26.1: 神经系统的解剖结构

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学习目标

描述神经系统的主要解剖学特征
解释为什么神经系统没有正常的微生物群
解释微生物如何克服神经系统的防御能力从而引起感染
识别和描述与各种神经系统感染相关的一般症状

临床重点：第 1 部分

大卫是来自新泽西州的35岁木匠。一年前，他被诊断出患有克罗恩病，这是一种没有已知病因的慢性炎症性肠病。他一直在服用处方皮质类固醇来控制病情，这种药物在抑制症状方面非常有效。但是，大卫最近病倒了，决定去看他的初级保健医生。他的症状包括发烧、持续咳嗽和呼吸急促。他的医生下令进行胸部X光检查，结果显示右肺已巩固。医生开了左氧氟沙星疗程，并告诉戴维如果感觉没有好转，他一周后再回来。

练习\(\PageIndex{1}\)

左氧氟沙星是什么类型的药物？
这种药物可以有效对抗哪种微生物？
哪种感染与大卫的症状一致？

人类神经系统可以分为两个相互作用的子系统：周围神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）。中枢神经系统由大脑和脊髓组成。周围神经系统是连接中枢神经系统与肌肉和感觉结构的广泛神经网络。这些系统的关系如图所示\(\PageIndex{1}\)。

中枢神经系统

大脑是人体中最复杂和最敏感的器官。它负责身体的所有功能，包括充当所有感觉、机动性、情感和智力的协调中心。对大脑的保护由头骨提供，而头骨又被头皮覆盖，如图所示\(\PageIndex{2}\)。头皮由一层皮肤组成，该皮肤松散地附着在aponeurosis上，这是一层扁平而宽的肌腱层，用于固定皮肤的表层。位于 aponeurosis 下方的骨膜牢固地包裹着头骨的骨骼，为骨骼提供保护、营养和骨修复能力。头骨层下方是围绕大脑的三层称为脑膜的膜。这些脑膜的相对位置如图所示\(\PageIndex{2}\)。最靠近头骨的脑膜层被称为硬脑膜（字面意思是坚强的母亲）。硬脑膜下方是蛛网膜母亲（字面意思是蜘蛛般的母亲）。最里面的脑膜层是一层精致的膜，叫做 pia mater（字面意思是温柔的母亲）。与其他脑膜层不同，pia mater 牢固地粘附在复杂的大脑表面。在 arachnoid mater 和 pia mater 之间是蛛网膜下腔空间。该区域内的蛛网膜下腔充满了脑脊液（CSF）。这种水样液体由脉络丛的细胞产生，脉络丛是大脑每个心室中的区域，由密集毛细血管床周围的长方体上皮细胞组成。脑脊液用于提供营养并清除神经组织中的废物。

大脑周围的层次图。 pia mater 是位于大脑表面的薄覆盖物。周围是脑脊液（CSF），这是一个含有血管的区域。蛛网膜维持着这个空间。硬脑膜是下一层，而且很厚。这三层（dura mater、arachnoid 和 pia mater）构成了脑膜。下一层是骨头。下一层是薄骨膜，然后是薄的 aponeurosis，最后是皮肤。 — 图\(\PageIndex{2}\)：人脑周围的组织层包括三个脑膜膜：硬脑膜、蛛网膜和 pia mater。（来源：美国国立卫生研究院对作品的修改）

血脑屏障

中枢神经系统的组织具有额外的保护，因为它们不会像其他组织那样暴露于血液或免疫系统。为大脑提供营养和其他化学物质的血管位于 pia mater 之上。与大脑中这些血管相关的毛细血管的渗透性低于体内其他部位的毛细血管。毛细血管内皮细胞形成紧密的连接，控制血液成分向大脑的转移。此外，与其他毛细血管相比，颅毛细血管的 fenestra（由膜密封的孔状结构）和 pinocytotic 囊泡要少得多。因此，循环系统中的物质直接与中枢神经系统相互作用的能力非常有限。这种现象被称为血脑屏障。

血脑屏障保护脑脊液免受污染，并且在排除潜在的微生物病原体方面可以非常有效。由于这些防御措施，脑脊液中没有正常的微生物群。血脑屏障还抑制许多药物进入大脑，尤其是不溶于脂质的化合物。这对涉及中枢神经系统感染的治疗具有深远影响，因为药物很难穿过血脑屏障与引起感染的病原体相互作用。

脊髓还具有类似于大脑周围的保护结构。椎骨内有硬脑膜（有时称为硬膜鞘）、蛛网膜、pia mater 和控制与脊髓相关的血管中血液成分转移的血脊髓屏障。

要引起中枢神经系统感染，病原体必须成功突破血脑屏障或血脊髓屏障。各种病原体使用不同的毒力因子和机制来实现这一目标，但它们通常可以分为四类：细胞间（也称为旁细胞）、经细胞、白细胞促进和非血源性。细胞间进入涉及使用微生物毒力因子、毒素或炎症介导的过程在血脑屏障的细胞之间传递。在跨细胞进入过程中，病原体使用毒力因子穿过血脑屏障的细胞，这些毒性因子使其能够粘附在液泡或受体介导的机制上并触发其吸收。白细胞促进进入是一种特洛伊木马机制，发生在病原体感染外周血白细胞直接进入中枢神经系统时。非血源性进入允许病原体在不遇到血脑屏障的情况下进入大脑；当病原体沿着直接进入中枢神经系统的嗅觉或三叉脑神经传播时，就会发生这种情况。

链接到学习

观看这段关于血脑屏障的视频

练习\(\PageIndex{2}\)

血脑屏障的主要功能是什么？

周围神经系统

PNS 由连接人体器官、四肢和其他解剖结构与大脑和脊髓的神经组成。与大脑和脊髓不同，PNS 不受骨骼、脑膜或血液屏障的保护，因此，PNS 的神经更容易受到伤害和感染。微生物对周围神经的损伤会导致刺痛或麻木，称为神经病。这些症状也可能是由创伤和非传染性原因引起的，例如药物或糖尿病等慢性疾病。

神经系统的细胞

PNS 和 CNS 的组织由称为神经胶质细胞（神经胶质细胞）和神经元（神经细胞）的细胞组成。神经胶质细胞有助于神经元的组织，为神经元功能的某些方面提供支架，并有助于从神经损伤中恢复。

神经元是存在于整个神经系统的特殊细胞，它们使用电化学过程通过神经系统传递信号。神经元的基本结构如图所示\(\PageIndex{3}\)。细胞体（或体体）是神经元的代谢中心，包含细胞核和大部分细胞器。来自体细胞的许多细分支延伸部分被称为树突体。体细胞还会产生细长的延伸部分，称为轴突它负责通过精心设计的离子传输过程传输电化学信号。某些类型神经元的轴突在人体内可以延伸到一米长。为了促进电化学信号传输，一些神经元在轴突周围有髓鞘层。髓磷脂由神经胶质细胞的细胞膜形成，例如PNS中的Schwann细胞和中枢神经系统中的少突胶质细胞，围绕和隔离轴突从而显著提高了沿轴突的电化学信号传输速度。轴突的末端形成许多分支，这些分支以称为突触终端的灯泡结尾。神经元与其他细胞（例如另一个神经元）形成连接，它们与之交换信号。这些连接点实际上是神经元之间的间隙，被称为突触。在每个突触处，都有一个突触前神经元和一个突触后神经元（或其他细胞）。突触前末端轴突的突触末端与树突体、体细胞或有时是突触后神经元的轴突或另一种类型的细胞（例如肌肉细胞）的一部分形成突触。突触末端含有充满称为神经递质的化学物质的囊泡。当轴突向下移动的电化学信号到达突触时，囊泡与膜融合，神经递质被释放，神经递质通过突触扩散，与突触后细胞膜上的受体结合，有可能在该细胞中引发反应。突触后细胞中的这种反应可能包括进一步传播电化学信号以传输信息或收缩肌肉纤维。

a) 神经元的绘图。细胞体包含细胞核，有称为树突的短投影。细胞还有一个长投影，称为轴突包裹在称为髓鞘的层中。髓鞘层覆盖了大部分轴突但也会按设定的间隔产生未覆盖的空间；每个空间都被称为 Ranvier 的节点。髓鞘由少突胶质细胞制成。轴突的末端是突触。 B) 突触图。这是两个神经元聚集在一起的区域（但它们不接触）。突触前神经元将神经递质释放到突触空间。突触后神经元具有神经递质附着在受体上。 — 图\(\PageIndex{3}\)：(a) 髓鞘化神经元与少突胶质细胞有关。少突胶质细胞是一种神经胶质细胞，它在中枢神经系统中形成髓鞘以隔离轴突从而更有效地转移电化学神经冲动。 (b) 突触由突触前神经元的轴突末端（上图）组成，它释放穿过突触空间（或裂缝）并与突触后神经元树突上的受体（下图）结合的神经递质。

练习\(\PageIndex{3}\)

哪些细胞与神经元有关，它们的功能是什么？
突触的结构和功能是什么？

脑膜炎和脑炎

尽管头骨为大脑提供了很好的防御能力，但在感染期间也可能出现问题。炎症引起的任何大脑或脑膜肿胀都可能导致颅内压力，导致脑组织严重受损，而脑组织在头骨僵硬的骨骼中膨胀的空间有限。脑膜炎一词用于描述脑膜发炎。典型症状可能包括剧烈头痛、发烧、畏光（对光线敏感度增加）、脖子僵硬、抽搐和精神错乱。脑组织炎症称为脑炎，除了嗜睡、癫痫发作和性格改变外，患者还表现出与脑膜炎相似的体征和症状。当炎症同时影响脑膜和脑组织时，这种情况称为脑膜脑炎。所有三种形式的炎症都很严重，可能导致失明、耳聋、昏迷和死亡。

脑膜炎和脑炎可由许多不同类型的微生物病原体引起。但是，这些疾病也可能由非传染性原因引起，例如头部外伤、某些癌症和某些引发炎症的药物。为了确定炎症是否由病原体引起，需要进行腰椎穿刺以获得脑脊液样本。如果脑脊液的白细胞水平升高以及葡萄糖和蛋白质水平异常，则表明炎症是对感染性炎症的反应。

练习\(\PageIndex{4}\)

哪两种炎症会影响中枢神经系统？
为什么两种形式的炎症都会产生如此严重的后果？

吉兰-巴雷综合症

Guillain-Barré综合征（GBS）是一种罕见的疾病，可能先发生病毒或细菌感染，从而导致对髓鞘化神经细胞的自身免疫反应。这些神经元周围髓鞘的破坏会导致感觉和功能丧失。这种情况的最初症状是受影响组织刺痛和虚弱。症状会在数周内加剧，最终可能导致完全瘫痪。严重病例可能危及生命。几种不同的微生物病原体感染已被确定为吉兰综合征的诱因，包括空肠弯曲杆菌（最常见的危险因素）、巨细胞病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、水痘带状疱疹病毒、肺炎支原体 ¹ 和寨卡病毒 ²。来自吉兰综合征患者的抗髓磷脂抗体已被证明也可以识别空肠梭菌。交叉反应抗体，即与不同蛋白质上相似抗原位点反应的抗体，有可能在感染期间形成，并可能导致这种自身免疫反应。

GBS 仅通过临床症状的出现来识别。没有其他诊断测试可用。幸运的是，由于没有可用的疫苗，大多数病例会在几个月内自发消退，几乎没有永久影响。吉兰综合征可以通过血浆置换治疗。在此过程中，将患者的血浆从血液中过滤出来，去除自身抗体。

关键概念和摘要

神经系统由两个子系统组成：中枢神经系统和周围神经系统。
头骨和三个脑膜（dura mater、arachnoid mater 和 pia mater）保护大脑。
PNS 和 CNS 的组织由称为神经胶质细胞和神经元的细胞组成。
由于血脑屏障排除了大多数微生物，因此中枢神经系统中没有正常的微生物群。
一些病原体具有特定的毒力因子，使它们能够突破血脑屏障。感染引起的大脑或脑膜炎症分别称为脑炎或脑膜炎。这些情况可能导致失明、耳聋、昏迷和死亡。

脚注

Yuki、Nobuhiro 和 Hans-Peter Hartung，《吉兰-巴雷综合症》，《新英格兰医学杂志》第 366 期，第 24 期（2012）：2294-304。
Cao-Lormeau、Van-Mai、Alexandre Blake、Sandrine Mons、Stéphane Lastère、Claudine Roche、Jessica Vanhomwegen、Timothée Dub 等，“法属波利尼西亚与寨卡病毒感染相关的吉兰-巴雷综合征疫情：病例对照研究”，《柳叶刀》387，第 10027 期（2016）：1531-9。