学习目标
- 认识精神分裂症的本质，避免误解它涉及人格分裂
- 对精神分裂症的主要症状进行分类和描述
- 了解与精神分裂症发展相关的遗传、生物和环境因素之间的相互作用
- 讨论研究精神分裂症前驱症状的重要性
精神分裂症是一种毁灭性的心理障碍，其特征是思想、感知、情感和行为出现严重障碍。 大约\(1\%\)有人一生中患有精神分裂症，通常这种疾病是在成年初期（早期到中期\(20s\)）首次诊断出来的。 大多数精神分裂症患者在许多日常活动中都会遇到重大困难，例如找工作、支付账单、照顾自己（美容和卫生）以及与他人保持关系。 频繁住院通常是精神分裂症的常规，而不是例外。 即使他们接受了现有的最佳治疗，许多精神分裂症患者仍将在他们的一生中继续经历严重的社交和职业障碍。
什么是精神分裂症？ 首先，精神分裂症不是一种涉及人格分裂的疾病；也就是说，精神分裂症与分离性身份障碍（俗称多人格障碍）不是一回事。 这些疾病有时会被混淆，因为精神分裂症一词由瑞士精神科医生欧根·布鲁勒在1911年首次创造，源自希腊语，指心理功能的 “分裂”（phrene）（Green，2001）。
精神分裂症被认为是一种精神病，或者是指一个人的思想、认知和行为受到损害，以至于她在生活中无法正常运转的疾病。 简而言之，患有精神病（即患有精神病）的人与我们大多数人生活的世界脱节。
精神分裂症的症状
精神分裂症的主要症状包括幻觉、妄想、思维混乱、运动行为混乱或异常以及阴性症状（APA，2013）。 幻觉是一种在没有外部刺激的情况下发生的感知体验。 听觉幻觉（听觉声音）发生在大约三分之二的精神分裂症患者中，是迄今为止最常见的幻觉形式（Andreasen，1987）。 这些声音可能熟悉或不熟悉，他们可能在交谈或争论，或者声音可能会对这个人的行为提供连续的评论（Tsuang、Farone 和 Green，1999 年）。
不太常见的是视觉幻觉（看到不存在的东西）和嗅觉幻觉（闻到实际上不存在的气味）。
妄想是与现实背道而驰的信念，即使面对相互矛盾的证据，也坚定不移。 我们中的许多人认为有些人会认为很奇怪，但是错觉很容易被识别，因为它显然是荒谬的。 精神分裂症患者可能认为他的母亲正在与联邦调查局密谋毒害他的咖啡，或者认为他的邻居是想杀死他的敌方间谍。 这类妄想被称为偏执狂妄想，它涉及（错误的）信念，即其他人或机构正在密谋伤害他人。 精神分裂症患者也可能怀有宏伟的错觉，认为自己拥有特殊的力量、独特的知识或极其重要。 例如，自称是耶稣基督、自称拥有可追溯到5000年前的知识或自称是伟大哲学家的人正在经历宏伟的错觉。 其他错觉包括认为自己的思想正在被消除（思想撤退）或思想已被置于脑海中（思想插入）。 另一种错觉是躯体错觉，即认为自己的身体正在发生一些非常异常的事情（例如，一个人的肾脏正在被蟑螂吃掉）。
混乱的思维是指脱节和不连贯的思维过程，通常由一个人所说的话来发现。 这个人可能会漫步，表现出松散的联想（从一个话题跳到另一个话题），或者说话的方式非常混乱和难以理解，以至于这个人好像是在随机组合单词。 公然不合逻辑的言论也表现出混乱的思维（例如，“芬威球场在波士顿。 我住在波士顿。 因此，我住在芬威球场。”）用切线来回应他人的陈述或问题：用与所说或问的内容几乎没有关系或无关的言论来回应他人的陈述或问题。 例如，如果问一个被诊断患有精神分裂症的人是否有兴趣接受特殊的职业培训，她可能会说她曾经在某个地方坐过火车。 对于精神分裂症患者来说，职业训练和乘坐火车之间的切线（略有相关）足以引起这样的反应。
混乱或异常的运动行为是指不寻常的行为和动作：变得异常活跃，表现出愚蠢的孩子般的行为（咯咯笑和自我吸收的微笑），进行反复和无目的的动作，或者表现出奇怪的面部表情和手势。 在某些情况下，该人会表现出紧张的行为，表现出对环境的反应性降低，例如摆姿势，即人长时间保持僵硬而奇怪的姿势，或者紧张的昏迷，完全缺乏动作和言语行为。
阴性症状是那些反映某些行为、情绪或驱动力明显下降和缺乏的症状（Green，2001）。 情感表情减弱的人在其面部表情、言语或动作中不会表现出任何情绪，即使这些表情是正常的或预期的。 Avolition的特点是缺乏参与自我发起和有意义活动的动力，包括最基本的任务，例如洗澡和美容。 Alogia是指语音输出减少；简而言之，患者说的话不多。 另一个负面症状是社交或社交退缩以及对与他人进行社交互动缺乏兴趣。 最后一个负面症状是快乐感，是指无法体验快乐。 表现出快感的人对大多数人认为是愉快的活动（例如爱好、娱乐或性活动）几乎没有兴趣。
精神分裂症的病因
有大量证据表明精神分裂症有遗传基础。 如果父母的父母患有精神分裂症，患精神分裂症的风险几乎是没有精神分裂症的两\(6\)倍（Goldstein、Buka、Seidman 和 Tsuang，2010 年）。 此外，随着与被诊断患有精神分裂症的家庭成员的遗传关系增加，患精神分裂症的风险也会增加（Gottesman，2001）。
基因
在考虑遗传学在精神分裂症中的作用时，就像在任何疾病中一样，基于家庭和双胞胎研究的结论会受到批评。 这是因为与关系不那么密切的家庭成员（例如堂兄弟）相比，关系密切的家庭成员（例如兄弟姐妹）更有可能共享相似的环境；此外，同卵双胞胎比异卵双胞胎更有可能受到他人的类似对待。 因此，家庭和双胞胎研究不能完全排除共享环境和经历可能产生的影响。 这些问题可以通过收养研究来纠正，在这种研究中，孩子在很小的时候就与父母分离。 赫斯顿（Heston）（1966年）进行的首批精神分裂症\(97\)收养研究之一是在\(36\)一年内跟踪被收养者，包括\(47\)精神分裂症母亲所生的被收养者。 在母亲患有精神分裂症的\(47\)被收养者 (\(11\%\)) 中，有五名后来被诊断出患有精神分裂症，而对\(50\)照被收养者中没有一个被诊断出患有精神分裂症。 其他收养研究一直报告说，对于后来被诊断出患有精神分裂症的被收养者来说，他们的亲生亲属患精神分裂症的风险高于养亲（Shih、Belmonte 和 Zandi，2004）。
尽管收养研究支持了遗传因素导致精神分裂症的假设，但它们也证明这种疾病很可能源于遗传和环境因素的组合，而不仅仅是基因本身。 例如，一项研究的研究人员调查了\(303\)被收养者的精神分裂症发病率（Tienari等人，2004年）。 共有被收养\(145\)者的亲生母亲患有精神分裂症；这些被收养者构成了高遗传风险群体。 其他\(158\)被收养者的母亲没有精神病史；这些被收养者构成了低遗传风险群体。 研究人员设法确定了被收养者的家庭是健康还是不安。 例如，如果被收养者表现出大量的批评、矛盾和缺乏解决问题的能力，则被收养者被认为是在混乱的家庭环境中长大的。 研究结果表明，与亲生母亲患有精神分裂症的被收养者相比，母亲患有精神分裂症（高遗传风险）且在混乱的家庭环境中长大的被收养者更有可能患精神分裂症或其他精神病（\(36.8\%\)）但是谁是在健康的环境中长大的（\(5.8\%\)），或者是在受干扰（）或健康（\(5.3\%\)\(4.8\%\)）环境中长大的遗传风险较低的被收养者。 由于遗传风险高的被收养者只有在受干扰的家庭环境中长大后才可能患上精神分裂症，因此这项研究支持对精神分裂症的无神论压力解释——遗传脆弱性和环境压力都是精神分裂症所必需的要发育，光靠基因并不能显示全貌。
神经递质
如果我们承认精神分裂症至少部分起源于遗传（看起来确实如此），那么下一步应该是识别这种疾病患者中常见的生物学异常是有道理的。 也许不足为奇的是，确实发现了许多神经生物学因素与精神分裂症有关。 其中一个多年来受到广泛关注的因素是神经递质多巴胺。 两组发现激发了人们对多巴胺在精神分裂症中的作用的兴趣：增加多巴胺水平的药物会产生精神分裂症样症状，阻断多巴胺活性的药物可以减轻症状（Howes & Kapur，2009）。 精神分裂症的多巴胺假说提出，多巴胺过多或多巴胺受体过多是精神分裂症发作和维持的原因（Snyder，1976）。 最近在该领域的研究表明，多巴胺的异常因大脑区域而异，因此会以独特的方式导致症状。 总的来说，这项研究表明，边缘系统中多巴胺过多可能是造成某些症状的原因，例如幻觉和妄想，而前额叶皮层中低水平的多巴胺可能是阴性症状的主要原因（avolition、alogia、asociality）和 anhedonia）（戴维斯、卡恩、高和戴维森，1991 年）。 近年来，血清素受到关注，用于治疗该疾病的新型抗精神病药物通过阻断血清素受体起作用（Baumeister & Hawkins，2004）。
大脑解剖学
脑成像研究表明，精神分裂症患者的心室肿大，脑内含有脑脊液（Green，2001）。 这一发现很重要，因为心室大于正常心室表明各个大脑区域的大小都缩小了，因此意味着精神分裂症与脑组织流失有关。 此外，许多精神分裂症患者在额叶中的灰质（神经元细胞体）有所减少（Lawrie & Abukmeil，1998 年），许多人在执行认知任务时表现出较少的额叶活动（Buchsbaum 等人，1990 年）。 额叶在各种复杂的认知功能中很重要，例如计划和执行行为、注意力、言语、运动和问题解决。 因此，该地区的异常情况为解释精神分裂症患者为什么在这些领域会出现缺陷提供了理由。
怀孕期间的活动
为什么精神分裂症患者会出现这些大脑异常？ 许多可能影响正常大脑发育的环境因素可能是错误的。 据报道，后来患上精神分裂症的儿童出生时产科并发症的发生率很高（Cannon、Jones和Murray，2002年）。 此外，如果母亲在怀孕的头三个月接触过流感，患精神分裂症的风险就会增加（Brown 等人，2004）。 研究还表明，母亲在怀孕期间的情绪压力可能会增加后代患精神分裂症的风险。 一项研究报告称，母亲在妊娠头三个月经历过亲属死亡的后代患精神分裂症的风险显著增加（Khashan等人，2008年）。
大麻
与精神分裂症有关的另一个变量是大麻的使用。 尽管许多报告表明，精神分裂症患者比没有精神分裂症的人更有可能使用大麻（Thornicroft，1990），但此类调查无法确定使用大麻是否会导致精神分裂症，反之亦然。 但是，许多纵向研究表明，使用大麻实际上是精神分裂症的危险因素。 一项针对\(15\)多年后接受后续跟踪的\(45,000\)瑞典应征入伍者的经典调查发现，那些在征兵时报告至少使用过一次大麻的人在随后的时期患精神分裂症的可能性是原来的两\(2\)倍以上\(15\)比那些报告从未使用过大麻的人年多；那些表示使用过大麻\(50\)或更多次的人患精神分裂症的可能性是原来的两\(6\)倍（Andréasson、Allbeck、Engström 和 Rydberg，1987 年）。 最近，一项\(35\)纵向研究综述发现，使用大麻的人患精神分裂症和其他精神病的风险显著增加，最频繁使用大麻的人患精神分裂症和其他精神病的风险最大（Moore等人，2007年）。 其他研究发现，使用大麻与较早年龄的精神病发作有关（Large、Sharma、Compton、Slade 和 Nielssen，2011 年）。 总体而言，现有证据似乎表明，使用大麻在精神分裂症的发展中起着因果关系，尽管重要的是要指出，使用大麻并不是必不可少或充分的危险因素，因为并非所有精神分裂症患者都使用过大麻，而且大多数大麻使用者不会患上精神分裂症（Casadio、Fernandes、Murray 和 Di Forti，2011 年）。 对数据的一种合理解释是，在青春期重要的早期成熟期，早期使用大麻可能会破坏正常的大脑发育（Trezza、Cuomo 和 Vanderschuren，2008）。 因此，早期使用大麻可能为精神分裂症和其他精神病的发展奠定基础，尤其是在已确立脆弱性的人群中（Casadio等人，2011年）。
精神分裂症：预警信号
心脏病和癌症等疾病的早期发现和治疗提高了患有这些疾病的人的存活率和生活质量。 一种新方法包括识别表现出轻微精神病症状的人，例如不寻常的思维内容、偏执狂、奇怪的沟通、妄想、学校或工作中的问题以及社交功能下降（这些都是创造的前驱症状）的人，并关注这些人随着时间的推移，确定他们中哪些人会患上精神病，哪些因素最能预测这种疾病。 已经确定了许多预测前驱者患上精神病的可能性更高的因素：遗传风险（精神病家族史）、最近的功能恶化、不寻常的思维内容高度、高度怀疑或偏执狂、社交能力差功能和药物滥用史（Fusar-Poli 等人，2013 年）。 进一步的研究将使人们能够更准确地预测患精神分裂症风险最大的人群，从而对谁进行早期干预。
Big Deeper：法医心理学
2013年8月，17岁的科迪·梅茨克-马德森在养父母的财产上袭击了5岁的多米尼克·埃尔金斯。 梅茨克-麦德森相信自己在与哥布林作战，而多米尼克是哥布林指挥官，因此用砖头击败了多米尼克，然后将他脸朝下抱在小溪里。 临床和法医心理学家艾伦·戈德斯坦博士作证说，梅茨克-马德森认为他看到的哥布林是真实的，当时不知道是多米尼克。 他因精神错乱被判无罪，对多米尼克之死不承担法律责任（Nelson，2014）。 科迪还被发现对自己或他人构成危险。 他将被关押在精神病院，直到他被判定不再危险。 这并不意味着他 “逃脱” 了任何东西。 事实上，根据美国精神病学协会的说法，因精神错乱而被判无罪的人被关押在精神病院的时间通常比他们因定罪而在监狱里待的时间一样长或更长。
大多数患有精神疾病的人并不暴力。 只有3-5％的暴力行为是由被诊断患有严重精神疾病的人实施的，而患有严重精神疾病的人成为犯罪受害者的可能性是犯罪受害者的十倍以上（MentalHealth.gov，2017）。 与梅茨克-马德森这样的人一起工作的心理学家是法医心理学子学科的一部分。 法医心理学家参与对参与法律系统的个人的心理评估和治疗。 他们利用自己对人类行为和精神疾病的了解来协助司法和法律系统在涉及人身伤害诉讼、工伤赔偿、受审能力以及因精神错乱而表示不认罪等问题的案件中做出裁决。
