsides hexagonales de bactériophages fixées à une cellule bactérienne hôte par de fines tiges.
    Figure\(\PageIndex{2}\) : Cette micrographie électronique à transmission montre des bactériophages attachés à une cellule bactérienne. (source : modification des travaux du Dr Graham Beards ; données à barres d'échelle fournies par Matt Russell)

    Le T4, qui infecte Escherichia coli présent dans le tractus intestinal humain, est un exemple de bactériophage lytique. Parfois, cependant, un virus peut rester à l'intérieur de la cellule sans être libéré. Par exemple, lorsqu'un bactériophage tempéré infecte une cellule bactérienne, il se réplique au moyen d'un cycle lysogénique (Figure\(\PageIndex{3}\)) et le génome viral est incorporé au génome de la cellule hôte. Lorsque l'ADN du phage est incorporé dans le génome de la cellule hôte, on parle de prophage. Un exemple de bactériophage lysogénique est le virus λ (lambda), qui infecte également le E. bactérie coli. Les virus qui infectent les cellules végétales ou animales peuvent également subir des infections lorsqu'ils ne produisent pas de virions pendant de longues périodes. Les herpèsvirus animaux, y compris les virus de l'herpès simplex, responsables de l'herpès oral et génital chez l'homme, en sont un exemple. Dans le cadre d'un processus appelé latence, ces virus peuvent exister dans les tissus nerveux pendant de longues périodes sans produire de nouveaux virions, pour ensuite quitter la latence périodiquement et provoquer des lésions de la peau où le virus se reproduit. Même s'il existe des similitudes entre la lysogénie et la latence, le terme cycle lysogénique est généralement réservé aux bactériophages. La latence sera décrite plus en détail ci-dessous.

    Le cycle lytique du bactériophage commence lorsque le phage se fixe à la cellule hôte par l'intermédiaire d'une fine tige. L'ADN linéaire de la tête virale est injecté dans la cellule hôte. L'ADN du phage circule et reste séparé de l'ADN de l'hôte. L'ADN du phage se réplique et de nouvelles protéines phagiques sont fabriquées. De nouvelles particules phagiques sont assemblées. La cellule se lyse, libérant le phage. Le cycle lysogénique du bactériophage commence de la même manière que le cycle lytique, le phage infectant une cellule hôte. Cependant, l'ADN du phage est incorporé dans le génome de l'hôte. La cellule se divise et l'ADN des phages est transmis aux cellules filles. Dans des conditions de stress, l'ADN du phage est excisé du chromosome bactérien et entre dans le cycle lytique.
    Figure\(\PageIndex{3}\) : Un bactériophage tempéré possède à la fois des cycles lytiques et lysogéniques. Dans le cycle lytique, le phage réplique et lyse la cellule hôte. Dans le cycle lysogénique, l'ADN phagique est incorporé au génome de l'hôte, où il est transmis aux générations suivantes. Les facteurs de stress environnementaux tels que la famine ou l'exposition à des produits chimiques toxiques peuvent provoquer l'excision du prophage et entrer dans le cycle lytique.

    Exercice\(\PageIndex{2}\)

    Laquelle des affirmations suivantes est fausse ?

    1. Au cours du cycle lytique, de nouveaux phages sont produits et rejetés dans l'environnement.
    2. Dans le cycle lysogénique, l'ADN phagique est incorporé au génome de l'hôte.
    3. Un facteur de stress environnemental peut amener le phage à initier le cycle lysogénique.
    4. La lyse cellulaire ne se produit que dans le cycle lytique.
    Réponse

    C

    Virus animaux

    Contrairement aux virus des plantes et des bactéries, les virus animaux n'ont pas besoin de pénétrer la paroi cellulaire pour accéder à la cellule hôte. Les virus animaux non enveloppés ou « nus » peuvent pénétrer dans les cellules de deux manières différentes. Comme une protéine de la capside virale se lie à son récepteur sur la cellule hôte, le virus peut être absorbé à l'intérieur de la cellule par l'intermédiaire d'une vésicule pendant le processus cellulaire normal d'endocytose médiée par les récepteurs. Une autre méthode de pénétration cellulaire utilisée par les virus non enveloppés consiste à modifier la forme des protéines de capside après leur liaison au récepteur, créant ainsi des canaux dans la membrane de la cellule hôte. Le génome viral est ensuite « injecté » dans la cellule hôte par ces canaux d'une manière analogue à celle utilisée par de nombreux bactériophages. Les virus enveloppés peuvent également pénétrer dans les cellules de deux manières après s'être liés à leurs récepteurs : l'endocytose médiée par les récepteurs ou la fusion. De nombreux virus enveloppés pénètrent dans la cellule par endocytose médiée par les récepteurs, de la même manière que certains virus non enveloppés. En revanche, la fusion ne se produit qu'avec des virions enveloppés. Ces virus, qui incluent notamment le VIH, utilisent des protéines de fusion spéciales dans leurs enveloppes pour provoquer la fusion de l'enveloppe avec la membrane plasmique de la cellule, libérant ainsi le génome et la capside du virus dans le cytoplasme cellulaire.

    Après avoir fabriqué leurs protéines et copié leur génome, les virus animaux terminent l'assemblage de nouveaux virions et sortent de la cellule. Comme nous l'avons déjà mentionné en utilisant l'exemple du VIH, les virus animaux enveloppés peuvent bourgeonner à partir de la membrane cellulaire au fur et à mesure qu'ils s'assemblent, emportant ainsi un morceau de la membrane plasmique de la cellule. D'autre part, les descendants viraux non enveloppés, tels que les rhinovirus, s'accumulent dans les cellules infectées jusqu'à ce qu'un signal de lyse ou d'apoptose soit émis, et tous les virions sont libérés ensemble.

    Comme vous l'apprendrez dans le module suivant, les virus animaux sont associés à diverses maladies humaines. Certains d'entre eux suivent le schéma classique de la maladie aiguë, où les symptômes s'aggravent pendant une courte période, suivie de l'élimination du virus de l'organisme par le système immunitaire et de la guérison finale de l'infection. Le rhume et la grippe sont des exemples de maladies virales aiguës. D'autres virus provoquent des infections chroniques à long terme, comme le virus de l'hépatite C, tandis que d'autres, comme le virus de l'herpès simplex, ne provoquent que des symptômes intermittents. D'autres virus encore, tels que les herpèsvirus humains 6 et 7, qui peuvent dans certains cas provoquer la roséole, une maladie infantile mineure, provoquent souvent avec succès des infections productives sans provoquer aucun symptôme chez l'hôte. Nous affirmons donc que ces patients présentent une infection asymptomatique.

    Dans les cas d'infection par l'hépatite C, le virus se développe et se reproduit dans les cellules hépatiques, provoquant de faibles dommages au foie. Les dommages sont si faibles que les personnes infectées ignorent souvent qu'elles sont infectées, et de nombreuses infections ne sont détectées que par des analyses sanguines de routine sur des patients présentant des facteurs de risque tels que la consommation de drogues par voie intraveineuse. D'autre part, étant donné que de nombreux symptômes des maladies virales sont causés par des réponses immunitaires, l'absence de symptômes indique une faible réponse immunitaire au virus. Cela permet au virus d'échapper à l'élimination par le système immunitaire et de persister chez les individus pendant des années, tout en produisant de faibles niveaux de virions descendants dans ce que l'on appelle une maladie virale chronique. L'infection chronique du foie par ce virus augmente considérablement le risque de développer un cancer du foie, parfois jusqu'à 30 ans après l'infection initiale.

    Comme indiqué précédemment, le virus de l'herpès simplex peut rester dans un état de latence dans les tissus nerveux pendant des mois, voire des années. Comme le virus se « cache » dans les tissus et ne produit que peu de protéines virales, voire aucune, la réponse immunitaire ne peut agir, et l'immunité contre le virus diminue lentement. Dans certaines conditions, y compris divers types de stress physique et psychologique, le virus latent de l'herpès simplex peut être réactivé et subir un cycle de réplication lytique dans la peau, provoquant les lésions associées à la maladie. Une fois que les virions sont produits dans la peau et que les protéines virales sont synthétisées, la réponse immunitaire est à nouveau stimulée et résout les lésions cutanées en quelques jours en détruisant les virus présents dans la peau. En raison de ce type de cycle réplicatif, les boutons de fièvre et les épidémies d'herpès génital ne se produisent que de façon intermittente, même si les virus restent dans le tissu nerveux toute la vie. Les infections latentes sont également courantes avec d'autres virus de l'herpès, y compris le virus varicelle-zona qui cause la varicelle. Après avoir contracté la varicelle pendant l'enfance, le virus de la varicelle peut rester latent pendant de nombreuses années et se réactiver chez les adultes pour provoquer une affection douloureuse connue sous le nom de « zona » (Figure\(\PageIndex{4}\)).

    La partie a montre une micrographie du virus de la varicelle et du zona, qui possède une capside icosaédrique entourée d'une enveloppe de forme irrégulière. La partie b montre une éruption cutanée rouge et bosselée sur le visage d'une personne.
    Figure\(\PageIndex{4}\) : (a) La varicelle, le virus responsable de la varicelle, possède une capside icosaédrique enveloppée visible sur cette micrographie électronique à transmission. Son génome d'ADN bicaténaire s'incorpore à l'ADN de l'hôte et peut se réactiver après latence sous forme (b) de zona, présentant souvent une éruption cutanée. (crédit a : modification du travail par le Dr Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC ; crédit b : modification du travail par « rosmary » /Flickr ; données sur la barre d'échelle de Matt Russell)

    Certains virus infectant les animaux, y compris le virus de l'hépatite C mentionné ci-dessus, sont connus sous le nom de virus oncogènes : ils ont la capacité de provoquer le cancer. Ces virus interfèrent avec la régulation normale du cycle cellulaire hôte soit en introduisant des gènes qui stimulent la croissance cellulaire non régulée (oncogènes), soit en interférant avec l'expression de gènes qui inhibent la croissance cellulaire. Les virus oncogènes peuvent être des virus à ADN ou à ARN. Les cancers connus pour être associés à des infections virales incluent le cancer du col de l'utérus causé par le papillomavirus humain (HPV) (Figure\(\PageIndex{5}\)), le cancer du foie causé par le virus de l'hépatite B, la leucémie à lymphocytes T et plusieurs types de lymphomes.

    La micrographie montre un virus icosaédrique dont les glycoprotéines sortent de sa capside.
    Figure\(\PageIndex{5}\) : Le VPH, ou papillomavirus humain, possède une capside icosaédrique nue visible sur cette micrographie électronique à transmission et un génome d'ADN bicaténaire incorporé à l'ADN de l'hôte. Le virus, qui se transmet sexuellement, est oncogène et peut entraîner le cancer du col de l'utérus. (crédit : modification des travaux par le NCI, NIH ; données à barres d'échelle fournies par Matt Russell)

    Lien vers l'apprentissage

    Visitez les animations interactives montrant les différentes étapes des cycles réplicatifs des virus animaux et cliquez sur les liens d'animation flash.

    Virus végétaux

    Les virus végétaux, comme les autres virus, contiennent un noyau d'ADN ou d'ARN. Vous avez déjà découvert l'un d'entre eux, le virus de la mosaïque du tabac. Comme les virus végétaux possèdent une paroi cellulaire qui protège leurs cellules, ils n'ont pas recours à l'endocytose médiée par des récepteurs pour pénétrer dans les cellules hôtes, comme c'est le cas pour les virus animaux. Pour que de nombreux virus végétaux soient transférés d'une plante à l'autre, certaines cellules de la plante doivent être endommagées pour permettre au virus de pénétrer dans un nouvel hôte. Ces dommages sont souvent causés par les conditions météorologiques, les insectes, les animaux, le feu ou les activités humaines telles que l'agriculture ou l'aménagement paysager. De plus, les descendants des plantes peuvent hériter de maladies virales des plantes mères. Les virus végétaux peuvent être transmis par divers vecteurs, par contact avec la sève d'une plante infectée, par des organismes vivants tels que les insectes et les nématodes, et par le pollen. Lorsque des virus végétaux sont transférés entre différentes plantes, on parle de transmission horizontale, et lorsqu'ils sont hérités d'un parent, on parle de transmission verticale.

    Les symptômes des maladies virales varient selon le virus et son hôte (Tableau\(\PageIndex{1}\)). L'un des symptômes courants est l'hyperplasie, c'est-à-dire la prolifération anormale de cellules qui provoque l'apparition de tumeurs végétales appelées galles. D'autres virus induisent une hypoplasie, ou une diminution de la croissance cellulaire, dans les feuilles des plantes, provoquant l'apparition de fines zones jaunes. D'autres virus affectent la plante en tuant directement les cellules végétales, un processus connu sous le nom de nécrose cellulaire. Les autres symptômes des virus végétaux incluent des feuilles malformées, des stries noires sur les tiges des plantes, une altération de la croissance des tiges, des feuilles ou des fruits et des taches annulaires, qui sont des zones circulaires ou linéaires de décoloration présentes sur une feuille.

    Tableau\(\PageIndex{1}\) : Quelques symptômes courants des maladies virales des plantes
    Symptôme Apparaît comme
    Hyperplasie Gailles (tumeurs)
    Hypoplasie Taches jaunes et amincies sur les feuilles
    Nécrose cellulaire Tiges, feuilles ou fruits morts et noircis
    Modèles de croissance anormaux Tiges, feuilles ou fruits malformés
    Décoloration Lignes ou anneaux jaunes, rouges ou noirs sur les tiges, les feuilles ou les fruits

    Les virus des plantes peuvent perturber sérieusement la croissance et le développement des cultures, affectant ainsi de manière significative notre approvisionnement alimentaire. Ils sont responsables de la mauvaise qualité et de la quantité des récoltes à l'échelle mondiale et peuvent entraîner d'énormes pertes économiques chaque année. D'autres virus peuvent endommager les plantes utilisées en aménagement paysager. Certains virus qui infectent les plantes alimentaires agricoles incluent le nom de la plante qu'ils infectent, tels que le virus de la flétrissure tachetée de la tomate, le virus de la mosaïque commune du haricot et le virus de la mosaïque du concombre. Chez les plantes utilisées pour l'aménagement paysager, deux des virus les plus courants sont la tache cerclée des pivoines et le virus de la mosaïque des roses. Il existe beaucoup trop de virus végétaux pour qu'on puisse les examiner en détail, mais les symptômes du virus de la mosaïque commune du haricot se traduisent par une baisse de la production de haricots et par des plants rabougris et improductifs. Chez la rose ornementale, la maladie de la mosaïque des roses provoque des lignes jaunes ondulées et des taches colorées sur les feuilles de la plante.

    Résumé

    La réplication virale au sein d'une cellule vivante produit toujours des modifications dans la cellule, entraînant parfois la mort cellulaire et parfois la mort lente des cellules infectées. Le cycle de réplication du virus comporte six étapes de base : fixation, pénétration, décapage, réplication, assemblage et libération. Une infection virale peut être productive, entraînant la formation de nouveaux virions, ou non productive, ce qui signifie que le virus reste à l'intérieur de la cellule sans produire de nouveaux virions. Les bactériophages sont des virus qui infectent les bactéries. Ils ont deux modes de réplication différents : le cycle lytique, où le virus se réplique et sort de la bactérie, et le cycle lysogénique, qui implique l'incorporation du génome viral dans le génome de la bactérie hôte. Les virus animaux provoquent diverses infections, certaines provoquant des symptômes chroniques (hépatite C), d'autres des symptômes intermittents (virus latents tels que le virus de l'herpès simplex 1) et d'autres ne provoquant que très peu de symptômes, voire aucun (herpèsvirus humains 6 et 7). Les virus oncogènes chez les animaux ont la capacité de provoquer le cancer en interférant avec la régulation du cycle de la cellule hôte. Les virus des plantes sont responsables de dommages économiques importants à la fois pour l'agriculture et pour les plantes utilisées à des fins ornementales.

    Lexique

    maladie aiguë
    maladie où les symptômes augmentent et diminuent en peu de temps
    maladie asymptomatique
    maladie où il n'y a aucun symptôme et où la personne ne sait pas être infectée à moins que des tests de laboratoire ne soient effectués
    AZT
    Médicament anti-VIH qui inhibe l'enzyme virale transcriptase inverse
    bactériophage
    virus qui infecte les bactéries
    bourgeonnant
    méthode de sortie de la cellule utilisée chez certains virus animaux, dans laquelle les virions quittent la cellule individuellement en capturant un morceau de la membrane plasmique de l'hôte
    nécrose cellulaire
    mort cellulaire
    infection chronique
    décrit quand le virus persiste dans l'organisme pendant une longue période
    cytopathique
    causant des dommages cellulaires
    fusion
    méthode de pénétration par certains virus enveloppés, où l'enveloppe virale fusionne avec la membrane plasmique de la cellule hôte
    impoli
    apparition d'une tumeur végétale
    transmission horizontale
    transmission d'une maladie du parent à la progéniture
    hyperplasie
    croissance et division cellulaires anormalement élevées
    hypoplasie
    croissance et division cellulaires anormalement faibles
    symptôme intermittent
    symptôme qui survient périodiquement
    latence
    virus qui reste dans le corps pendant une longue période mais qui ne provoque que des symptômes intermittents
    lyse
    éclatement d'une cellule
    cycle lytique
    type de réplication virale dans lequel les virions sont libérés par lyse, ou éclatement, de la cellule
    cycle lysogénique
    type de réplication virale dans lequel le génome viral est incorporé dans le génome de la cellule hôte
    virus oncogène
    virus qui a la capacité de provoquer le cancer
    permissif
    type de cellule capable de soutenir la réplication productive d'un virus
    productif
    infection virale entraînant la production de nouveaux virions
    prophage
    ADN phagique incorporé au génome de la cellule hôte
    transmission verticale
    transmission de maladies entre personnes non apparentées