39.3: 呼吸

培养技能

• 描述肺部和胸腔的结构如何控制呼吸机制
• 解释肺部顺应性和抵抗力的重要性
• 讨论可能由于 V/Q 不匹配而出现的问题

哺乳动物的肺位于胸腔内，在那里它们被肋骨、肋间肌肉包围和保护，并被胸壁束缚。 肺底由隔膜包含，隔膜是一种促进呼吸的骨骼肌。 呼吸需要肺部、胸壁的协调，最重要的是隔膜的协调。

呼吸的种类

两栖动物已经进化出多种呼吸方式。 幼小的两栖动物，比如蝌蚪，用鳃呼吸，它们不会离开水面。 有些两栖动物会终身保留。 随着蝌蚪，鳃消失，肺部生长。 这些肺是原始的，不像哺乳动物的肺那样进化。 成年两栖动物缺少隔膜或隔膜缩小，因此必须通过肺部呼吸。 两栖动物的另一种呼吸手段是在皮肤上扩散。 为了帮助这种扩散，两栖动物的皮肤必须保持湿润。

鸟类在呼吸方面面临着独特的挑战：它们会飞。 飞行消耗大量能量；因此，鸟类需要大量的氧气来帮助其新陈代谢过程。 鸟类已经进化出一种呼吸系统，为它们提供飞行所需的氧气。 与哺乳动物类似，鸟类也有肺部，肺是专门用于气体交换的器官。 吸入过程中吸入的含氧空气通过肺表面扩散到血液中，二氧化碳从血液扩散到肺部并在呼气时排出。 鸟类和哺乳动物之间呼吸的细节差异很大。

除肺外，鸟类体内还有气囊。 空气从后气囊沿一个方向流向肺部，然后流出前气囊。 空气的流动与血液流动的方向相反，气体交换的效率要高得多。 这种类型的呼吸使鸟类能够获得必要的氧气，即使在氧气浓度较低的较高海拔地区也是如此。 这种气流的方向性需要两个周期的空气进气和呼气才能将空气完全排出肺部。

进化连接：鸟类呼吸

鸟类已经进化出一种使它们能够飞翔的呼吸系统。 飞行是一个高能量的过程，需要大量的氧气。 此外，许多鸟类在高海拔地区飞行，那里的氧气浓度很低。 鸟类是如何进化出如此独特的呼吸系统的？

古生物学家数十年的研究表明，鸟类是由疗法、食肉恐龙进化而来的（图$\PageIndex{1}$）。 事实上，化石证据表明，生活在1亿多年前的食肉恐龙具有类似的流通呼吸系统，有肺部和气囊。 例如，始祖鸟和小丁嘉是飞行恐龙，据信是鸟类的早期先兆。

图$\PageIndex{1}$：（a）鸟类具有直通呼吸系统，其中空气从后囊单向流入肺部，然后流入前气囊。 气囊与空心骨头的开口相连。 (b) 恐龙是鸟类的后代，有相似的空心骨头，据信具有相似的呼吸系统。 （来源 b：美国国家科学基金会 Zina Deretsky 对作品的修改）

我们大多数人都认为恐龙已经灭绝。 但是，现代鸟类是鸟类恐龙的后代。 现代鸟类的呼吸系统已经进化了数亿年。

所有哺乳动物的肺都是呼吸的主要器官。 肺活量已经演变为支持动物的活动。 在吸入过程中，肺部随空气膨胀，氧气扩散到肺表面并进入血液。 在呼气过程中，肺部排出空气，肺容量降低。 在接下来的几节中，将解释人类呼吸的过程。

人类呼吸的力学

博伊尔定律是气体定律，它规定在封闭空间中，压力和体积呈反比关系。 随着音量的降低，压力增加，反之亦然（图$\PageIndex{2}$）。 气压和体积之间的关系有助于解释呼吸的机制。

图$\PageIndex{2}$：这张图显示了来自博伊尔最初的 1662 年实验的数据，该实验显示压力和体积呈反比关系。 没有给出任何单位，因为博伊尔在实验中使用了任意单位。

胸腔内总是有轻微的负压，这有助于保持肺部气道畅通。 在吸入过程中，隔膜收缩会导致体积增加，压力降低（根据博伊尔定律）。 胸腔压力相对于环境的降低使胸腔小于大气压（图$\PageIndex{3}$ a）。 由于压力的下降，空气涌入呼吸通道。 为了增加肺的体积，胸壁会膨胀。 这是由于肋间肌肉的收缩造成的，肋间肌肉是与肋骨相连的肌肉。 肺容量扩大，因为隔膜收缩，肋间肌肉收缩，从而扩大胸腔。 与大气相比，胸腔体积的增加降低了压力，因此空气会冲入肺部，从而增加其体积。 由此产生的体积增加在很大程度上归因于肺泡空间的增加，因为细支气管和支气管是坚硬的结构，大小不会改变。

图$\PageIndex{3}$：肺部、胸壁和隔膜都参与呼吸，包括（a）吸入和（b）呼吸。 （来源：玛丽安娜·鲁伊斯·比利亚雷尔对作品的修改）

胸壁向外扩张并远离肺部。 肺部具有弹性；因此，当空气充满肺部时，肺组织内的弹性反冲会向肺部内部施加压力。 这些向外和向内的力量每次呼吸都会竞相使肺部膨胀和放气。 呼气后，肺部会反冲以迫使空气流出肺部，肋间肌肉放松，使胸壁恢复到原来的位置（图$\PageIndex{3}$ b）。 隔膜也会放松，向胸腔移动。 这会增加胸腔内相对于环境的压力，空气会从肺部冲出。 空气流出肺部是一种被动事件。 没有肌肉会收缩以排出空气。

每个肺都被一个侵入的囊包围。 覆盖肺部并浸入空间的组织层称为内脏胸膜。 第二层顶叶胸膜排列在胸腔内部（图$\PageIndex{4}$）。 这些层之间的空间，即胸膜内空间，含有少量的液体，可以保护组织，并减少肺部收缩和放松时将组织层摩擦在一起所产生的摩擦。 当这些组织层发炎时，就会产生@@ 胸膜炎；这很痛苦，因为炎症会增加胸腔内的压力并减少肺的体积。

图$\PageIndex{4}$：一个叫做胸膜的组织层环绕着肺部和胸腔内部。 （来源：NCI 对作品的修改）

链接到学习

观看博伊尔定律与呼吸的关系，并观看这段关于博伊尔定律的视频。

呼吸工作

每分钟的呼吸次数是呼吸频率。 平均而言，在非劳累条件下，人体呼吸频率为每分钟12—15次。 呼吸频率有助于肺泡通气，或者有多少空气流入和流出肺泡。 肺泡通风可防止肺泡中二氧化碳积聚。 有两种方法可以保持肺泡通气恒定：在减少每次呼吸的潮气量（浅呼吸）的同时提高呼吸频率，或者在增加每次呼吸的潮气量的同时降低呼吸频率。 无论哪种情况，通风都保持不变，但是已完成的工作和所需的工作类型却大不相同。 当氧气需求增加时，潮气量和呼吸频率都会受到严格调节。

呼吸过程中进行的工作有两种类型：阻流和弹性工作。 阻流是指肺泡和肺组织的作用，而弹性作用是指肋间肌肉、胸壁和隔膜的作用。 提高呼吸速率会增加呼吸道的阻流作用，减少肌肉的弹性作用。 降低呼吸频率会逆转所需的工作类型。

表面活性剂

肺泡的空气组织/水界面具有很高的表面张力。 这种表面张力类似于水滴液-空气界面处的水的表面张力，后者导致水分子结合在一起。 表面活性剂是磷脂和脂蛋白的复杂混合物，可降低肺泡组织与肺泡内空气之间存在的表面张力。 通过降低肺泡液的表面张力，它可以降低肺泡塌陷的趋势。

表面活性剂的作用类似于洗涤剂，可降低表面张力，便于呼吸道充气。 当气球第一次充气时，需要花费大量的精力才能拉伸塑料并开始给气球充气。 如果在气球内部涂一点洗涤剂，那么开始给气球充气所需的精力或工作量就会减少，开始炸毁气球会变得容易得多。 同样的原则也适用于气道。 向气道组织中添加少量表面活性剂可减少气道充气所需的精力或工作。 过早出生的婴儿有时无法产生足够的表面活性剂。 结果，他们患有呼吸窘迫综合症，因为肺部充气需要付出更多的努力。 表面活性剂对于防止小肺泡相对于大肺泡塌陷也很重要。

肺阻力与顺应性

肺部疾病降低了进出肺部的气体交换速度。 气体交换减少的两个主要原因是顺应性（肺的弹性程度）和阻力（呼吸道中存在多少阻塞）。 两者的改变都会极大地改变呼吸以及吸收氧气和释放二氧化碳的能力。

限制性疾病的例子有呼吸窘迫综合征和肺纤维化。 在这两种疾病中，呼吸道的顺应性都较差，它们僵硬或纤维化。 顺应性降低，因为肺组织无法弯曲和移动。 在这些类型的限制性疾病中，胸膜内压更正，呼气道在呼气时会塌陷，从而将空气困在肺部。 强制或功能性生命能力（FVC），即在尽可能深的呼吸后可以强制呼出的空气量，远低于正常患者，并且呼出大部分空气所需的时间大大延长（图$\PageIndex{5}$）。 患有这些疾病的患者无法呼出正常量的空气。

阻塞性疾病和病症包括肺气肿、哮喘和肺水肿。 肺气肿主要是由吸烟引起的，肺泡壁被破坏，从而减少了气体交换的表面积。 肺部的整体顺应性得到提高，因为随着肺泡壁的受损，肺弹性后坐力会由于弹性纤维的流失而降低，呼气结束时肺部会有更多的空气被困在肺部。 哮喘是一种由环境因素引发炎症的疾病。 炎症阻塞呼吸道。 梗阻可能是由于水肿（液体积聚）、细支气管壁的平滑肌痉挛、粘液分泌增加、呼吸道上皮受损或这些事件的组合所致。 患有哮喘或水肿的人会因呼吸道炎症加剧而增加闭塞。 这往往会阻塞气道，阻碍气体的正常移动（图$\PageIndex{5}$）。 患有阻塞性疾病的人在呼气后会捕获大量空气，并以非常高的肺容量呼吸，以弥补气道扩张不足。

图$\PageIndex{5}$：FEV1（深呼吸后一秒钟内可以强制呼出的空气量）与 FVC（可以强制呼出的空气总量）的比率可用于诊断一个人是否患有限制性或阻塞性肺部疾病。 在限制性肺病中，FVC 会减少，但呼吸道没有阻塞，因此患者能够相当快地排出空气。 在阻塞性肺病中，气道阻塞会导致呼气缓慢以及 FVC 降低。 因此，阻塞性肺病患者的FEV1/FVC比率（低于69％）低于限制性疾病患者（88％至90％）。

死亡空间：V/Q 不匹配

与全身循环相比，肺循环压力非常低。 它也与心输出量无关。 这是因为一种叫做复位的现象，这种现象是打开呼吸道的过程，当心输出量增加时，呼吸道通常保持闭合状态。 随着心输出量的增加，灌注（充满血液）的毛细血管和动脉的数量增加。 这些毛细血管和动脉并不总是被使用，但需要时可以随时使用。 但是，有时肺部的空气量（通风，V）和血液量（灌注，Q）之间会出现不匹配的情况。 这被称为通气/灌注 (V/Q) 不匹配。

有两种类型的 V/Q 不匹配。 两者都会产生死角，肺组织破裂或阻塞的区域。 死角会严重影响呼吸，因为它们会减少可用于气体扩散的表面积。 结果，血液中的氧气量减少，而二氧化碳含量增加。 当没有通风和/或灌注时，就会产生死角。 解剖学死角或解剖学分流源于解剖学故障，而生理死亡空间或生理分流源于肺部或动脉的功能障碍。

解剖学分流的一个例子是重力对肺部的影响。 肺部特别容易受到引力大小和方向变化的影响。 当有人站立或直立坐着时，胸膜压力梯度会导致肺部下方的通气增加。 因此，肺底的胸膜内压比顶部的胸膜内压更负，肺底的空气比顶部的空气更多。 同样，将血液泵送到肺底所需的能量要少于俯卧姿势时将血液泵送到肺顶所需的能量。 站立或坐着时肺部灌注不均匀。 这是静液压力与气道压力的影响相结合的结果。 之所以出现解剖分流术，是因为呼吸道的通风与呼吸道周围动脉的灌注不匹配。 结果，气体交换率降低。 请注意，躺下时不会发生这种情况，因为在这个姿势下，重力不会优先向下拉肺底。

如果肺部有感染或水肿阻塞某个区域，则会出现生理分流术。 这会减少通风，但不会影响灌注；因此，V/Q 比率发生变化，气体交换受到影响。

肺部可以弥补通气和灌注中的这些不匹配。 如果通气大于灌注，则小动脉扩张，细支气管收缩。 这会增加灌注并减少通气。 同样，如果通气少于灌注，则小动脉会收缩，细支气管扩张以纠正失衡。

链接到学习

访问此网站查看呼吸机制。

摘要

肺和胸腔的结构控制着呼吸机制。 受到启发后，隔膜会收缩并降低。 肋间肌肉收缩并向外扩张胸壁。 胸膜内压降低，肺部膨胀，空气被吸入气道。 呼气时，肋间肌肉和隔膜放松，使胸膜内压力恢复到静止状态。 肺部反冲，气道关闭。 空气被动地排出肺部。 肺部的气道界面有很高的表面张力。 表面活性剂是磷脂和脂蛋白的混合物，其作用类似于呼吸道中的洗涤剂，可降低表面张力并允许肺泡打开。

肺部顺应性和抵抗力的变化都会改变呼吸和气体交换。 如果肺部的顺应性降低（如纤维化等限制性疾病），呼气时气道就会变硬并塌陷。 空气被困在肺部，使呼吸更加困难。 如果抵抗力增加，例如哮喘或肺气肿，气道就会受阻，将空气困在肺部，导致呼吸困难。 气道通风的改变或动脉的灌注会影响气体交换。 这些通气和灌注的变化，称为 V/Q 失配，可能是由解剖学或生理变化引起的。

词汇表

肺泡通气

肺泡里有多少空气

解剖学死亡空间

（也是解剖分流）肺部由于解剖学阻滞而缺乏适当通气/灌注的区域

合规

测量肺部弹性

死亡空间

肺部缺乏适当通气或灌注的区域

弹性后坐力

推动肺组织向内移动的肺部特性

弹性作品

由肋间肌肉、胸壁和隔膜进行的锻炼

流阻性

肺泡和肺组织进行的呼吸工作

功能活量 (FVC)

尽可能深的呼吸后可以强行呼出的空气量

肋间肌肉

与肋骨相连的肌肉在吸气时会收缩

胸膜内间隙

胸膜层之间的空间

阻塞性疾病

由气道阻塞引起的疾病（例如肺气肿和哮喘）；这些疾病的依从性增加

生理死亡空间

（也是生理分流）由于肺部生理变化（如炎症或水肿）而缺乏适当通气/灌注的肺部区域

胸膜

环绕肺部并排列在胸腔内部的组织层

胸膜炎

胸膜组织层疼痛性炎症

招聘

打开呼吸道的过程，当心输出量增加时，呼吸道通常保持封闭状态

阻力

测量肺梗阻

呼吸窘迫综合征

表面活性剂不足引起的疾病

呼吸频率

每分钟呼吸次数

限制性疾病

肺泡受限和顺应性下降导致的疾病；呼吸窘迫综合征和肺纤维化就是例子

表面活性剂

呼吸道中含有类似洗涤剂的液体，可降低肺泡的表面张力以允许扩张

通气/灌注 (V/Q) 不匹配

肺部缺乏适当肺泡通气 (V) 和/或动脉灌注 (Q) 的区域