19.3: שריר לב ופעילות חשמלית

מטרות למידה

בסוף פרק זה, תוכל:

• תאר את מבנה שריר הלב
• זהה ותאר את מרכיבי המערכת המוליכה המפיצה דחפים חשמליים דרך הלב
• השווה את ההשפעה של תנועת יונים על פוטנציאל הממברנה של תאים מוליכים ומתכווצים לבביים
• קשר מאפיינים של אלקטרוקרדיוגרמה לאירועים במחזור הלב
• זיהוי בלוקים שיכולים להפריע למחזור הלב

נזכיר כי שריר הלב חולק כמה מאפיינים הן עם שריר השלד והן עם השריר החלק, אך יש לו כמה תכונות ייחודיות משלו. לא פחות מהתכונות החריגות הללו הוא יכולתו ליזום פוטנציאל חשמלי בקצב קבוע המתפשט במהירות מתא לתא כדי להפעיל את מנגנון ההתכווצות. מאפיין זה ידוע בשם הקצב הגופני. לא שריר חלק ולא שלד יכול לעשות זאת. למרות שלשריר הלב יש אוטורטיות, קצב הלב מווסת על ידי המערכת האנדוקרינית והעצבית.

ישנם שני סוגים עיקריים של תאי שריר לב: תאי התכווצות שריר הלב ותאים מוליכים שריר הלב. תאי התכווצות שריר הלב מהווים את עיקר (99 אחוז) של התאים בפרוזדורים ובחדרים. תאים מתכווצים מוליכים דחפים ואחראים להתכווצויות השואבות דם בגוף. התאים המוליכים שריר הלב (אחוז אחד מהתאים) יוצרים את מערכת ההולכה של הלב. פרט לתאי Purkinje, הם בדרך כלל קטנים בהרבה מהתאים המתכווצים ויש להם מעט מהמיופיברילים או החוטים הדרושים להתכווצות. תפקודם דומה במובנים רבים לנוירונים, למרות שהם תאי שריר מיוחדים. תאי הולכה שריר הלב יוזמים ומפיצים את פוטנציאל הפעולה (הדחף החשמלי) העובר בכל הלב ומפעיל את ההתכווצויות המניעות את הדם.

מבנה שריר הלב

בהשוואה לצילינדרים הענקיים של שרירי השלד, תאי שריר הלב או הקרדיומיוציטים קצרים במידה ניכרת עם קטרים קטנים בהרבה. שריר הלב מדגים גם פסים, התבנית המתחלפת של רצועות A כהות ורצועות I בהירות המיוחסות לסידור המדויק של המיופילמנטים והסיבים המאורגנים בסרקומרים לאורך התא (איור א). \(\PageIndex{1}\) אלמנטים מתכווצים אלה זהים כמעט לשרירי השלד. צינורות T (רוחביים) חודרים מממברנת הפלזמה על פני השטח, הסרקולמה, אל פנים התא, ומאפשרים לדחף החשמלי להגיע לפנים. צינורות ה-T נמצאים רק בדיסקי Z, בעוד שבשרירי השלד הם נמצאים בצומת של רצועות A ו-I. לכן, יש חצי יותר צינוריות T בשריר הלב כמו בשרירי השלד. בנוסף, הרטיקולום הסרקופלזמי אוגר מעט יוני סידן, כך שרוב יוני הסידן חייבים להגיע מחוץ לתאים. התוצאה היא התחלה איטית יותר של התכווצות. המיטוכונדריה בשפע, ומספקות אנרגיה להתכווצויות הלב. בדרך כלל, לקרדיומיוציטים יש גרעין מרכזי יחיד, אך שני גרעינים או יותר עשויים להימצא בתאים מסוימים.

תאי שריר הלב מסתעפים בחופשיות. צומת בין שני תאים סמוכים מסומן על ידי מבנה קריטי הנקרא דיסק משולב, המסייע לתמוך בהתכווצות המסונכרנת של השריר (איור \(\PageIndex{1}\) ב). הסרקולמות מהתאים הסמוכים נקשרות זו לזו בדיסקים המשולבים. הם מורכבים מדסמוזומים, פרוטאוגליקנים מקשרים מיוחדים, צמתים הדוקים ומספר רב של צומת פערים המאפשרים מעבר של יונים בין התאים ועוזרים לסנכרן את ההתכווצות (איור 19.17 ג). רקמת חיבור בין תאית מסייעת גם לקשור את התאים יחד. החשיבות של קשירה חזקה של תאים אלה יחד מתחייבת על ידי הכוחות המופעלים על ידי התכווצות.

איור \(\PageIndex{1}\): Cardiac Muscle (a) Cardiac muscle cells have myofibrils composed of myofilaments arranged in sarcomeres, T tubules to transmit the impulse from the sarcolemma to the interior of the cell, numerous mitochondria for energy, and intercalated discs that are found at the junction of different cardiac muscle cells. (b) A photomicrograph of cardiac muscle cells shows the nuclei and intercalated discs. (c) An intercalated disc connects cardiac muscle cells and consists of desmosomes and gap junctions. LM × 1600. (Micrograph provided by the Regents of the University of Michigan Medical School © 2012)

Cardiac muscle undergoes aerobic respiration patterns, primarily metabolizing lipids and carbohydrates. Myoglobin, lipids, and glycogen are all stored within the cytoplasm. Cardiac muscle cells undergo twitch-type contractions with long refractory periods followed by brief relaxation periods. The relaxation is essential so the heart can fill with blood for the next cycle. The refractory period is very long to prevent the possibility of tetany, a condition in which muscle remains involuntarily contracted. In the heart, tetany is not compatible with life, since it would prevent the heart from pumping blood.

Everyday Connection

Repair and Replacement

Damaged cardiac muscle cells have extremely limited abilities to repair themselves or to replace dead cells via mitosis. Recent evidence indicates that at least some stem cells remain within the heart that continue to divide and at least potentially replace these dead cells. However, newly formed or repaired cells are rarely as functional as the original cells, and cardiac function is reduced. In the event of a heart attack or MI, dead cells are often replaced by patches of scar tissue. Autopsies performed on individuals who had successfully received heart transplants show some proliferation of original cells. If researchers can unlock the mechanism that generates new cells and restore full mitotic capabilities to heart muscle, the prognosis for heart attack survivors will be greatly enhanced. To date, myocardial cells produced within the patient (in situ) by cardiac stem cells seem to be nonfunctional, although those grown in Petri dishes (in vitro) do beat. Perhaps soon this mystery will be solved, and new advances in treatment will be commonplace.

Conduction System of the Heart

If embryonic heart cells are separated into a Petri dish and kept alive, each is capable of generating its own electrical impulse followed by contraction. When two independently beating embryonic cardiac muscle cells are placed together, the cell with the higher inherent rate sets the pace, and the impulse spreads from the faster to the slower cell to trigger a contraction. As more cells are joined together, the fastest cell continues to assume control of the rate. A fully developed adult heart maintains the capability of generating its own electrical impulse, triggered by the fastest cells, as part of the cardiac conduction system. The components of the cardiac conduction system include the sinoatrial node, the atrioventricular node, the atrioventricular bundle, the atrioventricular bundle branches, and the Purkinje cells (Figure \(\PageIndex{2}\)).

איור\(\PageIndex{2}\): מערכת ההולכה של הלב רכיבים מוליכים מיוחדים של הלב כוללים את הצומת הסינואטריאלי, המסלולים הפנימיים, הצומת האטריובנטריקולרי, הצרור האטריובנטריקולרי, ענפי הצרור הימני והשמאלי וסיבי Purkinje.

צומת סינואטריאלי (SA)

קצב לב תקין נקבע על ידי הצומת הסינואטריאלי (SA), גוש מיוחד של תאים מוליכים שריר הלב הממוקם בדפנות העליונות והאחוריות של האטריום הימני בסמיכות לפתח הווריד הנבוב העליון. לצומת SA יש את קצב הדפולריזציה המובנה הגבוה ביותר והוא ידוע כקוצב הלב. זה יוזם את קצב הסינוס, או דפוס חשמלי רגיל ואחריו התכווצות הלב.

דחף זה מתפשט מתחילתו בצומת SA ברחבי הפרוזדורים דרך מסלולים פנימיים מיוחדים, לתאי התכווצות שריר הלב הפרוזדורים ולצומת האטריובנטריקולרי. המסלולים הפנימיים מורכבים משלוש להקות (קדמיות, אמצעיות ואחוריות) המובילות ישירות מצומת ה- SA לצומת הבא במערכת ההולכה, הצומת האטריובנטריקולרי (ראה איור). \(\PageIndex{2}\) הדחף לוקח בערך 50 אלפיות השנייה (אלפיות השנייה) לעבור בין שני הצמתים הללו. החשיבות היחסית של מסלול זה נדונה מכיוון שהדחף יגיע לצומת האטריובנטריקולרי פשוט בעקבות מסלול התא לתא דרך התאים המתכווצים של שריר הלב בפרוזדורים. בנוסף, ישנו מסלול מיוחד הנקרא צרור בכמן או הרצועה הבין-אטריאלית המוליכה את הדחף ישירות מהאטריום הימני לאטריום השמאלי. ללא קשר למסלול, כאשר הדחף מגיע למחיצה האטריובנטריקולרית, רקמת החיבור של שלד הלב מונעת את התפשטות הדחף לתאי שריר הלב בחדרים למעט בצומת האטריובנטריקולרי. איור \(\PageIndex{3}\) ממחיש את התחלת הדחף בצומת SA שמפיץ את הדחף לאורך הפרוזדורים לצומת האטריובנטריקולרי.

איור \(\PageIndex{3}\): Cardiac Conduction (1) The sinoatrial (SA) node and the remainder of the conduction system are at rest. (2) The SA node initiates the action potential, which sweeps across the atria. (3) After reaching the atrioventricular node, there is a delay of approximately 100 ms that allows the atria to complete pumping blood before the impulse is transmitted to the atrioventricular bundle. (4) Following the delay, the impulse travels through the atrioventricular bundle and bundle branches to the Purkinje fibers, and also reaches the right papillary muscle via the moderator band. (5) The impulse spreads to the contractile fibers of the ventricle. (6) Ventricular contraction begins.

The electrical event, the wave of depolarization, is the trigger for muscular contraction. The wave of depolarization begins in the right atrium, and the impulse spreads across the superior portions of both atria and then down through the contractile cells. The contractile cells then begin contraction from the superior to the inferior portions of the atria, efficiently pumping blood into the ventricles.

Atrioventricular (AV) Node

The atrioventricular (AV) node is a second clump of specialized myocardial conductive cells, located in the inferior portion of the right atrium within the atrioventricular septum. The septum prevents the impulse from spreading directly to the ventricles without passing through the AV node. There is a critical pause before the AV node depolarizes and transmits the impulse to the atrioventricular bundle (see Figure \(\PageIndex{3}\), step 3). This delay in transmission is partially attributable to the small diameter of the cells of the node, which slow the impulse. Also, conduction between nodal cells is less efficient than between conducting cells. These factors mean that it takes the impulse approximately 100 ms to pass through the node. This pause is critical to heart function, as it allows the atrial cardiomyocytes to complete their contraction that pumps blood into the ventricles before the impulse is transmitted to the cells of the ventricle itself. With extreme stimulation by the SA node, the AV node can transmit impulses maximally at 220 per minute. This establishes the typical maximum heart rate in a healthy young individual. Damaged hearts or those stimulated by drugs can contract at higher rates, but at these rates, the heart can no longer effectively pump blood.

Atrioventricular Bundle (Bundle of His), Bundle Branches, and Purkinje Fibers

Arising from the AV node, the atrioventricular bundle, or bundle of His, proceeds through the interventricular septum before dividing into two atrioventricular bundle branches, commonly called the left and right bundle branches. The left bundle branch has two fascicles. The left bundle branch supplies the left ventricle, and the right bundle branch the right ventricle. Since the left ventricle is much larger than the right, the left bundle branch is also considerably larger than the right. Portions of the right bundle branch are found in the moderator band and supply the right papillary muscles. Because of this connection, each papillary muscle receives the impulse at approximately the same time, so they begin to contract simultaneously just prior to the remainder of the myocardial contractile cells of the ventricles. This is believed to allow tension to develop on the chordae tendineae prior to right ventricular contraction. There is no corresponding moderator band on the left. Both bundle branches descend and reach the apex of the heart where they connect with the Purkinje fibers (see Figure \(\PageIndex{3}\), step 4). This passage takes approximately 25 ms.

The Purkinje fibers are additional myocardial conductive fibers that spread the impulse to the myocardial contractile cells in the ventricles. They extend throughout the myocardium from the apex of the heart toward the atrioventricular septum and the base of the heart. The Purkinje fibers have a fast inherent conduction rate, and the electrical impulse reaches all of the ventricular muscle cells in about 75 ms (see Figure \(\PageIndex{3}\), step 5). Since the electrical stimulus begins at the apex, the contraction also begins at the apex and travels toward the base of the heart, similar to squeezing a tube of toothpaste from the bottom. This allows the blood to be pumped out of the ventricles and into the aorta and pulmonary trunk. The total time elapsed from the initiation of the impulse in the SA node until depolarization of the ventricles is approximately 225 ms.

Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Conductive Cells

Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractive cells. While Na⁺ and K⁺ play essential roles, Ca²⁺ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates spontaneous depolarization (or prepotential depolarization). At this point, calcium ion channels open and Ca²⁺ enters the cell, further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +15 mV. At this point, the calcium ion channels close and K⁺ channels open, allowing outflux of K⁺ and resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K⁺ channels close and Na⁺ channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure \(\PageIndex{4}\)).

איור פוטנציאל \(\PageIndex{4}\) פעולה בצומת SA הקדם-פוטנציאל נובע מזרימה איטית של יוני נתרן עד להגעה לסף ואחריו דפולריזציה מהירה וקיטוב מחדש. הפוטנציאל הקדם-פוטנציאלי מסביר את הממברנה המגיעה לסף ויוזם את הדפולריזציה וההתכווצות הספונטנית של התא. שימו לב לחוסר פוטנציאל מנוחה.

פוטנציאל ממברנה ותנועת יונים בתאי התכווצות לב

יש דפוס חשמלי שונה במובהק הכולל את התאים המתכווצים. במקרה זה, יש דפולריזציה מהירה, ואחריה שלב הרמה ולאחר מכן קיטוב מחדש. תופעה זו מסבירה את תקופות העקשן הארוכות הנדרשות לתאי שריר הלב לשאוב דם ביעילות לפני שהם מסוגלים לירות בפעם השנייה. מיוציטים לבביים אלה בדרך כלל אינם יוזמים את הפוטנציאל החשמלי שלהם אלא ממתינים לדחף שיגיע אליהם.

תאים מתכווצים מדגימים שלב מנוחה הרבה יותר יציב מאשר תאים מוליכים בכ -80 mV עבור תאים בפרוזדורים ו -90 mV לתאים בחדרים. למרות ההבדל הראשוני הזה, שאר המרכיבים של פוטנציאל הפעולה שלהם זהים כמעט. בשני המקרים, כאשר הם מעוררים על ידי פוטנציאל פעולה, ערוצים בשער מתח נפתחים במהירות, ומתחילים את מנגנון המשוב החיובי של דה-פולריזציה. זרם מהיר זה של יונים טעונים חיובי מעלה את פוטנציאל הממברנה לכ- +30 mV, ובשלב זה תעלות הנתרן נסגרות. תקופת הדפולריזציה המהירה נמשכת בדרך כלל 3-5 אלפיות השנייה. אחרי הדפולריזציה מגיע שלב הרמה, שבו פוטנציאל הממברנה יורד לאט יחסית. זה נובע במידה רבה מפתיחת ערוצי Ca ^{2 +} האיטיים, מה שמאפשר ל- Ca ^{2 +} להיכנס לתא בעוד מעט ערוצי K ⁺ פתוחים, מה שמאפשר ל ^{- K +} לצאת מהתא. שלב הרמה הארוך יחסית נמשך כ- 175 אלפיות השנייה. ברגע שפוטנציאל הממברנה מגיע לאפס בערך, ערוצי Ca ^{2 +} נסגרים וערוצי K ⁺ נפתחים, ומאפשרים ^ל-K+ לצאת מהתא. הקיטוב מחדש נמשך כ-75 אלפיות השנייה. בשלב זה, פוטנציאל הממברנה יורד עד שהוא מגיע לרמות מנוחה פעם נוספת והמחזור חוזר על עצמו. האירוע כולו נמשך בין 250 ל -300 אלפיות השנייה (איור\(\PageIndex{5}\)).

תקופת העקשן המוחלטת לשריר התכווצות הלב נמשכת כ-200 אלפיות השנייה, ותקופת העקשן היחסית נמשכת כ-50 אלפיות השנייה, בסך הכל 250 אלפיות השנייה. תקופה ממושכת זו היא קריטית, מכיוון ששריר הלב חייב להתכווץ כדי לשאוב דם ביעילות וההתכווצות חייבת לעקוב אחר האירועים החשמליים. ללא תקופות עקשן ממושכות, התכווצויות מוקדמות היו מתרחשות בלב ולא היו תואמות את החיים.

איור \(\PageIndex{5}\): Action Potential in Cardiac Contractile Cells (a) Note the long plateau phase due to the influx of calcium ions. The extended refractory period allows the cell to fully contract before another electrical event can occur. (b) The action potential for heart muscle is compared to that of skeletal muscle.

Calcium Ions

Calcium ions play two critical roles in the physiology of cardiac muscle. Their influx through slow calcium channels accounts for the prolonged plateau phase and absolute refractory period that enable cardiac muscle to function properly. Calcium ions also combine with the regulatory protein troponin in the troponin-tropomyosin complex; this complex removes the inhibition that prevents the heads of the myosin molecules from forming cross bridges with the active sites on actin that provide the power stroke of contraction. This mechanism is virtually identical to that of skeletal muscle. Approximately 20 percent of the calcium required for contraction is supplied by the influx of Ca²⁺ during the plateau phase. The remaining Ca²⁺ for contraction is released from storage in the sarcoplasmic reticulum.

Comparative Rates of Conduction System Firing

The pattern of prepotential or spontaneous depolarization, followed by rapid depolarization and repolarization just described, are seen in the SA node and a few other conductive cells in the heart. Since the SA node is the pacemaker, it reaches threshold faster than any other component of the conduction system. It will initiate the impulses spreading to the other conducting cells. The SA node, without nervous or endocrine control, would initiate a heart impulse approximately 80–100 times per minute. Although each component of the conduction system is capable of generating its own impulse, the rate progressively slows as you proceed from the SA node to the Purkinje fibers. Without the SA node, the AV node would generate a heart rate of 40–60 beats per minute. If the AV node were blocked, the atrioventricular bundle would fire at a rate of approximately 30–40 impulses per minute. The bundle branches would have an inherent rate of 20–30 impulses per minute, and the Purkinje fibers would fire at 15–20 impulses per minute. While a few exceptionally trained aerobic athletes demonstrate resting heart rates in the range of 30–40 beats per minute (the lowest recorded figure is 28 beats per minute for Miguel Indurain, a cyclist), for most individuals, rates lower than 50 beats per minute would indicate a condition called bradycardia. Depending upon the specific individual, as rates fall much below this level, the heart would be unable to maintain adequate flow of blood to vital tissues, initially resulting in decreasing loss of function across the systems, unconsciousness, and ultimately death.

Electrocardiogram

By careful placement of surface electrodes on the body, it is possible to record the complex, compound electrical signal of the heart. This tracing of the electrical signal is the electrocardiogram (ECG), also commonly abbreviated EKG (K coming kardiology, from the German term for cardiology). Careful analysis of the ECG reveals a detailed picture of both normal and abnormal heart function, and is an indispensable clinical diagnostic tool. The standard electrocardiograph (the instrument that generates an ECG) uses 3, 5, or 12 leads. The greater the number of leads an electrocardiograph uses, the more information the ECG provides. The term “lead” may be used to refer to the cable from the electrode to the electrical recorder, but it typically describes the voltage difference between two of the electrodes. The 12-lead electrocardiograph uses 10 electrodes placed in standard locations on the patient’s skin (Figure \(\PageIndex{6}\)). In continuous ambulatory electrocardiographs, the patient wears a small, portable, battery-operated device known as a Holter monitor, or simply a Holter, that continuously monitors heart electrical activity, typically for a period of 24 hours during the patient’s normal routine.

איור מיקום \(\PageIndex{6}\) סטנדרטי של מובילי ECG ב-ECG בעל 12 עופרת, שש אלקטרודות מונחות על החזה, וארבע אלקטרודות מונחות על הגפיים.

מעקב אק"ג רגיל מוצג באיור\(\PageIndex{7}\). כל רכיב, קטע ומרווח מסומנים ומתאימים לאירועים חשמליים חשובים, המדגימים את הקשר בין אירועים אלה להתכווצות בלב.

ישנן חמש נקודות בולטות ב- ECG: גל P, מתחם QRS וגל T. גל ה- P הקטן מייצג את הדפולריזציה של הפרוזדורים. הפרוזדורים מתחילים להתכווץ כ-25 אלפיות השנייה לאחר תחילת גל ה-P. מתחם ה- QRS הגדול מייצג את הדפולריזציה של החדרים, הדורשת אות חשמלי חזק בהרבה בגלל הגודל הגדול יותר של שריר הלב החדר. החדרים מתחילים להתכווץ כאשר ה- QRS מגיע לשיא גל ה- R. לבסוף, גל T מייצג את הקיטוב מחדש של החדרים. הקיטוב מחדש של הפרוזדורים מתרחש במהלך מתחם ה- QRS, המסווה אותו על א. ק.

המקטעים והמרווחים העיקריים של מעקב אק"ג מצוינים באיור\(\PageIndex{7}\). מקטעים מוגדרים כאזורים שבין שני גלים. אינטרוולים כוללים קטע אחד בתוספת גל אחד או יותר. לדוגמה, קטע יחסי הציבור מתחיל בסוף גל P ומסתיים בתחילת מתחם ה- QRS. מרווח ה- PR מתחיל בתחילת גל P ומסתיים בתחילת מתחם ה- QRS. מרווח ה- PR רלוונטי יותר מבחינה קלינית, מכיוון שהוא מודד את משך הזמן מתחילת הדפולריזציה הפרוזדורית (גל P) ועד לתחילת קומפלקס QRS. מכיוון שגל Q עשוי להיות קשה לצפייה בחלק מהעקבות, המדידה מורחבת לעתים קרובות ל- R שנראה בקלות רבה יותר. אם יהיה עיכוב במעבר הדחף מצומת ה- SA לצומת AV, הוא יהיה גלוי במרווח ה- PR. איור 19.24 מתאם אירועים של התכווצות לב למקטעים ולמרווחים המתאימים של א. ק.

קישור אינטראקטיבי

בקר באתר זה לניתוח מפורט יותר של ECGs.

איור \(\PageIndex{7}\): Electrocardiogram A normal tracing shows the P wave, QRS complex, and T wave. Also indicated are the PR, QT, QRS, and ST intervals, plus the P-R and S-T segments.

איור\(\PageIndex{8}\): מעקב אק"ג בקורלציה למחזור הלב תרשים זה מתאם מעקב אק"ג עם האירועים החשמליים והמכניים של התכווצות לב. כל קטע של מעקב ECG מתאים לאירוע אחד במחזור הלב.

חיבור יומיומי

חריגות א. ק.

מדי פעם, אזור בלב שאינו צומת SA יתחיל דחף שאחריו יבוא התכווצות מוקדמת. אזור כזה, שעשוי למעשה להיות מרכיב במערכת ההולכה או בתאים מתכווצים אחרים, ידוע כמוקד חוץ רחמי או קוצב לב חוץ רחמי. מיקוד חוץ רחמי עשוי להיות מגורה על ידי איסכמיה מקומית; חשיפה לתרופות מסוימות, כולל קפאין, דיגיטליס או אצטילכולין; גירוי מוגבר על ידי חלוקות סימפתטיות או פאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית; או מספר מחלות או מצבים פתולוגיים. התרחשויות מזדמנות הן בדרך כלל חולפות ולא מסכנות חיים, אך אם המצב הופך לכרוני, הוא עלול להוביל להפרעות קצב, לסטייה מהתבנית הרגילה של הולכה והתכווצות דחף, או לפרפור, לפעימות לב לא מתואמות.

בעוד שפרשנות של א. ק. ג אפשרית ובעלת ערך רב לאחר אימון כלשהו, הבנה מלאה של המורכבות והמורכבויות דורשת בדרך כלל ניסיון של מספר שנים. באופן כללי, גודל הווריאציות החשמליות, משך האירועים וניתוח וקטור מפורט מספקים את התמונה המקיפה ביותר של תפקוד הלב. לדוגמה, גל P מוגבר עשוי להצביע על הגדלה של הפרוזדורים, גל Q מוגדל עשוי להצביע על MI, וגל Q מוגדל או הפוך מצביע לעתים קרובות על חדרים מוגדלים. גלי T נראים לעתים קרובות מחמיאים כאשר לא מספיק חמצן מועבר לשריר הלב. עלייה של קטע ST מעל קו הבסיס נראית לעתים קרובות בחולים עם MI חריף, ועשויה להיראות מדוכאת מתחת לקו הבסיס כאשר מתרחשת היפוקסיה.

שימושי ככל שניתוח ההקלטות החשמליות הללו עשוי להיות, ישנן מגבלות. לדוגמה, לא כל התחומים הסובלים מ- MI עשויים להיות ברורים ב- ECG. בנוסף, הוא לא יגלה את יעילות השאיבה, הדורשת בדיקות נוספות, כגון בדיקת אולטרסאונד הנקראת אקו לב או הדמיה ברפואה גרעינית. זה אפשרי גם עבור פעילות חשמלית ללא דופק, אשר יופיע על מעקב ECG, אם כי אין פעולת שאיבה המקביל. הפרעות שכיחות שעשויות להתגלות על ידי ECGs מוצגות באיור\(\PageIndex{9}\).

איור \(\PageIndex{9}\): Common ECG Abnormalities (a) In a second-degree or partial block, one-half of the P waves are not followed by the QRS complex and T waves while the other half are. (b) In atrial fibrillation, the electrical pattern is abnormal prior to the QRS complex, and the frequency between the QRS complexes has increased. (c) In ventricular tachycardia, the shape of the QRS complex is abnormal. (d) In ventricular fibrillation, there is no normal electrical activity. (e) In a third-degree block, there is no correlation between atrial activity (the P wave) and ventricular activity (the QRS complex).

Interactive Link

Visit this site for a more complete library of abnormal ECGs.

Everyday Connection

External Automated Defibrillators

In the event that the electrical activity of the heart is severely disrupted, cessation of electrical activity or fibrillation may occur. In fibrillation, the heart beats in a wild, uncontrolled manner, which prevents it from being able to pump effectively. Atrial fibrillation (see Figure \(\PageIndex{9}\)b) is a serious condition, but as long as the ventricles continue to pump blood, the patient’s life may not be in immediate danger. Ventricular fibrillation (see Figure \(\PageIndex{9}\)d) is a medical emergency that requires life support, because the ventricles are not effectively pumping blood. In a hospital setting, it is often described as “code blue.” If untreated for as little as a few minutes, ventricular fibrillation may lead to brain death. The most common treatment is defibrillation, which uses special paddles to apply a charge to the heart from an external electrical source in an attempt to establish a normal sinus rhythm (Figure \(\PageIndex{10}\)). A defibrillator effectively stops the heart so that the SA node can trigger a normal conduction cycle. Because of their effectiveness in reestablishing a normal sinus rhythm, external automated defibrillators (EADs) are being placed in areas frequented by large numbers of people, such as schools, restaurants, and airports. These devices contain simple and direct verbal instructions that can be followed by nonmedical personnel in an attempt to save a life.

איור \(\PageIndex{10}\) דפיברילטורים (א) דפיברילטור אוטומטי חיצוני יכול לשמש צוות לא רפואי כדי ליצור מחדש קצב סינוס תקין אצל אדם עם פרפור. (ב) משוטים דפיברילטור נפוצים יותר במסגרות בית חולים. (אשראי ב: "וידרידר 107" /flickr.com)

בלוק לב מתייחס להפרעה במסלול ההולכה הרגיל. המינוח עבור אלה הוא פשוט מאוד. גושי צומת SA מתרחשים בתוך צומת SA. גושי צומת AV מתרחשים בתוך צומת ה- AV. בלוקים אינפרא-היסיאנים כוללים את צרור שלו. גושי ענפי צרור מתרחשים בתוך ענפי הצרור האטריובנטריקולריים השמאליים או הימניים. חסימות המוח הן חלקיות ומתרחשות בתוך פקקים אחד או יותר של ענף הצרור האטריובנטריקולרי. מבחינה קלינית, הסוגים הנפוצים ביותר הם גושי AV ו- infra-hisian.

בלוקים AV מתוארים לעתים קרובות על ידי מעלות. חסימה מדרגה ראשונה או חלקית מצביעה על עיכוב בהולכה בין צמתי SA ו- AV. ניתן לזהות זאת ב- ECG כמרווח יחסי ציבור ארוך באופן חריג. חסימה מדרגה שנייה או לא שלמה מתרחשת כאשר דחפים מסוימים מצומת ה- SA מגיעים לצומת AV וממשיכים, בעוד שאחרים לא. במקרה זה, ה- ECG יגלה כמה גלי P שלא אחריהם קומפלקס QRS, בעוד שאחרים ייראו תקינים. בבלוק השלישי או השלם, אין קשר בין פעילות פרוזדורים (גל P) לבין פעילות חדרית (קומפלקס QRS). גם במקרה של חסימת SA כוללת, צומת ה- AV ייקח את תפקיד הקוצב וימשיך ליזום התכווצויות ב 40-60 התכווצויות לדקה, וזה מספיק לשמירה על התודעה. בלוקים מדרגה שנייה ושלישית מודגמים ב- ECG המוצג באיור\(\PageIndex{9}\).

כאשר הפרעות קצב הופכות לבעיה כרונית, הלב שומר על קצב צומת, שמקורו בצומת AV. על מנת להאיץ את קצב הלב ולהחזיר את קצב הסינוס המלא, קרדיולוג יכול להשתיל קוצב לב מלאכותי, המספק דחפים חשמליים לשריר הלב כדי להבטיח שהלב ימשיך להתכווץ ולשאוב דם ביעילות. קוצבי לב מלאכותיים אלה ניתנים לתכנות על ידי הקרדיולוגים ויכולים לספק גירוי באופן זמני על פי דרישה או על בסיס רציף. התקנים מסוימים מכילים גם דפיברילטורים מובנים.

מטבוליזם של שריר הלב

בדרך כלל, חילוף החומרים של שריר הלב הוא אירובי לחלוטין. חמצן מהריאות מובא ללב, וכל איבר אחר, המחובר למולקולות ההמוגלובין בתוך האריתרוציטים. תאי לב אוגרים גם כמויות ניכרות של חמצן במיוגלובין. בדרך כלל, שני המנגנונים הללו, במחזור חמצן וחמצן המחוברים למיוגלובין, יכולים לספק מספיק חמצן ללב, גם במהלך ביצועי שיא.

חומצות שומן וגלוקוז מהמחזור מתפרקות בתוך המיטוכונדריה כדי לשחרר אנרגיה בצורה של ATP. גם טיפות חומצות השומן וגם הגליקוגן מאוחסנים בתוך הסרקופלזמה ומספקים אספקת תזונה נוספת. (חפש תוכן נוסף לפרטים נוספים על חילוף החומרים.)