25.9 : Régulation du volume et de la composition du fluide

Objectifs d'apprentissage

• Expliquer le mécanisme d'action des diurétiques
• Expliquer pourquoi la perméabilité différentielle ou l'imperméabilité de sections spécifiques des tubules du néphron est nécessaire à la formation de l'urine.

Les principales hormones qui influencent l'eau corporelle totale sont l'ADH, l'aldostérone et l'ANH. Les circonstances qui entraînent un épuisement des liquides dans le corps incluent la perte de sang et la déshydratation. L'homéostasie exige que le volume et l'osmolarité soient préservés. Le volume sanguin est important pour maintenir une pression artérielle suffisante, et des mécanismes non rénaux interviennent dans sa préservation, notamment la vasoconstriction, qui peut agir quelques secondes après une baisse de pression. Les mécanismes de la soif sont également activés pour favoriser la consommation d'eau perdue par la respiration, l'évaporation ou la miction. Les mécanismes hormonaux sont activés pour récupérer du volume tout en maintenant un environnement osmotique normal. Ces mécanismes agissent principalement sur les reins.

Mécanismes de détection du volume

Le corps ne peut pas mesurer directement le volume sanguin, mais la tension artérielle peut être mesurée. La pression artérielle reflète souvent le volume sanguin et est mesurée par des barorécepteurs situés dans l'aorte et les sinus carotidiens. Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs envoient des potentiels d'action plus fréquents au système nerveux central, ce qui entraîne une vasodilatation généralisée. Cette vasodilatation comprend les artérioles afférentes qui alimentent le glomérule, ce qui entraîne une augmentation du DFG et une perte d'eau par les reins. Si la pression diminue, moins de potentiels d'action se déplacent vers le système nerveux central, ce qui entraîne une vasoconstriction plus sympathique produisant une stimulation, ce qui se traduira par une diminution de la filtration et du DFG et une perte d'eau.

Une baisse de la pression artérielle est également détectée par les cellules granulaires de l'artériole afférente du JGA. En réponse, l'enzyme rénine est libérée. Vous avez vu plus tôt dans le chapitre que l'activité de la rénine entraîne une augmentation presque immédiate de la pression artérielle, car l'angiotensine II activée produit une vasoconstriction. L'augmentation de la pression est soutenue par les effets de l'aldostérone provoqués par l'angiotensine II ; cela inclut une augmentation de la rétention de Na ⁺ et du volume d'eau. En passant, à la fin du cycle menstruel, la progestérone a une influence modeste sur la rétention d'eau. En raison de sa similitude structurelle avec l'aldostérone, la progestérone se lie au récepteur de l'aldostérone dans le canal collecteur du rein, provoquant le même effet, quoique plus faible, sur le Na ⁺ et la rétention d'eau.

Les cardiomyocytes des oreillettes réagissent également à un étirement accru (lorsque la pression artérielle augmente) en sécrétant de l'ANH. L'ANH s'oppose à l'action de l'aldostérone en inhibant la récupération du Na ⁺ par le DCT et les canaux collecteurs. Plus de ^Na+ est perdu et, à mesure que l'eau s'écoule, le volume sanguin total et la pression diminuent. Dans les états de basse pression, l'ANH ne semble pas avoir beaucoup d'effet.

L'ADH est également appelée vasopressine. Les premiers chercheurs ont découvert qu'en cas de sécrétion anormalement élevée d'ADH, l'hormone provoquait une vasoconstriction (activité vasopresseuse, d'où son nom). Ce n'est que plus tard que ses propriétés antidiurétiques ont été identifiées. L'ADH synthétique est encore utilisé occasionnellement pour endiguer les saignements œsophagiens potentiellement mortels chez les alcooliques.

Lorsque le volume sanguin baisse de 5 à 10 pour cent, provoquant une diminution de la pression artérielle, il y a une augmentation rapide et significative de la libération d'ADH par l'hypophyse postérieure. Il en résulte une vasoconstriction immédiate pour augmenter la pression artérielle. L'ADH provoque également l'activation des canaux d'aquaporine dans les conduits collecteurs, ce qui affecte la récupération de l'eau et aide à restaurer le volume vasculaire.

Diurétiques et volume de liquide

Un diurétique est un composé qui augmente le volume de l'urine. Trois boissons familières contiennent des composés diurétiques : le café, le thé et l'alcool. La caféine contenue dans le café et le thé agit en favorisant la vasodilatation du néphron, ce qui augmente le DFG. L'alcool augmente le DFG en inhibant la libération d'ADH par l'hypophyse postérieure, ce qui réduit la récupération d'eau par le canal collecteur. En cas d'hypertension artérielle, des diurétiques peuvent être prescrits pour réduire le volume sanguin et, ainsi, réduire la tension artérielle. Le diurétique antihypertenseur le plus fréquemment prescrit est l'hydrochlorothiazide. Il inhibe le symporteur de Na ⁺/Cl ^— dans le DCT et le conduit collecteur. Il en résulte une perte de Na ⁺ avec l'eau suivie passivement par osmose.

Les diurétiques osmotiques favorisent la perte d'eau par osmose. Un exemple est le mannitol, un sucre indigeste, qui est le plus souvent administré pour réduire l'enflure du cerveau après un traumatisme crânien. Cependant, ce n'est pas le seul sucre qui peut produire un effet diurétique. En cas de diabète sucré mal contrôlé, le taux de glucose dépasse la capacité des symporteurs tubulaires du glucose, ce qui entraîne la présence de glucose dans les urines. Le glucose non récupéré devient un puissant diurétique osmotique. Classiquement, dans les jours précédant la détection du glucose dans le sang et l'urine, les cliniciens identifiaient le diabète sucré par les trois P : polyurie (diurèse), polydipsie (soif accrue) et polyphagie (augmentation de la faim).

Régulation du Na ⁺ extracellulaire

Le sodium a un très fort effet osmotique et attire l'eau. Il joue un rôle plus important dans l'osmolarité du plasma que tout autre composant circulant dans le sang. S'il y a trop de Na ⁺, soit en raison d'un mauvais contrôle, soit d'une consommation alimentaire excessive, une série de problèmes métaboliques s'ensuivent. Il y a une augmentation du volume total d'eau, ce qui entraîne une hypertension (hypertension artérielle). Sur une longue période, cela augmente le risque de complications graves telles que crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux et anévrismes. Elle peut également contribuer à l'œdème (gonflement) à l'échelle du système.

Les mécanismes de régulation de la concentration de Na ⁺ incluent le système rénine-angiotensine-aldostérone et l'ADH (voir [lien]). L'aldostérone stimule l'absorption de Na ⁺ sur la membrane cellulaire apicale des cellules du DCT et des canaux collecteurs, tandis que l'ADH aide à réguler la concentration de Na ⁺ indirectement en régulant la réabsorption de l'eau.

Régulation du K ⁺ extracellulaire

Le potassium est présent à une concentration 30 fois plus élevée à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur de la cellule. On peut généraliser en disant que les concentrations de K ⁺ et de Na ⁺ évolueront dans des directions opposées. Lorsqu'une plus grande ^{quantité de Na +} est réabsorbée, plus de K ⁺ est sécrétée ; lorsqu'une moindre quantité de Na ⁺ est réabsorbée (entraînant une excrétion par les reins), plus de K ⁺ est retenu. Lorsque l'aldostérone provoque une récupération de Na ⁺ dans le néphron, un gradient électrique négatif est créé qui favorise la sécrétion de K ⁺ et de Cl ^— dans la lumière.

Régulation du Cl ^—

Le chlorure joue un rôle important dans l'équilibre acido-basique dans l'espace extracellulaire et a d'autres fonctions, comme dans l'estomac, où il se combine aux ions hydrogène de la lumière de l'estomac pour former de l'acide chlorhydrique, facilitant ainsi la digestion. Son association étroite avec le Na ⁺ dans l'environnement extracellulaire en fait l'anion dominant de ce compartiment, et sa régulation reflète étroitement celle du Na ⁺.

Régulation du Ca ⁺⁺ et du phosphate

Les glandes parathyroïdes surveillent et réagissent aux taux de Ca ⁺⁺ circulant dans le sang. Lorsque les niveaux baissent trop bas, de la PTH est libérée pour inciter le DCT à réabsorber le Ca ^{++ contenu} dans l'urine en formation. Lorsque les niveaux sont adéquats ou élevés, moins de PTH est libérée et plus de Ca ⁺⁺ reste dans l'urine en formation pour être perdue. Les niveaux de phosphate évoluent dans la direction opposée. Lorsque le taux de Ca ⁺⁺ est bas, la PTH inhibe la réabsorption de\(\ce{HPO_4^2-}\) sorte que son taux sanguin baisse, ce qui permet au taux de Ca ⁺⁺ d'augmenter. La PTH stimule également la conversion rénale du calcidiol en calcitriol, la forme active de la vitamine D. Le calcitriol stimule ensuite les intestins à absorber plus de Ca ^{++ contenu} dans l'alimentation.

Régulation du H ⁺, du bicarbonate et du pH

L'homéostasie acido-basique du corps est fonction des tampons chimiques et physiologiques fournis par les poumons et les reins. Les tampons, en particulier les protéines\[HCO_4^2-\], et l'ammoniac ont une très grande capacité à absorber ou à libérer du ^H+ selon les besoins pour résister à une modification du pH. Ils peuvent agir en une fraction de seconde. ^{Les poumons peuvent débarrasser le corps de l'excès d'acide très rapidement (de quelques secondes à quelques minutes) grâce à la conversion du HCO ₃ en CO ₂, qui est ensuite expiré.} Il est rapide mais sa capacité est limitée face à un important défi acide. Les reins peuvent débarrasser le corps de l'acide et de la base. La capacité rénale est importante mais lente (de quelques minutes à quelques heures). Les cellules du PCT sécrètent activement du H ⁺ dans l'urine en formation lorsque le Na ⁺ est réabsorbé. Le corps se débarrasse de l'excès de H ⁺ et augmente le pH sanguin. Dans les canaux collecteurs, les surfaces apicales des cellules intercalées sont équipées de pompes à protons qui sécrètent activement du H ⁺ dans le luminal, formant de l'urine pour l'éliminer de l'organisme.

Lorsque les ions hydrogène sont pompés dans l'urine en formation, celle-ci est tamponnée par du bicarbonate (HCO ₃ ^—), du H ₂ PO ₄ ^— (ion phosphate dihydrogène) ou de l'ammoniac (formant du NH ₄ ⁺, ion ammonium). Le pH de l'urine varie généralement dans une plage normale de 4,5 à 8,0.

Réglementation des déchets azotés

Les déchets azotés sont produits par la dégradation des protéines au cours du métabolisme normal. Les protéines sont décomposées en acides aminés qui, à leur tour, sont désaminés en éliminant leurs groupes azotés. La désamination convertit les groupes amino (NH ₂) en ammoniac (NH ₃), en ion ammonium (NH ₄ ⁺), en urée ou en acide urique (Figure\(\PageIndex{1}\)). L'ammoniac est extrêmement toxique, de sorte que la majeure partie se transforme très rapidement en urée dans le foie. Les déchets urinaires humains contiennent généralement principalement de l'urée, de petites quantités d'ammonium et très peu d'acide urique.

Figure\(\PageIndex{1}\) : Déchets azotés.

Élimination des médicaments et des hormones

Les médicaments hydrosolubles peuvent être excrétés dans l'urine et sont influencés par l'un ou l'ensemble des processus suivants : filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire ou réabsorption tubulaire. Les médicaments structurellement petits peuvent être filtrés par le glomérule avec le filtrat. Les grosses molécules médicamenteuses telles que l'héparine ou celles qui sont liées aux protéines plasmatiques ne peuvent pas être filtrées et ne sont pas facilement éliminées. Certains médicaments peuvent être éliminés par des protéines porteuses qui permettent la sécrétion du médicament dans la lumière du tubule. Il existe des supports spécifiques qui éliminent les médicaments basiques (tels que la dopamine ou l'histamine) ou acides (tels que la pénicilline ou l'indométhacine). Comme c'est le cas pour les autres substances, les médicaments peuvent être filtrés et réabsorbés passivement le long d'un gradient de concentration.

Révision du chapitre

Les principales hormones régulant les fluides corporels sont l'ADH, l'aldostérone et l'ANH. La progestérone a une structure similaire à celle de l'aldostérone et peut se lier aux récepteurs de l'aldostérone et les stimuler faiblement, fournissant une réponse similaire mais diminuée. La pression artérielle est le reflet du volume sanguin et est surveillée par des barorécepteurs situés dans l'arc aortique et les sinus carotidiens. Lorsque la pression artérielle augmente, davantage de potentiels d'action sont envoyés au système nerveux central, ce qui entraîne une plus grande vasodilatation, une augmentation du DFG et une plus grande perte d'eau dans les urines. L'ANH est libérée par les cardiomyocytes lorsque la pression artérielle augmente, provoquant une perte de Na ⁺ et d'eau. L'ADH à des niveaux élevés provoque une vasoconstriction en plus de son action sur les conduits collecteurs pour récupérer plus d'eau. Les diurétiques augmentent le volume urinaire. Les mécanismes de contrôle de la concentration de Na ⁺ dans le sang incluent le système rénine-angiotensine-aldostérone et l'ADH. Lorsque le Na ⁺ est retenu, le K ⁺ est excrété ; lorsque le Na ⁺ est perdu, le K ⁺ est retenu. Lorsque le Ca ⁺⁺ circulant diminue, la PTH stimule la réabsorption du Ca ⁺⁺ et inhibe la réabsorption de l'HPO 2 − 4. Le pH est régulé par des tampons, l'expiration du CO ₂ et l'excrétion d'acide ou de base par les reins. La dégradation des acides aminés produit de l'ammoniac. La majeure partie de l'ammoniac est transformée en urée moins toxique dans le foie et excrétée dans les urines. La régulation des médicaments se fait par filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire et réabsorption tubulaire.

Questions de révision

Q. Laquelle de ces boissons n'a pas d'effet diurétique ?

A. thé

B. café

C. alcool

D. lait

Réponse : D

Q. La progestérone peut se lier aux récepteurs pour quelle hormone qui, une fois libérée, active la rétention d'eau ?

A. aldostérone

B. ADH

C. CHEMIN

D. ANH

Réponse : A

Q. La rénine est libérée en réponse à ________.

A. augmentation de la pression artérielle

B. diminution de la pression artérielle

C. AS

D. diurétiques

Réponse : B

Questions sur la pensée critique

Q. Pourquoi l'ADH est-elle aussi appelée vasopressine ?

R. Lorsqu'elle a été découverte pour la première fois, elle a été nommée d'après son activité connue : la vasoconstriction.

Q. Comment le glucose peut-il être un diurétique ?

R. Dans les cas de diabète sucré, la quantité de glucose présente est supérieure à celle que les reins peuvent récupérer et l'excès de glucose est perdu dans les urines. Il possède un caractère osmotique qui lui permet d'attirer l'eau vers l'urine en formation.

Lexique

diurétique

composé qui augmente le débit urinaire, entraînant une diminution de la conservation de l'eau