Skip to main content
Global

6.4: الفيروسات والفيروسات والبريونات

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    194546

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    أهداف التعلم

    • وصف الفيروسات وخصائصها الفريدة
    • وصف الفيروسات وخصائصها الفريدة
    • وصف البريونات وخصائصها الفريدة

    أدت المحاولات البحثية لاكتشاف العوامل المسببة للأمراض التي لم يتم التحقيق فيها سابقًا إلى اكتشاف عوامل أمراض غير حية مختلفة تمامًا عن الفيروسات. وتشمل هذه الجسيمات التي تتكون فقط من الحمض النووي الريبي أو فقط من البروتين الذي، مع ذلك، قادر على التكاثر الذاتي على حساب المضيف - وهو تشابه رئيسي للفيروسات التي تسمح لها بالتسبب في أمراض. حتى الآن، تشمل هذه الاكتشافات الفيروسات والفيروسات والبريونات البروتينية.

    الفيروسات

    في عام 1971، اكتشف ثيودور دينر، أخصائي علم الأمراض الذي يعمل في خدمة البحوث الزراعية، جسيمًا غير خلوي أطلق عليه اسم الفيروس، بمعنى «يشبه الفيروس». تتكون الفيروسات فقط من سلسلة قصيرة من الحمض النووي الريبي الدائري القادر على التكرار الذاتي. وجد أن أول فيروس تم اكتشافه يسبب مرض مغزل درنات البطاطس، والذي يسبب بطء النمو وتشوهات مختلفة في نباتات البطاطس (انظر الشكل\(\PageIndex{1}\)). مثل الفيروسات، تتحكم فيروسات درنات مغزل البطاطس (PSTVs) في الآلية المضيفة لتكرار جينوم الحمض النووي الريبي الخاص بها. على عكس الفيروسات، لا تحتوي الفيروسات على طبقة بروتينية لحماية معلوماتها الجينية.

    صورة للبطاطس ذات النمو الغريب المتكتل.
    الشكل\(\PageIndex{1}\): أصيبت هذه البطاطس بفيروس درنة المغزل (PSTV)، والذي ينتشر عادةً عند استخدام السكاكين المصابة لتقطيع البطاطس الصحية، والتي يتم زراعتها بعد ذلك. (مصدر: باميلا روبرتس، معهد جامعة فلوريدا لعلوم الأغذية والزراعة، USDA ARS)

    يمكن أن تؤدي الفيروسات إلى خسائر مدمرة للمحاصيل الغذائية الزراعية ذات الأهمية التجارية المزروعة في الحقول والبساتين. منذ اكتشاف PSTV، تم اكتشاف فيروسات أخرى تسبب الأمراض في النباتات. يصيب نبات الطماطم (planta macho vroid) نباتات الطماطم، مما يتسبب في فقدان الكلوروفيل والأوراق المشوهة والهشة والطماطم الصغيرة جدًا، مما يؤدي إلى فقدان الإنتاجية في هذا المحصول الحلمي. يؤدي فيروس الأفوكادو الواقي من الشمس (AsBvD) إلى انخفاض المحاصيل وانخفاض جودة الفاكهة. ASBvD هو أصغر فيروس تم اكتشافه حتى الآن ويصيب النباتات. يمكن أن يتسبب فيروس الفسيفساء الكامن في الخوخ (PlMvD) في نخر براعم الزهور والأغصان وجرح الفاكهة الناضجة، مما يؤدي إلى نمو الفطريات والبكتيرية في الفاكهة. يمكن أن يسبب PlMvD أيضًا تغيرات مرضية مماثلة في البرقوق والنكتارين والمشمش والكرز، مما يؤدي إلى انخفاض الإنتاجية في هذه البساتين أيضًا. يمكن أن تنتشر الفيروسات، بشكل عام، ميكانيكيًا أثناء صيانة المحاصيل أو الحصاد، والتكاثر النباتي، وربما عن طريق البذور والحشرات، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في توافر الغذاء وعواقب اقتصادية مدمرة.

    التمارين الرياضية\(\PageIndex{1}\)

    من ماذا يتكون جينوم الفيروس؟

    الفيروسات

    النوع الثاني من الحمض النووي الريبي الممرض الذي يمكن أن يصيب المحاصيل الزراعية ذات الأهمية التجارية هو الفيروسويد s، وهي جزيئات شبه فيروسية توصف بشكل أفضل بأنها SSRNAs غير ذاتية التكاثر. يتشابه تكرار الحمض النووي الريبي للفيروسات مع الفيروسات، ولكن على عكس الفيروسات، تتطلب الفيروسات إصابة الخلية أيضًا بفيروس «مساعد» محدد. لا يوجد حاليًا سوى خمسة أنواع موصوفة من الفيروسات والفيروسات المساعدة المرتبطة بها. جميع الفيروسات المساعدة من عائلة Sobemoviruses. ومن الأمثلة على الفيروسات المساعدة فيروس نثر البرسيم الجوفي، الذي يرتبط بفيروس معبأ داخل القشرة الفيروسية. بمجرد دخول الفيروس المساعد إلى الخلية المضيفة، يتم إطلاق الفيروسات ويمكن العثور عليها خالية في السيتوبلازم الخلوي النباتي، حيث تمتلك نشاط الريبوزيم. يخضع الفيروس المساعد لتكرار فيروسي نموذجي مستقل عن نشاط الفيروس. جينومات الفيروس صغيرة، يتراوح طولها بين 20 و 38 نيوكليوتيدًا فقط. لا يقوم الجينوم الفيروسي بتشفير أي بروتينات، ولكنه يعمل بدلاً من ذلك فقط على تكرار الحمض النووي الريبي الفيروسي.

    تنتمي الفيروسات إلى مجموعة أكبر من العوامل المعدية تسمى RNAs الساتلية، وهي عبارة عن RNAs المسببة للأمراض المماثلة الموجودة في الحيوانات. على عكس الفيروسات النباتية، قد تقوم الحمض النووي الريبوزي الساتلي بترميز البروتينات؛ ومع ذلك، مثل الفيروسات النباتية، يجب أن تتعايش الحمض النووي الريبوزي الساتلي مع فيروس مساعد لتتكاثر. أحد الحمض النووي الريبي الساتلي الذي يصيب البشر والذي وصفه بعض العلماء بأنه فيروسي هو فيروس التهاب الكبد الوبائي (HDV)، والذي يُطلق عليه أيضًا، حسب بعض التقارير، اسم فيروس التهاب الكبد دلتا. أكبر بكثير من الفيروس النباتي، يحتوي HDV على جينوم دائري SSRNA يحتوي على 1700 نيوكليوتيدات ويمكنه توجيه التخليق الحيوي للبروتينات المرتبطة بـ HDV. فيروس HDV المساعد هو فيروس التهاب الكبد B (HBV). تؤدي العدوى المصاحبة لـ HBV و HDV إلى تغيرات مرضية أكثر حدة في الكبد أثناء الإصابة، وهي الطريقة التي تم بها اكتشاف HDV لأول مرة.

    التمارين الرياضية\(\PageIndex{2}\)

    ما هو الفرق الرئيسي بين الفيروس والفيروس؟

    بريونات

    في وقت من الأوقات، اعتقد العلماء أن أي جسيم معدي يجب أن يحتوي على الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي. ثم في عام 1982، اكتشف ستانلي بروسينر، الطبيب الذي يدرس داء سكرابي (وهو مرض تنكسي قاتل في الأغنام) أن المرض ناجم عن جزيئات بروتينية معدية أو بريونات. نظرًا لأن البروتينات غير خلوية ولا تحتوي على الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي، فقد قوبلت نتائج Prusiner في الأصل بمقاومة وتشكك؛ ومع ذلك، تم التحقق من صحة بحثه في النهاية، وحصل على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1997.

    يوضح الشكل أ عملية تحويل بروتين البريون الطبيعي إلى أشكال مسببة للأمراض. تتفاعل PRPC الذاتية مع PRPSC. هذا يحول PRPC إلى PRPSC. تتراكم PRPSC. الشكل B عبارة عن صورة مجهرية تظهر ثقوبًا في أنسجة المخ.
    الشكل\(\PageIndex{2}\): يتم تحويل بروتين البريون الطبيعي الداخلي (prPC) إلى الشكل المسبب للأمراض (PRPSC) عندما يواجه هذا الشكل المتغير من البروتين. قد تنشأ PRPSC تلقائيًا في أنسجة المخ، خاصة في حالة وجود شكل متحور من البروتين، أو قد ينشأ من البريونات غير المطوية المستهلكة في الطعام والتي تجد طريقها في النهاية إلى أنسجة المخ. (الائتمان ب: تعديل العمل من قبل وزارة الزراعة الأمريكية)

    البريون هو شكل غير مطوي من البروتين الطبيعي (prPC) الموجود في الخلية. يمكن أن يكون بروتين البريون المارق (PRPSC)، الذي قد يكون ناتجًا عن طفرة جينية أو يحدث تلقائيًا، معديًا، ويحفز البروتينات الطبيعية الداخلية الأخرى لتصبح غير مطوية، ويشكل لويحات (انظر الشكل\(\PageIndex{2}\)). من المعروف اليوم أن البريونات تسبب أشكالًا مختلفة من اعتلال الدماغ الإسفنجي القابل للانتقال (TSE) في الإنسان والحيوان. TSE هو اضطراب تنكسي نادر يؤثر على الدماغ والجهاز العصبي. يؤدي تراكم البروتينات المارقة إلى أن تصبح أنسجة المخ تشبه الإسفنج، مما يقتل خلايا الدماغ ويشكل ثقوبًا في الأنسجة، مما يؤدي إلى تلف الدماغ وفقدان التنسيق الحركي والخرف (انظر الشكل\(\PageIndex{3}\)). يعاني الأفراد المصابون من ضعف عقلي ويصبحون غير قادرين على الحركة أو الكلام. لا يوجد علاج، ويتطور المرض بسرعة، مما يؤدي في النهاية إلى الوفاة في غضون بضعة أشهر أو سنوات.

    يحتوي دماغ CJD على مساحات أكبر كما يراها المزيد من المناطق السوداء في صورة الدماغ بأكمله. يُظهر المجهري ثقوبًا في أنسجة المخ.
    الشكل\(\PageIndex{3}\): مرض كروتزفيلدت-جاكوب (CJD) هو مرض قاتل يسبب انحطاط الأنسجة العصبية. (أ) تقارن عمليات مسح الدماغ هذه الدماغ الطبيعي بدماغ مصاب بمرض CJD. (ب) مقارنة بالمخ الطبيعي، فإن أنسجة دماغ مريض CJD مليئة بالآفات الشبيهة بالإسفنج، والتي تنتج عن التكوينات غير الطبيعية لبروتين البريون. (المرجع أ (إلى اليمين): تعديل عمل للدكتورة لافلين داوز؛ الائتمان ب (أعلى): تعديل العمل لسوزان واكيم؛ الائتمان ب (أسفل): تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

    تشمل الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي في البشر الكورو والأرق العائلي القاتل ومرض جيرستمان-ستراوسلر-شاينكر ومرض كروتزفيلدت-جاكوب (انظر الشكل\(\PageIndex{3}\)). تشمل الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي في الحيوانات مرض جنون البقر والجرابي (في الأغنام والماعز) ومرض الهزال المزمن (في الأيائل والغزلان). يمكن أن تنتقل TSEs بين الحيوانات ومن الحيوانات إلى البشر عن طريق تناول اللحوم الملوثة أو علف الحيوانات. يمكن أن يحدث الانتقال بين البشر من خلال الوراثة (كما هو الحال غالبًا مع GSS و CJD) أو عن طريق ملامسة الأنسجة الملوثة، كما قد يحدث أثناء نقل الدم أو زرع الأعضاء. لا يوجد دليل على انتقال العدوى عن طريق الاتصال العرضي مع شخص مصاب. \(\PageIndex{1}\)يسرد الجدول TSEs التي تؤثر على البشر وأنماط انتقالهم.

    الجدول\(\PageIndex{1}\): اعتلال الدماغ الإسفنجي القابل للانتقال (TSEs) في البشر
    مرض آلية (آليات) الإرسال 1
    مرض الانسداد الرئوي المزمن المتقطع (SCJD) غير معروف؛ ربما عن طريق تغيير البروتين السابق الطبيعي (PrP) إلى شكل مارق بسبب الطفرة الجسدية
    CDD المتغير (VCJD) تناول منتجات الماشية الملوثة وانتقال العدوى الثانوية عن طريق الدم
    CDD العائلي (CJD) طفرة في جين الخط الجرثومي PrP
    مرض الانسداد الرئوي المزمن (CiDd) أدوات جراحة الأعصاب الملوثة، وتطعيم القرنية، وهرمون الغدد التناسلية، وثانيًا عن طريق نقل الدم
    كورو تناول اللحوم المصابة من خلال طقوس أكل لحوم البشر
    مرض جرستمان-ستراوسلر-شاينكر (GSS) طفرة في جين الخط الجرثومي PrP
    الأرق العائلي القاتل (FFI) طفرة في جين الخط الجرثومي PrP

    من الصعب للغاية تدمير البريونات لأنها مقاومة للحرارة والمواد الكيميائية والإشعاع. حتى إجراءات التعقيم القياسية لا تضمن تدمير هذه الجسيمات. في الوقت الحالي، لا يوجد علاج أو علاج لمرض TSE، ويجب التعامل مع اللحوم الملوثة أو الحيوانات المصابة وفقًا للإرشادات الفيدرالية لمنع انتقال العدوى.

    التمارين الرياضية\(\PageIndex{3}\)

    هل يحتوي البريون على جينوم؟

    التركيز السريري: القرار

    بعد بضعة أيام، يتلقى طبيب ديفيد نتائج اختبار الفلورة المناعية على عينة جلده. الاختبار سلبي لمستضد داء الكلب. اختبار المستضد الفيروسي الثاني على عينة اللعاب الخاصة به يأتي أيضًا سلبيًا. على الرغم من هذه النتائج، قرر الطبيب مواصلة دورة ديفيد الحالية للعلاج. بالنظر إلى اختبار RT-PCR الإيجابي، فمن الأفضل عدم استبعاد الإصابة المحتملة بداء الكلب.

    بالقرب من مكان اللدغة، يتلقى ديفيد حقنة من الغلوبولين المناعي لداء الكلب، الذي يرتبط بأي فيروس داء الكلب قد يكون موجودًا في أنسجته ويعطله. على مدار الـ 14 يومًا التالية، يتلقى سلسلة من أربعة لقاحات خاصة بداء الكلب في الذراع. تعمل هذه اللقاحات على تنشيط الاستجابة المناعية لديفيد وتساعد جسده على التعرف على الفيروس ومكافحته. لحسن الحظ، مع العلاج، تتحسن أعراض ديفيد ويتعافى تمامًا.

    ليست كل حالات داء الكلب لها مثل هذه النتيجة المحظوظة. في الواقع، عادة ما يكون داء الكلب مميتًا بمجرد أن يبدأ المريض في إظهار الأعراض، وتكون علاجات ما بعد اللدغة مسكنة بشكل أساسي (أي التخدير وإدارة الألم).

    ملخص

    • العوامل غير الخلوية الأخرى مثل الفيروسات والفيروسات والبريونات تسبب الأمراض أيضًا. تتكون الفيروسات من SSRNAs الصغيرة العارية التي تسبب الأمراض في النباتات. الفيروسات هي SSRNAs التي تتطلب فيروسات مساعدة أخرى لإثبات الإصابة. البريونات هي جزيئات بروتينية معدية تسبب اعتلالات الدماغ الإسفنجية القابلة للانتقال.
    • البريونات مقاومة للغاية للمواد الكيميائية والحرارة والإشعاع.
    • لا توجد علاجات لعدوى البريون.

    الحواشي

    1. 1 المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. «صحيفة وقائع مرض كروتزفيلدت-جاكوب.» http://www.ninds.nih.gov/disorders/cjd/detail_cjd.htm (تم الوصول إليه في 31 ديسمبر 2015).