3.2: 神经系统的细胞

学习目标

• 识别神经元的基本部分
• 描述神经元如何相互通信
• 解释药物如何充当给定神经递质系统的激动剂或拮抗剂

努力理解人类思想的心理学家可能会研究神经系统。 学习人体细胞和器官的功能可以帮助我们了解人类心理学的生物学基础。 神经系统由两种基本细胞类型组成：神经胶质细胞（也称为神经胶质细胞）和神经元。 传统上，神经胶质细胞在物理和新陈代谢方面都对神经元起着支持作用。 神经胶质细胞为神经系统提供支架，帮助神经元紧密排列以实现神经元交流，为神经元提供隔离，输送营养和废物，并调解免疫反应。 多年来，研究人员一直认为神经胶质细胞比神经元多得多；但是，苏珊娜·赫库拉诺-霍泽尔实验室的最新研究对这一长期假设提出了质疑，并提供了重要证据，表明胶质细胞与神经元的比例可能接近 1:1。 这很重要，因为它表明人类的大脑与其他灵长类动物的大脑比以前想象的要相似（Azevedo 等人，2009 年；Hercaulano-Houzel，2012 年；Herculano-Houzel，2009 年）。 另一方面，神经元充当相互连接的信息处理器，对于神经系统的所有任务至关重要。 本节简要描述神经元的结构和功能。

神经元结构

神经元是神经系统的核心组成部分，出生时强度为1000亿。 像所有细胞一样，神经元由几个不同的部分组成，每个部分都起着特殊的功能（图3.8）。 神经元的外表面由半渗透膜组成。 这种膜允许较小的分子和没有电荷的分子通过它，同时阻止较大或高电荷的分子。

图 3.8 此插图显示了一个由神经胶质细胞髓鞘化的典型神经元。

神经元的核位于体细胞或细胞体内。 体细胞有被称为树突的分支延伸。 神经元是一个小型的信息处理器，树突作为从其他神经元接收信号的输入点。 这些信号通过体细胞通过电气传输，然后沿着被称为轴突的体细胞的主要延伸部分向下传输，轴突在多个终端按钮处结束。 终端按钮包含含有神经递质的突触囊泡，神经递质是神经系统的化学信使。

轴突的长度从几分之一英寸到几英尺不等。 在某些轴突中，神经胶质细胞形成一种称为髓鞘的脂肪物质，它覆盖轴突并起到绝缘体的作用，从而提高信号的传播速度。 髓鞘不是连续的，轴突长度下方会有很小的间隙。 髓鞘中的这些缝隙被称为 Ranvier 节点。 髓鞘对于神经系统内神经元的正常运作至关重要：它提供的绝缘层的丧失可能不利于正常功能。 要了解这是如何工作的，让我们举一个例子。 北大是前面讨论过的一种遗传性疾病，它会导致髓磷脂减少以及白质皮质和皮层下结构异常。 这种疾病与多种问题有关，包括严重的认知缺陷、过度的反射和癫痫发作（Anderson & Leuzzi，2010 年；Huttenlocher，2000 年）。 另一种疾病是多发性硬化症（MS），一种自身免疫性疾病，涉及整个神经系统轴突上的髓鞘大量丧失。 由此产生的电信号干扰阻碍了神经元快速传递信息，并可能导致多种症状，例如头晕、疲劳、运动控制丧失和性功能障碍。 尽管某些治疗方法可能有助于改变病程并控制某些症状，但目前尚无治疗多发性硬化症的已知方法。

在健康个体中，神经元信号从轴突快速向下移动到终端按钮，突触囊泡将神经递质释放到突触裂缝中（图3.9）。 突触裂缝是两个神经元之间的一个非常小的空间，是神经元之间进行通信的重要部位。 一旦神经递质被释放到突触裂缝中，它们就会穿过突触裂缝并与相邻神经元树突上的相应受体结合。 受体，即神经递质附着在细胞表面的蛋白质，其形状各不相同，不同的形状 “匹配” 不同的神经递质。

神经递质如何 “知道” 与哪个受体结合？ 神经递质和受体具有所谓的锁和钥匙关系——特定的神经递质适合特定的受体，类似于钥匙装锁的方式。 神经递质与它适合的任何受体结合。

图 3.9 (a) 突触裂缝是一个神经元的终端按钮和另一个神经元的树突之间的空间。 (b) 在这张来自扫描电子显微镜的伪彩色图像中，打开了终端按钮（绿色）以露出里面的突触囊泡（橙色和蓝色）。 每个囊泡含有大约 10,000 个神经递质分子。 （来源 b：美国国立卫生研究院 NIH-NIGMS Tina Carvalho 对作品的修改；来自 Matt Russell 的比例尺数据）

神经元通信

既然我们已经了解了神经元的基本结构以及这些结构在神经元通信中所起的作用，那么让我们仔细看看信号本身，即它如何在神经元中移动，然后跳到下一个神经元，在那里重复这个过程。

我们从神经元膜开始。 神经元存在于流体环境中——它被细胞外液体包围并含有细胞内液体（即细胞质）。 神经元膜使这两种液体分离，这是一个至关重要的作用，因为通过神经元的电信号取决于细胞内和细胞外液体的电学差异。 膜上的这种电荷差异称为膜电位，为信号提供能量。

流体的电荷是由溶解在流体中的带电分子（离子）引起的。 神经元膜的半渗透性质在一定程度上限制了这些带电分子的运动，因此，一些带电粒子在细胞内部或外部往往会变得更加集中。

在信号之间，神经元膜的电位处于准备状态，称为静息电位。 就像伸出橡皮筋等待起作用一样，离子在细胞膜的两侧排成一列，准备在神经元活跃并且膜打开大门（即允许离子在膜上移动的钠钾泵）时冲过膜。 高浓度区域的离子已准备好移动到低浓度区域，而正离子已准备好移动到带负电荷的区域。

在静止状态下，钠（Na ⁺）在细胞外的浓度更高，因此它往往会进入细胞。 另一方面，钾（K ⁺）在细胞内部的浓度更高，并且往往会移出细胞（图3.10）。 此外，与外部相比，电池内部具有轻微的负电荷。 这为钠提供了额外的力，使其进入细胞。

图 3.10 在静止电位时，Na ⁺（蓝色五边形）在细胞外液中的浓度更高（以蓝色显示），而K ⁺（紫色方块）在细胞质或细胞内液中的膜附近的浓度更高。 其他分子，例如氯离子（黄色圆圈）和带负电荷的蛋白质（棕色方块），有助于在细胞外液中产生正净电荷，在细胞内液中产生负净电荷。

从这种静止电位状态中，神经元接收信号，其状态突然改变（图3.11）。 ^{当神经元在树突处接收信号时（由于来自相邻神经元的神经递质与其受体结合），神经元膜上会打开小孔隙或门，从而允许在电荷和浓度差的推动下，钠离子进入细胞。} 随着正离子的涌入，电池的内部电荷变得更加正。 如果电荷达到一定水平，称为激发阈值，神经元就会激活，动作电位开始。

许多额外的孔隙会打开，导致 Na ⁺ 离子大量涌入，膜电位（峰值作用电位）出现巨大的正峰值。 在峰值高峰时，钠门关闭，钾门打开。 当带正电荷的钾离子离开时，细胞很快开始复极化。 起初，它会超极化，变得比静止电位稍微负一些，然后趋于平稳，恢复到静止电位。

图 3.11 在作用电位期间，膜上的电荷发生巨大变化。

这个正峰值构成了动作电位：通常从细胞体沿轴突向下移动到轴突末端的电信号。 电信号沿轴突向下移动，脉冲在兰维尔节点之间以跳跃的方式跳跃。 Ranvier 的节点是髓鞘中的天然缝隙。 在每一点，一些进入细胞的钠离子都会扩散到轴突的下一部分，从而使电荷超过激发阈值，并引发新的钠离子涌入。 动作电位以这种方式一直沿轴突向下移动，直到到达终端按钮。

动作电位是一种全有或全无的现象。 简而言之，这意味着来自另一个神经元的传入信号要么足以达到激发阈值，要么不足以达到激发阈值。 两者之间没有关系，动作潜力一旦启动，也无法将其关闭。 可以把它想象成发送电子邮件或短信。 你可以考虑随心所欲地发送，但是在你点击发送按钮之前，消息不会发送。 此外，一旦你发送了消息，就无法阻止它。

因为要么全有，要么全无，所以动作电位会在轴突沿线的每个点全力重新创建或传播。 就像鞭炮点燃的保险丝一样，它在沿轴突移动时不会消失。 正是这种全有或全无的特性解释了这样一个事实，即你的大脑感觉到远处的身体部位（例如脚趾）受到的伤害与鼻子的伤害一样痛苦。

如前所述，当动作电位到达终端按钮时，突触囊泡将其神经递质释放到突触裂缝中。 神经递质穿过突触并与相邻神经元树突上的受体结合，这个过程会在新的神经元中重复（假设信号强到足以触发动作电位）。 信号传递后，突触裂缝中多余的神经递质就会漂移，分解成非活性片段，或者在称为再摄取的过程中被重新吸收。 再摄取涉及将神经递质泵回释放它的神经元中，以清除突触（图3.12）。 清除突触既可以在信号之间提供明确的 “开” 和 “关” 状态，又可以调节神经递质的产生（完整的突触囊泡提供无需产生其他神经递质的信号）。

图 3.12 Reuptake 涉及将神经递质从突触移回释放它的轴突末端。

神经元通信通常被称为电化学事件。 动作电位沿轴突长度向下移动是一种电事件，而神经递质在突触空间中的运动代表该过程的化学部分。 但是，神经元之间存在一些完全是电气的特殊连接。 在这种情况下，据说神经元通过电突触进行通信。 在这些情况下，两个神经元通过间隙连接在物理上相互连接，这允许来自一个细胞的电流进入下一个细胞。 大脑中的电突触要少得多，但确实存在的电突触比上面描述的化学突触快得多（Connors & Long，2004）。

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神经递质和药物

不同的神经元会释放几种不同类型的神经递质，我们可以从广义上讲与不同神经递质相关的功能种类（表3.1）。 心理学家对神经递质功能的了解大部分来自对药物对心理障碍影响的研究。 从生物学角度看待行为生理原因的心理学家断言，抑郁症和精神分裂症等心理障碍与一个或多个神经递质系统的失衡有关。 从这个角度来看，精神药物可以帮助改善与这些疾病相关的症状。 精神药物是通过恢复神经递质平衡来治疗精神症状的药物。

表\(3.1\)：主要神经递质及其对行为的影响

神经递质	参与了	对行为的潜在影响
乙酰胆碱	肌肉动作、记忆	增强觉醒，增强认知能力
β-内啡肽	痛苦，快乐	减少焦虑，减轻紧张感
多巴胺	心情、睡眠、学习	愉悦感增加，食欲抑制
γ-氨基丁酸 (GABA)	大脑功能，睡眠	减少焦虑，减轻紧张感
谷氨酸	记忆，学习	提高学习能力，增强记忆力
去甲肾上腺素	心脏、肠道、警觉	觉醒增加，食欲受到抑制
血清素	心情，睡觉	情绪调节，食欲低落

精神活性药物可以作为给定神经递质系统的激动剂或拮抗剂。 激动剂是在受体部位模仿神经递质的化学物质。 另一方面，拮抗剂会阻断或阻碍神经递质在受体上的正常活性。 激动剂和拮抗剂代表处方药物，用于纠正人体病情背后的特定神经递质失衡。 例如，帕金森氏病是一种进行性神经系统疾病，与多巴胺水平低有关。 因此，帕金森氏病的常见治疗策略是使用多巴胺激动剂，多巴胺激动剂通过与多巴胺受体结合来模仿多巴胺的作用。

精神分裂症的某些症状与过度活跃的多巴胺神经传递有关。 用于治疗这些症状的抗精神病药物是多巴胺的拮抗剂——它们通过结合多巴胺的受体而不激活多巴胺的受体来阻断多巴胺的作用。 因此，它们可以防止一个神经元释放的多巴胺向相邻神经元发送信号信息。

与通过与受体位点结合起作用的激动剂和拮抗剂相反，再摄取抑制剂可防止未使用的神经递质被运回神经元。 这使神经递质能够在更长的时间内在突触裂缝中保持活跃，从而提高其有效性。 抑郁症一直与血清素水平降低有关，通常使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）治疗。 通过防止再摄取，SSRI 可增强血清素的作用，使其有更多时间与树突上的血清素受体相互作用。 当今市场上常见的 SSRI 包括百忧解、Paxil 和 Zoloft。 药物迷幻药在结构上与血清素非常相似，它影响与血清素相同的神经元和受体。 精神药物不是心理障碍患者的即时解决方案。 通常，一个人必须服用数周的药物才能看到改善，而且许多精神活性药物有明显的负面副作用。 此外，个人对药物的反应差异很大。 为了提高成功的机会，接受药物治疗的人也接受心理和/或行为疗法的情况并不少见。 一些研究表明，将药物疗法与其他形式的疗法相结合往往比任何一种单独的治疗更有效（例如，见March等人，2007年）。