19.4 : Physiologie cardiaque

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Objectifs d'apprentissage

Associer la fréquence cardiaque au débit cardiaque
Décrire l'effet de l'exercice sur la fréquence cardiaque
Identifier les centres cardiovasculaires et les réflexes cardiaques qui régulent la fonction cardiaque
Décrire les facteurs affectant la fréquence cardiaque
Distinguer les facteurs positifs et négatifs qui influent sur la contractilité cardiaque
Résumez les facteurs qui influent sur le volume systolique et
Décrire la réponse cardiaque aux variations du débit sanguin et de la pression

L'autorythmicité inhérente aux cellules cardiaques permet au cœur de battre à un rythme régulier ; toutefois, le cœur est régulé par des influences extérieures et y répond également. Les contrôles neuronaux et endocriniens sont essentiels à la régulation de la fonction cardiaque. De plus, le cœur est sensible à plusieurs facteurs environnementaux, dont les électrolytes.

Débit cardiaque au repos

Le débit cardiaque (CO) est une mesure de la quantité de sang pompée par chaque ventricule en une minute. Pour calculer cette valeur, multipliez le volume systolique (SV), la quantité de sang pompée par chaque ventricule, par la fréquence cardiaque (HR), en contractions par minute (ou battements par minute, bpm). Elle peut être représentée mathématiquement par l'équation suivante :

\[CO = HR × SV\]

La SV est normalement mesurée à l'aide d'un échocardiogramme pour enregistrer l'EDV et l'ESV, et en calculant la différence : SV = EDV — ESV. La SV peut également être mesurée à l'aide d'un cathéter spécialisé, mais il s'agit d'une procédure invasive et bien plus dangereuse pour le patient. Une VS moyenne pour une personne au repos de 70 kg (150 lb) serait d'environ 70 ml. Il existe plusieurs variables importantes, notamment la taille du cœur, l'état physique et mental de l'individu, le sexe, la contractilité, la durée de la contraction, la précharge ou l'EDV, et la postcharge ou la résistance. La plage normale pour le SV serait de 55 à 100 ml. Une FC moyenne au repos serait d'environ 75 bpm, mais pourrait varier entre 60 et 100 chez certaines personnes.

Sur la base de ces chiffres, le CO moyen est de 5,25 L/min, avec une plage de 4,0 à 8,0 L/min. Rappelez-vous toutefois que ces chiffres se réfèrent au CO provenant de chaque ventricule séparément, et non au total pour le cœur. Les facteurs influençant le CO sont résumés dans la figure\(\PageIndex{1}\).

Figure\(\PageIndex{1}\) : Principaux facteurs influençant le débit cardiaque. Le débit cardiaque est influencé par la fréquence cardiaque et le volume systolique, qui sont également variables.

Les SV sont également utilisés pour calculer la fraction d'éjection, c'est-à-dire la partie du sang pompée ou éjectée du cœur à chaque contraction. Pour calculer la fraction d'éjection, SV est divisé par EDV. Malgré son nom, la fraction d'éjection est normalement exprimée en pourcentage. Les fractions d'éjection vont d'environ 55 à 70 pour cent, avec une moyenne de 58 pour cent.

Exercice et débit cardiaque maximal

Chez les jeunes personnes en bonne santé, la fréquence cardiaque peut atteindre 150 bpm pendant l'exercice. Le SV peut également passer de 70 à environ 130 ml en raison de l'augmentation de la force de contraction. Cela augmenterait le CO à environ 19,5 L/min, soit 4 à 5 fois le débit au repos. Les meilleurs athlètes cardiovasculaires peuvent atteindre des niveaux encore plus élevés. À leur performance maximale, ils peuvent augmenter le CO au repos de 7 à 8 fois.

Comme le cœur est un muscle, son exercice augmente son efficacité. La différence entre le CO maximal et le CO au repos est connue sous le nom de réserve cardiaque. Il mesure la capacité résiduelle du cœur à pomper le sang.

Rythme cardiaque

Les HR varient considérablement, non seulement en fonction de l'exercice et du niveau de forme physique, mais également en fonction de l'âge Les heures de repos du nouveau-né peuvent être de 120 bpm. La FC diminue graduellement jusqu'au début de l'âge adulte, puis augmente graduellement à nouveau avec l'âge.

Les heures maximales se situent normalement entre 200 et 220 bpm, bien que dans certains cas extrêmes, elles puissent atteindre des niveaux plus élevés. À mesure que l'on vieillit, la capacité de générer des taux maximaux diminue. Cela peut être estimé en prenant la valeur maximale de 220 bpm et en soustrayant l'âge de la personne. Ainsi, une personne de 40 ans devrait atteindre un taux maximum d'environ 180, et une personne de 60 ans atteindrait un HR de 160.

TROUBLES DE LA... Cœur : rythme cardiaque anormal

Pour un adulte, la fréquence cardiaque normale au repos sera comprise entre 60 et 100 bpm. La bradycardie est l'état dans lequel le taux de repos tombe en dessous de 60 bpm, et la tachycardie est l'état dans lequel le taux de repos est supérieur à 100 bpm. Les athlètes entraînés ont généralement des HR très faibles. Si le patient ne présente pas d'autres symptômes, tels que faiblesse, fatigue, étourdissements, évanouissements, gêne thoracique, palpitations ou détresse respiratoire, la bradycardie n'est pas considérée comme cliniquement significative. Toutefois, si l'un de ces symptômes est présent, il peut indiquer que le cœur ne fournit pas suffisamment de sang oxygéné aux tissus. Le terme bradycardie relative peut être utilisé chez un patient dont la FC se situe dans la plage normale mais qui souffre toujours de ces symptômes. La plupart des patients restent asymptomatiques tant que la fréquence cardiaque reste supérieure à 50 battements par minute.

La bradycardie peut être causée soit par des facteurs inhérents, soit par des causes externes au cœur. Bien que la maladie puisse être héréditaire, elle est généralement acquise chez les personnes âgées. Les causes inhérentes incluent des anomalies du nœud SA ou du nœud AV. Si la maladie est grave, un stimulateur cardiaque peut être nécessaire. Parmi les autres causes, citons l'ischémie du muscle cardiaque ou les maladies des vaisseaux cardiaques ou des valves. Les causes externes incluent les troubles métaboliques, les pathologies du système endocrinien impliquant souvent la thyroïde, les déséquilibres électrolytiques, les troubles neurologiques, y compris des réponses autonomes inappropriées, les pathologies auto-immunes, la surprescription de médicaments bêta-bloquants qui réduisent les RH, la consommation de drogues récréatives, ou même repos au lit prolongé. Le traitement repose sur l'établissement de la cause sous-jacente du trouble et peut nécessiter un supplément d'oxygène.

La tachycardie n'est pas normale chez un patient au repos, mais elle peut être détectée chez les femmes enceintes ou les personnes soumises à un stress extrême. Dans ce dernier cas, elle serait probablement déclenchée par une stimulation du système limbique ou par des troubles du système nerveux autonome. Dans certains cas, la tachycardie peut toucher uniquement les oreillettes. Certaines personnes peuvent rester asymptomatiques, mais lorsqu'ils sont présents, les symptômes peuvent inclure des étourdissements, un essoufflement, des étourdissements, un pouls rapide, des palpations cardiaques, des douleurs thoraciques ou des évanouissements (syncope). Bien que la tachycardie soit définie comme une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute, elle varie considérablement d'une personne à l'autre. De plus, les heures de repos normales des enfants sont souvent supérieures à 100 battements par minute, mais cela n'est pas considéré comme une tachycardie. De nombreuses causes de tachycardie peuvent être bénignes, mais l'affection peut également être corrélée à la fièvre, à l'anémie, à l'hypoxie, à l'hyperthyroïdie, à l'hypersécrétion de catécholamines, à certaines cardiomyopathies, à certains troubles des soupapes et exposition aiguë aux radiations. Des taux élevés chez un patient qui fait de l'exercice ou qui se repose sont normaux et attendus. La fréquence de repos doit toujours être prise après la fin de l'exercice. Le traitement dépend de la cause sous-jacente, mais peut inclure des médicaments, des défibrillateurs automatiques implantables, une ablation ou une intervention chirurgicale.

Corrélation entre la fréquence cardiaque et le débit cardiaque

Dans un premier temps, les conditions physiologiques qui entraînent une augmentation des FC déclenchent également une augmentation de la SV. Pendant l'exercice, le taux de retour du sang vers le cœur augmente. Cependant, à mesure que le FC augmente, le temps passé en diastole diminue et, par conséquent, moins de temps pour que les ventricules se remplissent de sang. Même si le temps de remplissage est plus court, le SV restera initialement élevé. Cependant, à mesure que les RH continuent d'augmenter, le SV diminue progressivement en raison de la diminution du temps de remplissage. Dans un premier temps, le CO se stabilisera à mesure que l'augmentation des FC compensera la baisse de la SV, mais à des taux très élevés, le CO finira par diminuer, car les taux croissants ne sont plus en mesure de compenser la baisse de la SV. Considérez ce phénomène chez un jeune individu en bonne santé. Dans un premier temps, au fur et à mesure que la FC passe du repos à environ 120 bpm, le CO augmentera. Lorsque la fréquence cardiaque augmente de 120 à 160 bpm, le CO reste stable, car l'augmentation du taux est compensée par une diminution du temps de remplissage ventriculaire et, par conséquent, de la SV. Alors que le HR continue d'augmenter au-dessus de 160 bpm, le CO diminue en fait, car le SV diminue plus rapidement que le HR augmente. Ainsi, bien que les exercices aérobiques soient essentiels au maintien de la santé du cœur, les individus sont invités à surveiller leur fréquence cardiaque pour s'assurer qu'ils restent dans la plage de fréquence cardiaque cible comprise entre 120 et 160 battements par minute, afin de maintenir le CO. La FC cible est définie de manière vague comme la plage dans laquelle le cœur et les poumons bénéficient au maximum de l'entraînement aérobique et dépend de l'âge.

Centres cardiovasculaires

Le contrôle nerveux des RH est centralisé dans les deux centres cardiovasculaires appariés du bulbe rachidien (Figure\(\PageIndex{2}\)). Les régions du cardioaccélérateur stimulent l'activité par stimulation sympathique des nerfs du cardioaccélérateur, et les centres cardioinhibiteurs diminuent l'activité cardiaque par stimulation parasympathique en tant que composant du nerf vague, le nerf crânien X. Pendant le repos, les deux centres stimulent légèrement le cœur, contribuant au tonus autonome. Il s'agit d'un concept similaire au tonus des muscles squelettiques. Normalement, la stimulation vagale prédomine car, s'il n'est pas régulé, le nœud SA déclenche un rythme sinusal d'environ 100 bpm.

Les stimulations sympathiques et parasympathiques passent par un réseau complexe apparié de fibres nerveuses connu sous le nom de plexus cardiaque situé près de la base du cœur. Le centre du cardioaccélérateur envoie également des fibres supplémentaires, formant les nerfs cardiaques via des ganglions sympathiques (les ganglions cervicaux et les ganglions thoraciques supérieurs T1—T4) vers les nœuds SA et AV, ainsi que des fibres supplémentaires vers les oreillettes et les ventricules. Les ventricules sont plus richement innervés par les fibres sympathiques que par les fibres parasympathiques. La stimulation sympathique provoque la libération du neurotransmetteur norépinéphrine (NE) au niveau de la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques. La NE raccourcit la période de repolarisation, accélérant ainsi le taux de dépolarisation et de contraction, ce qui entraîne une augmentation de la HR. Il ouvre des canaux ioniques sodium et calcium dépendants d'un produit chimique ou d'un ligand, permettant ainsi un afflux d'ions chargés positivement.

La NE se lie au récepteur bêta-1. Certains médicaments pour le cœur (par exemple, les bêtabloquants) agissent en bloquant ces récepteurs, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque et constituent un traitement possible de l'hypertension. La surprescription de ces médicaments peut entraîner une bradycardie et même un arrêt cardiaque.

Figure\(\PageIndex{2}\) : Innervation autonome du cœur. Les zones cardioaccélératrices et cardioinhibitrices sont des composants des centres cardiaques appariés situés dans le bulbe rachidien du cerveau. Ils innervent le cœur par l'intermédiaire des nerfs cardiaques sympathiques qui augmentent l'activité cardiaque et des nerfs vagues (parasympathiques) qui ralentissent l'activité cardiaque.

La stimulation parasympathique provient de la région cardioinhibitrice, les impulsions passant par le nerf vague (nerf crânien X). Le nerf vague envoie des branches aux nœuds SA et AV, ainsi qu'à certaines parties des oreillettes et des ventricules. La stimulation parasympathique libère le neurotransmetteur acétylcholine (ACh) au niveau de la jonction neuromusculaire. L'ACh ralentit la fréquence cardiaque en ouvrant des canaux ioniques potassium dépendants d'un produit chimique ou d'un ligand pour ralentir le taux de dépolarisation spontanée, ce qui prolonge la repolarisation et augmente le délai avant la prochaine dépolarisation spontanée. Sans aucune stimulation nerveuse, le nœud SA établirait un rythme sinusal d'environ 100 bpm. Comme les taux de repos sont considérablement inférieurs à cela, il devient évident que la stimulation parasympathique ralentit normalement la FC. Cela ressemble à une personne conduisant une voiture avec un pied sur la pédale de frein. Pour accélérer, il suffit de retirer le pied du frein et de laisser le moteur monter en vitesse. Dans le cas du cœur, la diminution de la stimulation parasympathique diminue la libération d'ACh, ce qui permet à la FC d'augmenter jusqu'à environ 100 bpm. Toute augmentation au-delà de ce taux nécessiterait une stimulation sympathique. La figure\(\PageIndex{3}\) illustre les effets de la stimulation parasympathique et sympathique sur le rythme sinusal normal.

Figure\(\PageIndex{3}\) : Effets de la stimulation parasympathique et sympathique sur le rythme sinusal normal. La vague de dépolarisation dans un rythme sinusal normal indique une FC au repos stable. Après une stimulation parasympathique, la fréquence cardiaque ralentit. Après une stimulation sympathique, la FC augmente.

Contribution au centre cardiovasculaire

Le centre cardiovasculaire reçoit l'entrée d'une série de récepteurs viscéraux dont les impulsions traversent les fibres sensorielles viscérales du nerf vague et les nerfs sympathiques via le plexus cardiaque. Parmi ces récepteurs figurent divers propriorécepteurs, barorécepteurs et chimiorécepteurs, ainsi que des stimuli provenant du système limbique. Ensemble, ces entrées permettent normalement aux centres cardiovasculaires de réguler précisément la fonction cardiaque, un processus connu sous le nom de réflexes cardiaques. L'augmentation de l'activité physique entraîne une augmentation de la fréquence de déclenchement de divers propriorécepteurs situés dans les muscles, les capsules articulaires et les tendons. Une telle augmentation de l'activité physique justifierait logiquement une augmentation du flux sanguin. Les centres cardiaques surveillent ces taux accrus de déclenchement, suppriment la stimulation parasympathique et augmentent la stimulation sympathique si nécessaire afin d'augmenter le flux sanguin.

De même, les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement situés dans le sinus aortique, les corps carotidiens, les veines caves et à d'autres endroits, y compris les vaisseaux pulmonaires et le côté droit du cœur lui-même. Les taux de déclenchement des barorécepteurs représentent la pression artérielle, le niveau d'activité physique et la distribution relative du sang. Les centres cardiaques surveillent le déclenchement des barorécepteurs pour maintenir l'homéostasie cardiaque, un mécanisme appelé réflexe barorécepteur. Avec l'augmentation de la pression et de l'étirement, la vitesse de déclenchement des barorécepteurs augmente et les centres cardiaques diminuent la stimulation sympathique et augmentent la stimulation parasympathique. À mesure que la pression et l'étirement diminuent, la vitesse de déclenchement des barorécepteurs diminue et les centres cardiaques augmentent la stimulation sympathique et diminuent la stimulation parasympathique.

Il existe un réflexe similaire, appelé réflexe auriculaire ou réflexe de Bainbridge, associé à des taux variables de flux sanguin vers les oreillettes. L'augmentation du retour veineux étire les parois des oreillettes où se trouvent des barorécepteurs spécialisés. Cependant, à mesure que les barorécepteurs auriculaires augmentent leur vitesse de déclenchement et qu'ils s'étirent en raison de l'augmentation de la pression artérielle, le centre cardiaque réagit en augmentant la stimulation sympathique et en inhibant la stimulation parasympathique pour augmenter la FC. L'inverse est également vrai.

L'augmentation des sous-produits métaboliques associés à une activité accrue, tels que le dioxyde de carbone, les ions hydrogène et l'acide lactique, ainsi que la baisse du taux d'oxygène, sont détectées par une série de chimiorécepteurs innervés par les nerfs glossopharyngé et vague. Ces chimiorécepteurs renvoient aux centres cardiovasculaires la nécessité d'augmenter ou de diminuer le débit sanguin, en fonction des niveaux relatifs de ces substances.

Le système limbique peut également avoir un impact significatif sur les ressources humaines liées à l'état émotionnel. Pendant les périodes de stress, il n'est pas rare d'identifier des HR plus élevés que la normale, souvent accompagnés d'une augmentation du cortisol, une hormone du stress. Les personnes qui éprouvent une anxiété extrême peuvent manifester des crises de panique dont les symptômes ressemblent à ceux d'une crise cardiaque. Ces événements sont généralement transitoires et peuvent être traités. Des techniques de méditation ont été développées pour soulager l'anxiété et il a été démontré qu'elles abaissent efficacement le HR. Faire de simples exercices de respiration profonde et lente les yeux fermés peut également réduire considérablement cette anxiété et ces RH.

TROUBLES DE LA... Coeur : Syndrome du cœur brisé

Le stress extrême causé par des événements de la vie tels que le décès d'un être cher, une rupture affective, une perte de revenus ou la saisie d'un logement peut entraîner une maladie communément appelée syndrome du cœur brisé. Cette affection peut également être appelée cardiomyopathie de Takotsubo, syndrome de ballonnet apical transitoire, cardiomyopathie par ballonnet apical, cardiomyopathie induite par le stress, syndrome de Gebrochènes-Herz et cardiomyopathie de stress. Les effets reconnus sur le cœur incluent l'insuffisance cardiaque congestive due à un affaiblissement profond du myocarde non lié à un manque d'oxygène. Cela peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, des arythmies mortelles ou même la rupture d'un ventricule. L'étiologie exacte n'est pas connue, mais plusieurs facteurs ont été suggérés, notamment un vasospasme transitoire, un dysfonctionnement des capillaires cardiaques ou un épaississement du myocarde, en particulier dans le ventricule gauche, qui peuvent entraîner une circulation sanguine critique vers cette région. Bien que de nombreux patients survivent à l'événement aigu initial grâce à un traitement visant à rétablir une fonction normale, il existe une forte corrélation avec le décès. Une analyse statistique minutieuse réalisée par la Cass Business School, une institution prestigieuse située à Londres, publiée en 2008, a révélé que dans l'année qui suit le décès d'un être cher, les femmes courent plus de deux fois plus de risques de mourir et les hommes six fois plus de risques de mourir que ce à quoi on aurait pu s'attendre.

Autres facteurs influençant la fréquence cardiaque

En combinant autorythmicité et innervation, le centre cardiovasculaire est en mesure de fournir un contrôle relativement précis de la FC. Cependant, un certain nombre d'autres facteurs ont également un impact sur les RH, notamment l'épinéphrine, la NE et les hormones thyroïdiennes, les niveaux de divers ions, y compris le calcium, le potassium et le sodium, la température corporelle, l'hypoxie et l'équilibre du pH (tableaux\(\PageIndex{1}\) et\(\PageIndex{2}\)). Après avoir lu cette section, l'importance du maintien de l'homéostasie devrait devenir encore plus évidente.

Tableau\(\PageIndex{1}\) : Principaux facteurs qui augmentent la fréquence cardiaque et la force de contraction
Facteur	Effet
Nerfs cardioaccélérateurs	Libération de norépinéphrine
Propriorécepteurs	Augmentation de la cadence de tir pendant l'exercice
Chimiorécepteurs	Diminution des niveaux d'O ₂ ; augmentation des niveaux de H ⁺, de CO ₂ et d'acide lactique
Barorécepteurs	Diminution de la fréquence des tirs, indiquant une baisse du volume/de la
Système limbique	Anticipation de l'exercice physique ou des émotions fortes
Catécholamines	Augmentation de l'épinéphrine et de la noradrénaline
hormones thyroïdiennes	T ₃ et T ₄ augmentés
Du calcium	Augmentation de Ca ²⁺
Du potassium	Baisse de K ⁺
Sodium	Diminution de ^Na
Température corporelle	Augmentation de la température corporelle
Nicotine et caféine	Stimulants, augmentation du rythme cardiaque

Tableaux\(\PageIndex{2}\) : Facteurs diminuant la fréquence cardiaque et la force de contraction
Facteur	Effet
Nerfs cardioinhibiteurs (vagus)	Libération d'acétylcholine
Propriorécepteurs	Diminution du rythme de tir après l'exercice
Chimiorécepteurs	Augmentation des niveaux d'O ₂ ; diminution des niveaux de H ⁺ et de CO ₂
Barorécepteurs	Augmentation de la fréquence des tirs, indiquant une augmentation du volume/de la pression sanguine
Système limbique	Anticipation de la relaxation
Catécholamines	Diminution de l'épinéphrine et de la noradrénaline
hormones thyroïdiennes	Diminution de T ₃ et T ₄
Du calcium	Diminution ^{du calcium}
Du potassium	^K+ augmenté
Sodium	Na ⁺ augmenté
Température corporelle	Diminution de la température corporelle

Épinéphrine et norépinéphrine

Les catécholamines, l'épinéphrine et la NE, sécrétées par la moelle surrénalienne constituent l'une des composantes du mécanisme étendu de combat ou de fuite. L'autre composante est la stimulation sympathique. L'épinéphrine et la NE ont des effets similaires : se lient aux récepteurs bêta-1 et ouvrent des canaux chimiques ou ligands des ions sodium et calcium. Le taux de dépolarisation est augmenté par cet afflux supplémentaire d'ions chargés positivement, de sorte que le seuil est atteint plus rapidement et que la période de repolarisation est raccourcie. Cependant, la libération massive de ces hormones associée à une stimulation sympathique peut en fait provoquer des arythmies. Il n'y a pas de stimulation parasympathique de la moelle surrénalienne.

hormones thyroïdiennes

En général, l'augmentation des taux d'hormone thyroïdienne, ou thyroxine, augmente la fréquence cardiaque et la contractilité. L'effet des hormones thyroïdiennes dure généralement beaucoup plus longtemps que celui des catécholamines. Il a été démontré que la forme physiologiquement active de l'hormone thyroïdienne, la T ₃ ou triiodothyronine, pénètre directement dans les cardiomyocytes et modifie l'activité au niveau du génome. Elle a également un impact sur la réponse bêta-adrénergique similaire à l'épinéphrine et à la NE décrites ci-dessus. Des taux excessifs de thyroxine peuvent déclencher une tachycardie.

Du calcium

Les niveaux d'ions calcium ont un impact important sur la HR et la contractilité ; à mesure que les niveaux d'ions calcium augmentent, il en va de même pour la HR et la contractilité. Des taux élevés d'ions calcium (hypercalcémie) peuvent être impliqués dans un court intervalle QT et dans un élargissement de l'onde T de l'ECG. L'intervalle QT représente le temps écoulé entre le début de la dépolarisation et la repolarisation des ventricules, et inclut la période de systole ventriculaire. Des taux extrêmement élevés de calcium peuvent provoquer un arrêt cardiaque. Les médicaments appelés inhibiteurs des canaux calciques ralentissent la FC en se liant à ces canaux et en bloquant ou en ralentissant le mouvement entrant des ions calcium.

Caféine et nicotine

La caféine et la nicotine ne se trouvent pas naturellement dans l'organisme. Ces deux médicaments non régulés ont un effet excitateur sur les membranes des neurones en général et ont un effet stimulant sur les centres cardiaques en particulier, provoquant une augmentation de la fréquence cardiaque. La caféine agit en augmentant les taux de dépolarisation au niveau du nœud SA, tandis que la nicotine stimule l'activité des neurones sympathiques qui transmettent les impulsions au cœur.

Bien qu'il s'agisse de la drogue psychoactive la plus consommée au monde, la caféine est légale et n'est pas réglementée. Bien que les quantités précises n'aient pas été établies, une consommation « normale » n'est pas considérée comme nocive pour la plupart des gens, bien qu'elle puisse perturber le sommeil et agir comme un diurétique. Sa consommation par les femmes enceintes est déconseillée, bien qu'aucune preuve d'effets négatifs n'ait été confirmée. La tolérance et même la dépendance physique et mentale à la drogue poussent les personnes à consommer régulièrement la substance.

La nicotine est également un stimulant et provoque une dépendance. Bien que légale et non réglementée, les préoccupations concernant la sécurité de la nicotine et les liens documentés avec les maladies respiratoires et cardiaques ont entraîné l'apposition d'étiquettes d'avertissement sur les paquets de cigarettes.

Facteurs diminuant la fréquence cardiaque

La FC peut être ralentie lorsqu'une personne présente une modification des taux de sodium et de potassium, une hypoxie, une acidose, une alcalose et une hypothermie (voir le tableau). La relation entre électrolytes et HR est complexe, mais le maintien de l'équilibre électrolytique est essentiel à la vague normale de dépolarisation. Parmi les deux ions, c'est le potassium qui a la plus grande signification clinique. Au début, l'hyponatrémie (faible taux de sodium) et l'hypernatrémie (taux élevé de sodium) peuvent entraîner une tachycardie. Une hypernatrémie très élevée peut entraîner une fibrillation, ce qui peut provoquer l'arrêt du monoxyde de carbone. Une hyponatrémie sévère entraîne à la fois une bradycardie et d'autres arythmies. L'hypokaliémie (faible taux de potassium) entraîne également des arythmies, tandis que l'hyperkaliémie (taux élevés de potassium) affaiblit et flasque le cœur, puis finit par échouer.

Le muscle cardiaque dépend exclusivement du métabolisme aérobie pour produire de l'énergie. L'hypoxie (apport insuffisant d'oxygène) entraîne une diminution des HR, car les réactions métaboliques qui alimentent la contraction cardiaque sont limitées.

L'acidose est une affection caractérisée par la présence d'un excès d'ions hydrogène et une faible valeur de pH dans le sang du patient. L'alcalose est une affection caractérisée par un manque d'ions hydrogène et un pH élevé dans le sang du patient. Le pH sanguin normal se situe entre 7,35 et 7,45, de sorte qu'un chiffre inférieur à cette plage représente une acidose et un chiffre plus élevé représente une alcalose. Rappelons que les enzymes sont les régulateurs ou les catalyseurs de pratiquement toutes les réactions biochimiques ; elles sont sensibles au pH et changent légèrement de forme lorsque les valeurs se situent en dehors de leur plage normale. Ces variations du pH et les légères modifications physiques qui accompagnent le site actif de l'enzyme diminuent la vitesse de formation du complexe enzyme-substrat, diminuant ainsi la vitesse de nombreuses réactions enzymatiques, qui peuvent avoir des effets complexes sur la HR. Des modifications sévères du pH entraîneront une dénaturation de l'enzyme.

La dernière variable est la température corporelle. Une température corporelle élevée est appelée hyperthermie, et une température corporelle supprimée est appelée hypothermie. Une légère hyperthermie entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction. L'hypothermie ralentit le rythme et l'intensité des contractions cardiaques. Ce ralentissement marqué du cœur est l'une des composantes du réflexe de plongée plus large qui détourne le sang vers les organes essentiels lorsqu'il est immergé. S'il est suffisamment refroidi, le cœur cessera de battre, une technique qui peut être utilisée lors d'une chirurgie à cœur ouvert. Dans ce cas, le sang du patient est normalement dirigé vers un appareil cœur-poumon artificiel pour maintenir l'approvisionnement en sang et les échanges gazeux du corps jusqu'à la fin de l'opération et le rétablissement du rythme sinusal. Une hyperthermie et une hypothermie excessives peuvent toutes deux entraîner la mort, car les enzymes poussent les systèmes de l'organisme à cesser de fonctionner normalement, à commencer par le système nerveux central.

Volume systolique

Bon nombre des facteurs qui régulent les RH ont également un impact sur la fonction cardiaque en modifiant le SV. Bien qu'un certain nombre de variables soient impliquées, la SV dépend en fin de compte de la différence entre l'EDV et l'ESV. Les trois principaux facteurs à prendre en compte sont la précharge, c'est-à-dire l'étirement des ventricules avant la contraction ; la contractilité, ou la force ou l'intensité de la contraction elle-même ; et la postcharge, la force que les ventricules doivent générer pour pomper le sang contre la résistance des vaisseaux. Ces facteurs sont résumés dans le tableau et le tableau.

Précharger

La précharge est une autre façon d'exprimer l'EDV. Par conséquent, plus l'EDV est élevé, plus la précharge est importante. L'un des principaux facteurs à prendre en compte est le temps de remplissage, c'est-à-dire la durée de la diastole ventriculaire pendant laquelle se produit le remplissage. Plus le cœur se contracte rapidement, plus le temps de remplissage est court et plus l'EDV et la précharge sont faibles. Cet effet peut être partiellement surmonté en augmentant la deuxième variable, la contractilité, et en augmentant la SV, mais au fil du temps, le cœur est incapable de compenser la diminution du temps de remplissage et la précharge diminue également.

Avec l'augmentation du remplissage ventriculaire, l'EDV ou la précharge augmentent et le muscle cardiaque lui-même est étiré dans une plus grande mesure. Au repos, le muscle ventriculaire est peu étiré et les sarcomères restent courts. Avec l'augmentation du remplissage ventriculaire, le muscle ventriculaire s'étire de plus en plus et la longueur du sarcomère augmente. À mesure que les sarcomères atteignent leur longueur optimale, ils se contractent plus fortement, car une plus grande partie des têtes de myosine peut se lier à l'actine sur les filaments fins, formant des ponts transversaux et augmentant la force de contraction et de SV. Si ce processus devait se poursuivre et que les sarcomères s'étendaient au-delà de leur longueur optimale, la force de contraction diminuerait. Cependant, en raison des contraintes physiques liées à la localisation du cœur, cet étirement excessif n'est pas préoccupant.

La relation entre l'étirement et la contraction du ventricule a été définie dans le célèbre mécanisme de Frank-Starling ou simplement la loi du cœur de Starling. Ce principe stipule que, dans les limites physiologiques, la force de contraction cardiaque est directement proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire. Cela signifie que plus l'étirement du muscle ventriculaire est important (dans les limites), plus la contraction est puissante, ce qui augmente à son tour la SV. Par conséquent, en augmentant la précharge, vous augmentez la deuxième variable, la contractilité.

Otto Frank (1865-1944) était un physiologiste allemand ; parmi ses nombreux ouvrages publiés figurent des études détaillées sur cette importante relation cardiaque. Ernest Starling (1866-1927) était un important physiologiste anglais qui a également étudié le cœur. Bien qu'ils aient travaillé de manière largement indépendante, leurs efforts combinés et leurs conclusions similaires ont été reconnus sous le nom de « mécanisme Frank-Starling ».

Toute stimulation sympathique du système veineux augmentera le retour veineux vers le cœur, ce qui contribue au remplissage ventriculaire, à l'EDV et à la précharge. Alors qu'une grande partie du remplissage ventriculaire se produit alors que les oreillettes et les ventricules sont en diastole, la contraction des oreillettes, le coup de pied auriculaire, joue un rôle crucial en fournissant les 20 à 30 % restants du remplissage ventriculaire.

Contractilité

Il est pratiquement impossible d'envisager la précharge ou l'ESV sans mentionner très tôt le concept de contractilité. En effet, les deux paramètres sont intimement liés. La contractilité fait référence à la force de contraction du muscle cardiaque, qui contrôle la SV, et constitue le principal paramètre ayant un impact sur l'ESV. Plus la contraction est forte, plus le SV est grand et plus l'ESV est petit. Des contractions moins fortes se traduisent par des SV plus petits et des ESV plus grands. Les facteurs qui augmentent la contractilité sont décrits comme des facteurs inotropes positifs, et ceux qui diminuent la contractilité sont décrits comme des facteurs inotropes négatifs (ino- = « fibre » ; -tropique = « tournant vers »).

Comme on pouvait s'y attendre, la stimulation sympathique est un inotrope positif, alors que la stimulation parasympathique est un inotrope négatif. La stimulation sympathique déclenche la libération de NE à la jonction neuromusculaire par les nerfs cardiaques et stimule également la sécrétion d'épinéphrine et de NE par le cortex surrénalien. En plus de leurs effets stimulants sur les RH, ils se lient également aux récepteurs alpha et bêta de la membrane cellulaire du muscle cardiaque pour augmenter le taux métabolique et la force de contraction. Cette combinaison d'actions a pour effet net d'augmenter la SV et de laisser un ESV résiduel plus faible dans les ventricules. En comparaison, la stimulation parasympathique libère de l'ACh à la jonction neuromusculaire à partir du nerf vague. La membrane hyperpolarise et inhibe la contraction pour diminuer l'intensité de la contraction et de la SV, et pour augmenter l'ESV. Les fibres parasympathiques étant plus répandues dans les oreillettes que dans les ventricules, le site d'action principal se situe dans les chambres supérieures. La stimulation parasympathique dans les oreillettes diminue le coup de pied auriculaire et réduit l'EDV, ce qui diminue l'étirement et la précharge ventriculaires, limitant ainsi davantage la force de contraction ventriculaire. Une stimulation parasympathique plus forte diminue également directement la force de contraction des ventricules.

Plusieurs médicaments synthétiques, dont la dopamine et l'isoprotérénol, ont été développés pour imiter les effets de l'épinéphrine et de la NE en stimulant l'afflux d'ions calcium provenant du liquide extracellulaire. Des concentrations plus élevées d'ions calcium intracellulaires augmentent la force de la contraction. L'excès de calcium (hypercalcémie) agit également comme un agent inotrope positif. Le médicament digitalis abaisse la FC et augmente la force de la contraction, agissant comme un agent inotrope positif en bloquant la séquestration des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique. Cela conduit à des taux de calcium intracellulaires plus élevés et à une plus grande force de contraction. Outre les catécholamines de la moelle surrénalienne, d'autres hormones présentent également des effets inotropes positifs. Il s'agit notamment des hormones thyroïdiennes et du glucagon provenant du pancréas.

Les agents inotropes négatifs comprennent l'hypoxie, l'acidose, l'hyperkaliémie et une variété de médicaments synthétiques. Il s'agit notamment de nombreux bêta-bloquants et inhibiteurs calciques. Les premiers médicaments bêtabloquants incluent le propranolol et le pronéthalol et sont reconnus pour avoir révolutionné le traitement des patients cardiaques souffrant d'angine de poitrine. Il existe également une grande classe d'inhibiteurs calciques à base de dihydropyridine, de phénylalkylamine et de benzothiazépine qui peuvent être administrés en diminuant l'intensité de la contraction et de la SV.

Afterload

La postcharge fait référence à la tension que les ventricules doivent développer pour pomper le sang efficacement contre la résistance du système vasculaire. Toute affection qui augmente la résistance nécessite une postcharge plus importante pour forcer l'ouverture des valves semi-lunaires et pomper le sang. Les dommages causés aux valves, tels que la sténose, qui les rendent plus difficiles à ouvrir, augmenteront également la post-charge. Toute diminution de la résistance diminue la charge postérieure. La figure\(\PageIndex{4}\) résume les principaux facteurs influençant la SV, la figure\(\PageIndex{5}\) résume les principaux facteurs influençant le CO et les tableaux\(\PageIndex{1}\) et\(\PageIndex{2}\) résumant les réponses cardiaques à l'augmentation et à la diminution du débit et de la pression sanguins afin de rétablir l'homéostasie.

Figure\(\PageIndex{4}\) : Principaux facteurs influençant le volume systolique. De nombreux facteurs influent sur la précharge, la postcharge et la contractilité, et constituent les principales considérations qui influencent la SV.

Figure\(\PageIndex{5}\) : Résumé des principaux facteurs influençant le débit cardiaque. Les principaux facteurs influençant la HR incluent l'innervation autonome et le contrôle endocrinien. Les facteurs environnementaux tels que les électrolytes, les produits métaboliques et la température ne sont pas présentés. Les principaux facteurs contrôlant le SV incluent la précharge, la contractilité et la postcharge. D'autres facteurs tels que les électrolytes peuvent être classés en tant qu'agents inotropes positifs ou négatifs.

Tableaux\(\PageIndex{3}\) : Réponse cardiaque à une diminution du débit sanguin et de la pression due à une diminution du débit cardiaque
	Barorécepteurs (aorte, artères carotides, veines cave et oreillettes)	Chimiorécepteurs (à la fois dans le système nerveux central et à proximité des barorécepteurs)
Sensible à	Étirement décroissant	Diminution de l'O ₂ et augmentation du CO ₂, de l'H ⁺ et de l'acide lactique
Cible	Stimulation parasympathique supprimée	Stimulation sympathique accrue
Réponse du cœur	Augmentation du rythme cardiaque et augmentation du volume systolique	Augmentation du rythme cardiaque et augmentation du volume systolique
Effet global	Augmentation du débit sanguin et de la pression due à l'augmentation du débit cardiaque ; hémostase rétablie	Augmentation du débit sanguin et de la pression due à l'augmentation du débit cardiaque ; hémostase rétablie

Tableaux\(\PageIndex{4}\) : Réponse cardiaque à l'augmentation du débit sanguin et de la pression due à l'augmentation du débit cardiaque
	Barorécepteurs (aorte, artères carotides, veines cave et oreillettes)	Chimiorécepteurs (à la fois dans le système nerveux central et à proximité des barorécepteurs)
Sensible à	Étirement croissant	Augmentation de l'O ₂ et diminution du CO ₂, de l'H ⁺ et de l'acide lactique
Cible	Stimulation parasympathique accrue	Stimulation sympathique supprimée
Réponse du cœur	Diminution de la fréquence cardiaque et diminution du volume	Diminution de la fréquence cardiaque et diminution du volume
Effet global	Diminution du débit et de la pression sanguins en raison de la diminution du débit cardiaque ; hémostase rétablie	Diminution du débit et de la pression sanguins en raison de la diminution du débit cardiaque ; hémostase rétablie

Révision du chapitre

De nombreux facteurs influent sur la FC et la SV et, ensemble, ils contribuent à la fonction cardiaque. La FC est largement déterminée et régulée par la stimulation autonome et les hormones. Plusieurs boucles de rétroaction contribuent au maintien de l'homéostasie en fonction des niveaux d'activité, comme le réflexe auriculaire, qui est déterminé par le retour veineux.

La SV est régulée par l'innervation autonome et les hormones, mais aussi par le temps de remplissage et le retour veineux. Le retour veineux est déterminé par l'activité des muscles squelettiques, le volume sanguin et les modifications de la circulation périphérique. Le retour veineux détermine la précharge et le réflexe auriculaire. Le temps de remplissage directement lié aux ressources humaines détermine également la précharge. La précharge impacte alors à la fois l'EDV et l'ESV. L'innervation autonome et les hormones régulent largement la contractilité. La contractilité a un impact sur l'EDV tout comme la postcharge. Le CO est le produit de HR multiplié par SV. SV est la différence entre l'EDV et l'ESV.

Questions de révision

Q. La force que le cœur doit surmonter pour pomper le sang est connue sous le nom de ________.

A. précharge

B. postcharge

C. débit cardiaque

D. volume systolique

Réponse : B

Q. Les centres cardiovasculaires se situent dans quelle zone du cerveau ?

A. bulbe rachidien

B. étangs

C. mésencéphale (mésencéphale)

D. cérébrum

Réponse : A

Q. Chez un jeune adulte en bonne santé, qu'arrive-t-il au débit cardiaque lorsque le rythme cardiaque dépasse 160 battements par minute ?

R. Elle augmente.

B. Elle diminue.

C. Elle reste constante.

D. Il n'y a aucun moyen de prévoir.

Réponse : B

Q. Qu'arrive-t-il à la précharge en cas de constriction veineuse dans les veines ?

R. Elle augmente.

B. Elle diminue.

C. Elle reste constante.

D. Il n'y a aucun moyen de prévoir.

Réponse : A

Q. Lequel des composés suivants est un inotrope positif ?

A. Non ⁺

B. K ⁺

C. Ca ²⁺

D. à la fois Na ⁺ et K ⁺

Réponse : C

Questions sur la pensée critique

Q. Pourquoi l'augmentation de l'EDV augmente-t-elle la contractilité ?

R. L'augmentation de l'EDV augmente la longueur des sarcomères dans les cellules du muscle cardiaque, ce qui permet la formation de ponts croisés entre la myosine et l'actine et permet une contraction plus puissante. Cette relation est décrite dans le mécanisme de Frank-Starling.

Q. Pourquoi la postcharge est-elle importante pour la fonction cardiaque ?

R. La postcharge représente la résistance des artères au flux de sang éjecté des ventricules. S'il n'est pas compensé, si la post-charge augmente, le débit diminuera. Pour que le cœur puisse maintenir un débit suffisant pour surmonter l'augmentation de la charge postérieure, il doit pomper avec plus de force. C'est l'une des conséquences négatives de l'hypertension artérielle ou de l'hypertension.

Lexique

postcharge: force que les ventricules doivent développer pour pomper efficacement le sang contre la résistance des vaisseaux

tonalité autonome: état contractile pendant l'activité cardiaque au repos provoqué par une légère stimulation sympathique et parasympathique

réflexe auriculaire: (également appelé réflexe de Bainbridge) réflexe autonome qui répond aux récepteurs d'étirement situés dans les oreillettes qui envoient des impulsions à la zone du cardioaccélérateur afin d'augmenter la fréquence cardiaque lorsque le flux veineux dans les oreillettes augmente

Réflexe de Bainbridge: (également appelé réflexe auriculaire) réflexe autonome qui répond aux récepteurs d'étirement situés dans les oreillettes qui envoient des impulsions à la zone du cardioaccélérateur afin d'augmenter la fréquence cardiaque lorsque le flux veineux dans les oreillettes augmente

reflex barorécepteur: réflexe autonome dans lequel les centres cardiaques surveillent les signaux émis par les barorécepteurs (récepteurs d'étirement) et régulent la fonction cardiaque en fonction du débit sanguin

débit cardiaque (CO): quantité de sang pompée par chaque ventricule pendant une minute ; égale HR multipliée par SV

plexus cardiaque: réseau complexe apparié de fibres nerveuses situées près de la base du cœur qui reçoivent des stimulations sympathiques et parasympathiques pour réguler la FC

réflexes cardiaques: série de réflexes autonomes qui permettent aux centres cardiovasculaires de réguler la fonction cardiaque sur la base d'informations sensorielles provenant de divers capteurs viscéraux

réserve cardiaque: différence entre le CO maximal et le CO au repos

fraction d'éjection: portion du sang pompée ou éjectée du cœur à chaque contraction ; représentée mathématiquement par SV divisée par EDV

temps de remplissage: durée de la diastole ventriculaire au cours de laquelle se produit le remplissage

Mécanisme Frank-Starling: relation entre l'étirement ventriculaire et la contraction, dans laquelle la force de contraction cardiaque est directement proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire

fréquence cardiaque (HR): nombre de fois que le cœur se contracte (battements) par minute

facteurs inotropes négatifs: facteurs qui ont un impact négatif sur la contractilité cardiaque ou qui la réduisent

facteurs inotropes positifs: facteurs qui ont un impact positif ou qui augmentent la contractilité cardiaque

volume systolique (SV): la quantité de sang pompée par chaque ventricule par contraction ; également, la différence entre l'EDV et l'ESV

fréquence cardiaque cible: gamme dans laquelle le cœur et les poumons bénéficient au maximum d'un entraînement aérobique