15.3: Mambo ya uvumilivu

Malengo ya kujifunza

• Eleza jinsi mambo ya virulence yanavyochangia ishara na dalili za magonjwa ya kuambukiza
• Tofauti kati ya endotoxins na exotoxins
• Eleza na kutofautisha kati ya aina mbalimbali za exotoxins
• Eleza njia ambazo virusi hutumia kwa kujitoa na tofauti ya antigenic

Katika sehemu iliyopita, tulielezea kuwa baadhi ya vimelea ni virulent zaidi kuliko wengine. Hii ni kutokana na sababu za kipekee za virulence zinazozalishwa na vimelea vya mtu binafsi, ambazo huamua kiwango na ukali wa ugonjwa ambao huweza kusababisha. Vipengele vya virulence vya pathojeni vinasimbwa na jeni ambazo zinaweza kutambuliwa kwa kutumia postulates za Masi Koch. Wakati jeni encoding virulence sababu ni inactivated, virulence katika pathogen ni kupungua. Katika sehemu hii, sisi kuchunguza aina mbalimbali na mifano maalum ya mambo virulence na jinsi wao kuchangia katika kila hatua ya pathogenesis.

Mambo ya Virulence ya Kushikamana

Kama ilivyojadiliwa katika sehemu iliyopita, hatua mbili za kwanza katika pathogenesis ni yatokanayo na kujitoa. Kumbuka kwamba adhesin ni protini au glycoprotein iliyopatikana juu ya uso wa pathogen ambayo inaunganisha na receptors kwenye kiini cha jeshi. Adhesini hupatikana kwenye vimelea vya bakteria, virusi, vimelea, na protozoan. Mfano mmoja wa adhesini ya bakteria ni aina ya 1 fimbrial adhesini, molekuli inayopatikana kwenye vidokezo vya fimbriae ya enterotoxigenic E. coli (ETEC). Kumbuka kwamba fimbriae ni protini kama nywele bristles juu ya uso wa seli. Aina ya 1 fimbrial adhesin inaruhusu fimbriae ya seli za ETEC kushikamana na glycans za mannose zilizoonyeshwa kwenye seli za epithelial za matumbo. Jedwali\(\PageIndex{1}\) linaorodhesha adhesini za kawaida zinazopatikana katika baadhi ya vimelea ambavyo tumejadili au tutaona baadaye katika sura hii.

Jedwali\(\PageIndex{1}\): Baadhi ya Adhesins ya Bakteria na Maeneo yao ya Kuunganisha Jeshi

Pathogen	Magonjwa		Adhesin	Attachment Site
Streptococcus pyogenes	Strep koo		Protini F	Kupumua seli epithelial
Streptococcus mutans	Caries ya meno		Adhesin P1	Macho
Neisseria gonorrhoeae	Kisonono		Aina ya IV	Siri za epithelial za urethra
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)	Kuhara kwa wasafiri		Aina 1 fimbriae	Siri za epithelial za
Vibrio kipindupindu	Kipindupindu		N-methylphenylalanine	Siri za epithelial za

Mwelekeo wa kliniki: Sehemu ya 3

Uwepo wa bakteria katika damu ya Michael ni ishara ya maambukizi, kwani damu ni kawaida ya kuzaa. Hakuna dalili kwamba bakteria waliingia damu kwa njia ya kuumia. Badala yake, inaonekana bandari ya kuingia ilikuwa njia ya utumbo. Kulingana na dalili za Michael, matokeo ya mtihani wake wa damu, na ukweli kwamba Michael ndiye pekee katika familia ya kushiriki mbwa moto, daktari anashutumu kwamba Michael ana shida ya listeriosis.

Listeria monocytogenes, kitivo intracellular pathogen ambayo husababisha listeriosis, ni uchafuzi wa kawaida katika vyakula tayari-kwa-kula kama vile chakula cha mchana na bidhaa za maziwa. Mara baada ya kumeza, bakteria hizi huvamia seli za epithelial za tumbo na kuhamisha kwenye ini, ambako hukua ndani ya seli za hepatic. Listeriosis ni mbaya katika moja kati ya watu watano wa kawaida wenye afya, na viwango vya vifo ni vya juu zaidi kwa wagonjwa walio na hali zilizopo kabla ya kudhoofisha majibu ya kinga. Nguzo ya jeni ya virulence iliyowekwa kwenye kisiwa cha pathogenicity inawajibika kwa pathogenicity ya L. monocytogenes. Jeni hizi zinasimamiwa na sababu ya transcriptional inayojulikana kama kipengele cha kutolewa kwa mnyororo wa peptidi 1 (PRFa). Moja ya jeni zinazodhibitiwa na PrFa ni hyl, ambayo husimba sumu inayojulikana kama listeriolysin O (LLO), ambayo inaruhusu bakteria kutoroka vacuoles wakati wa kuingia katika seli jeshi. Jeni la pili linalosimamiwa na PrFa ni AcTa, ambayo husimba kwa protini ya uso inayojulikana kama protini ya actin assemble-inducing (AcTa). CATA inaonyeshwa juu ya uso wa Listeria na inaimarisha actin ya jeshi. Hii inawezesha bakteria kuzalisha mikia ya actini, kuzunguka cytoplasm ya seli, na kuenea kutoka kiini hadi kiini bila kuingia kwenye sehemu ya ziada.

Hali ya Michael imeanza kuwa mbaya zaidi. Sasa anapata shingo ngumu na hemiparesis (udhaifu wa upande mmoja wa mwili). Kushangaa kwamba maambukizi yanaenea, daktari anaamua kufanya vipimo vya ziada ili kuamua nini kinachosababisha dalili hizi mpya.

Zoezi\(\PageIndex{1}\)

1. Ni aina gani ya pathogen husababisha listeriosis, na ni mambo gani ya virulence yanayochangia ishara na dalili Michael anazopata?
2. Je, inawezekana kwamba maambukizi yataenea kutoka damu ya Michael? Ikiwa ndivyo, hii inaweza kuelezeaje dalili zake mpya?

Exoenzymes ya bakteria na Sumu kama Mambo ya Virulence

Baada ya kuambukizwa na kujitoa, hatua inayofuata katika pathogenesis ni uvamizi, ambayo inaweza kuhusisha enzymes na sumu. Vimelea vingi vinafikia uvamizi kwa kuingia kwenye damu, njia bora ya kusambaza kwa sababu mishipa ya damu hupita karibu na kila seli mwilini. Kikwazo cha utaratibu huu wa kueneza ni kwamba damu pia inajumuisha mambo mengi ya mfumo wa kinga. Maneno mbalimbali yanayoishia katika —emia hutumiwa kuelezea kuwepo kwa vimelea katika damu. Uwepo wa bakteria katika damu huitwa bacteremia. Bakteremia inayohusisha pyogens (bakteria ya kutengeneza pus) inaitwa pyemia. Wakati virusi hupatikana katika damu, inaitwa viremia. Neno la toxemiadlinaelezea hali wakati sumu hupatikana katika damu. Ikiwa bakteria zipo na kuzidisha katika damu, hali hii inaitwa septicemia.

Wagonjwa wenye septicemia wanaelezewa kama septic, ambayo inaweza kusababisha mshtuko, kupungua kwa kutishia maisha katika shinikizo la damu (shinikizo systolic <90 mm Hg) ambayo inazuia seli na viungo kupokea oksijeni na virutubisho vya kutosha. Baadhi ya bakteria zinaweza kusababisha mshtuko kupitia kutolewa kwa sumu (sababu za virulence ambazo zinaweza kusababisha uharibifu wa tishu) na kusababisha shinikizo la chini la damu. Bakteria ya Gram-hasi huingizwa na phagocytes ya mfumo wa kinga, ambayo hutoa sababu ya necrosis ya tumor, molekuli inayohusika na kuvimba na homa. Sababu ya necrosis ya tumor hufunga kwa capillaries ya damu ili kuongeza upenyezaji wao, kuruhusu maji kupita nje ya mishipa ya damu na ndani ya tishu, na kusababisha uvimbe, au edema (Kielelezo\(\PageIndex{1}\)). Kwa viwango vya juu vya sababu ya necrosis ya tumor, mmenyuko wa uchochezi ni kali na maji ya kutosha hupotea kutoka kwa mfumo wa mzunguko ambao shinikizo la damu hupungua kwa viwango vya chini vya hatari. Hii inaweza kuwa na madhara makubwa kwa sababu moyo, mapafu, na figo hutegemea shinikizo la kawaida la damu kwa kazi nzuri; hivyo, kushindwa kwa chombo mbalimbali, mshtuko, na kifo kunaweza kutokea.

Kielelezo\(\PageIndex{1}\): Mgonjwa huyu ana edema katika tishu za mkono wa kuume. Uvimbe huo unaweza kutokea wakati bakteria husababisha kutolewa kwa molekuli zinazosababisha uchochezi kutoka seli za kinga na molekuli hizi husababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa ya damu, kuruhusu maji kutoroka damu na kuingia tishu.

Exozymes

Vimelea vingine vinazalisha enzymes za ziada, au exoenzymes, ambazo zinawawezesha kuvamia seli za jeshi na tishu za kina. Exoenzymes zina malengo mbalimbali. Baadhi ya madarasa ya jumla ya exoenzymes na vimelea vinavyohusishwa\(\PageIndex{2}\) vimeorodheshwa Kila moja ya exoenzymes hizi hufanya kazi katika mazingira ya muundo fulani wa tishu ili kuwezesha uvamizi au kusaidia ukuaji wake mwenyewe na kutetea dhidi ya mfumo wa kinga. Kwa mfano, hyaluronidase S, enzyme zinazozalishwa na vimelea kama Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, na Clostridium perfringens, huharibu glycoside hylauronan (asidi hyaluroniki), ambayo hufanya kazi kama saruji intercellular kati ya seli karibu katika connective tishu (Kielelezo\(\PageIndex{2}\)). Hii inaruhusu pathogen kupitisha tabaka za tishu kwenye bandari ya kuingia na kusambaza mahali pengine katika mwili (Kielelezo\(\PageIndex{2}\)).

Jedwali\(\PageIndex{2}\): Baadhi ya Madarasa ya Exozymes na Malengo yao

Hatari	Mfano	Kazi
Glycohydrolases	Hyaluronidase S katika Staphylococcus aureus	Inaharibu asidi hyaluronic kwamba cements seli pamoja ili kukuza kuenea kwa njia ya tishu
Nucleases	DNase zinazozalishwa na S. aureus	Inaharibu DNA iliyotolewa na seli kufa (bakteria na seli jeshi) ambayo inaweza mtego bakteria, hivyo kukuza kuenea
Phospholipases	Phospholipase C ya Bacillus anthracis	Inaharibu phospholipid bilayer ya seli za jeshi, na kusababisha lysis ya seli, na kuharibu utando wa phagosomes ili kuwezesha kutoroka ndani ya cytoplasm
Waproteasi	Collagenase katika Clostridium perfringens	Inaharibu collagen katika tishu connective kukuza kuenea

Kielelezo\(\PageIndex{2}\): (a) Hyaluronan ni polymer inayopatikana katika tabaka za epidermis zinazounganisha seli zilizo karibu. (b) Hyaluronidase zinazozalishwa na bakteria huharibu polymer hii ya adhesive katika tumbo la ziada, kuruhusu kifungu kati ya seli ambazo vinginevyo zingezuiwa.

Nucleases zinazozalishwa na pathogen, kama vile DNase zinazozalishwa na S. aureus, kuharibu DNA extracellular kama njia ya kutoroka na kuenea kwa njia ya tishu. Kama seli za bakteria na jeshi hufa kwenye tovuti ya maambukizi, wao hupiga na kutolewa yaliyomo yao ya intracellular. Kromosomu ya DNA ni kubwa zaidi kati ya molekuli za intracellular, na raia wa DNA za ziada zinaweza kumtego bakteria na kuzuia kuenea kwao. S. aureus hutoa DNase ili kuharibu mesh ya DNA ya ziada ili iweze kutoroka na kuenea kwa tishu zilizo karibu. Mkakati huu unatumiwa pia na S. aureus na vimelea vingine kuharibu na kutoroka utando wa DNA ya ziada ya seli zinazozalishwa na phagocytes mfumo wa kinga ili mtego bakteria.

Enzymes zinazoharibu phospholipids ya membrane za seli huitwa phospholipases. Matendo yao ni maalum kuhusiana na aina ya phospholipids wao kutenda juu na ambapo enzymatically kuunganisha molekuli. Pathogen inayohusika na anthrax, B. anthracis, inazalisha phospholipase C. wakati B. anthracis ni kumeza na seli phagocytic ya mfumo wa kinga, phospholipase C huharibu utando wa phagosome kabla ya kuunganishwa na lysosome, kuruhusu pathogen kutoroka ndani ya cytoplasm na kuzidisha. Phospholipases pia inaweza kulenga utando unaoingiza phagosome ndani ya seli za phagocytic. Kama ilivyoelezwa hapo awali katika sura hii, hii ni utaratibu unaotumiwa na vimelea vya intracellular kama vile L. monocytogenes na Rickettsia kutoroka phagosome na kuzidisha ndani ya saitoplazimu ya seli za phagocytic. Jukumu la phospholipases katika virulence ya bakteria sio vikwazo kwa kutoroka kwa phagosomal. Vimelea vingi huzalisha phospholipases zinazofanya kuharibu utando wa seli na kusababisha lysis ya seli zenye lengo. Phospholipases hizi zinahusika katika lisisi ya seli nyekundu za damu, seli nyeupe za damu, na seli za tishu.

Vimelea vya bakteria pia huzalisha enzymes mbalimbali za kuchimba protini, au proteases. Proteases zinaweza kuainishwa kulingana na lengo lao la substrate (kwa mfano, proteases za serine zinazolenga protini zilizo na serine ya asidi amino) au ikiwa zina metali katika tovuti yao ya kazi (kwa mfano, metalloproteases za zinki zina ioni ya zinki, ambayo ni muhimu kwa shughuli za enzymatic).

Mfano mmoja wa protease ambayo ina ion ya chuma ni collagenase ya exoenzyme. Collagenase hupiga collagen, protini kubwa katika tishu zinazojumuisha. Collagen inaweza kupatikana katika tumbo la ziada, hasa karibu na membrane ya mucosal, mishipa ya damu, neva, na katika tabaka za ngozi. Sawa na hyaluronidase, collagenase inaruhusu pathogen kupenya na kuenea kupitia tishu za jeshi kwa kuchimba protini hii ya tishu inayojumuisha. Collagenase zinazozalishwa na bakteria ya gram-chanya Clostridium perfringens, kwa mfano, inaruhusu bakteria kufanya njia yake kupitia tabaka za tishu na hatimaye kuingia na kuzidisha katika damu (septicemia). C. perfringens kisha hutumia sumu na phospholipase kusababisha lysis ya seli na necrosis. Mara baada ya seli za jeshi zimekufa, bakteria hutoa gesi kwa kuvuta wanga wa misuli. Necrosis iliyoenea ya tishu na gesi inayoambatana ni tabia ya hali inayojulikana kama gesi ya gesi (Kielelezo\(\PageIndex{3}\)).

Kielelezo\(\PageIndex{3}\): Mfano unaonyesha chombo cha damu na safu moja ya seli za endothelial zinazozunguka tishu za lumen na zenye connective (inavyoonekana katika nyekundu) zinazozunguka safu ya seli ya endothelial. Collagenase zinazozalishwa na C. perfringens kudhoofisha collagen kati ya seli endothelial, kuruhusu bakteria kuingia damu. (mfano wa mikopo: mabadiliko ya kazi na Bruce Blaus; micrograph ya mikopo: Micrograph zinazotolewa na Regents wa Chuo Kikuu cha Michigan Medical School © 2012)

Sumu

Mbali na exoenzymes, vimelea fulani vinaweza kuzalisha sumu, sumu ya kibiolojia ambayo husaidia katika uwezo wao wa kuvamia na kusababisha uharibifu wa tishu. Uwezo wa pathogen kuzalisha sumu ili kusababisha uharibifu wa seli za mwenyeji huitwa toxigenicity.

Sumu zinaweza kugawanywa kama endotoxins au exotoxins. Lipopolysaccharide (LPS) iliyopatikana kwenye utando wa nje wa bakteria ya gramu-hasi inaitwa endotoxin (Kielelezo\(\PageIndex{4}\)). Wakati wa maambukizi na ugonjwa, vimelea vya bakteria vya gram-hasi hutoa endotoxini ama wakati kiini kinapokufa, na kusababisha kugawanyika kwa membrane, au wakati bakteria inakabiliwa na fission ya binary. Sehemu ya lipid ya endotoxin, lipid A, inawajibika kwa mali ya sumu ya molekuli ya LPS. Lipid A ni kiasi kilichohifadhiwa katika genera tofauti za bakteria ya gramu-hasi; kwa hiyo, mali ya sumu ya lipid A ni sawa bila kujali pathogen ya gramu-hasi. Kwa namna sawa na ile ya sababu ya tumor necrosis, lipid A husababisha majibu ya uchochezi ya mfumo wa kinga (angalia Kuvimba na Homa). Ikiwa mkusanyiko wa endotoxini mwilini ni mdogo, majibu ya uchochezi yanaweza kumpa mwenyeji ulinzi bora dhidi ya maambukizi; kwa upande mwingine, viwango vya juu vya endotoxini katika damu vinaweza kusababisha majibu ya uchochezi kupita kiasi, na kusababisha kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu, viungo vingi kushindwa, na kifo.

Kielelezo\(\PageIndex{4}\): Lipopolysaccharide inajumuisha lipid A, glycolipid ya msingi, na mlolongo wa upande wa polysaccharide maalum. Lipid A ni sehemu ya sumu ambayo inakuza kuvimba na homa.

Njia ya kawaida ya kuchunguza endotoxin ni kwa kutumia mtihani wa Limulus amebocyte lysate (LAL). Katika utaratibu huu, seli za damu (amebocytes) za kaa ya farasi (Limulus polyphemus) huchanganywa na serum ya mgonjwa. Amebocytes itachukua hatua kwa uwepo wa endotoxin yoyote. Tabia hii inaweza kuzingatiwa ama chromogenically (rangi) au kwa kutafuta mgando (clotting mmenyuko) kutokea ndani ya seramu. Njia mbadala ambayo imetumika ni mtihani wa immunosorbent unaohusishwa na enzyme (ELISA) unaotumia kingamwili kuchunguza uwepo wa endotoxini.

Tofauti na lipid A ya sumu ya endotoxin, exotoxins ni molekuli za protini zinazozalishwa na aina mbalimbali za bakteria ya pathogenic hai. Ingawa baadhi ya vimelea vya gramu-hasi huzalisha exotoxins, wengi huzalishwa na vimelea vya gramu-chanya. Exotoxins hutofautiana na endotoxin katika sifa nyingine kadhaa muhimu, muhtasari katika Jedwali\(\PageIndex{3}\). Tofauti na endotoxin, ambayo huchochea majibu ya uchochezi ya kawaida wakati iliyotolewa, exotoxins ni maalum zaidi katika hatua zao na seli ambazo zinaingiliana nazo. Kila exotoxin inalenga receptors maalum kwenye seli maalum na kuharibu seli hizo kupitia mifumo ya kipekee ya Masi. Endotoksini inabakia imara kwenye joto la juu, na inahitaji inapokanzwa saa 121 °C (250 °F) kwa muda wa dakika 45 ili kuzima. Kwa kulinganisha, exotoxini nyingi ni labile ya joto kwa sababu ya muundo wao wa protini, na wengi hutenganishwa (haijaamilishwa) kwenye joto la juu ya 41 °C (106 °F). Kama ilivyojadiliwa hapo awali, endotoxin inaweza kuchochea majibu ya uchochezi ya lethal katika viwango vya juu sana na ina kipimo cha LD ₅₀ cha 0.24 mg/kg. Kwa kulinganisha, viwango vidogo sana vya exotoxins vinaweza kuwa mbaya. Kwa mfano, sumu ya botulinamu, ambayo husababisha botulism, ina LD ₅₀ ya 0.000001 mg/kg (mara 240,000 zaidi ya lethal kuliko endotoxin).

Jedwali\(\PageIndex{3}\): Kulinganisha Endotoxin na Exotoxins Iliyotokana na Bakteria

Tabia	Endotoxin	Exotoxin
Chanzo	Bakteria ya Gramu-hasi	Gram-chanya (hasa) na bakteria ya gramu-hasi
Muundo	Lipid Sehemu ya lipopolysaccharide	Protini
Athari juu ya mwenyeji	Dalili za kawaida za kuvimba na homa	Uharibifu maalum kwa seli hutegemea kulenga receptor-mediated ya seli na taratibu maalum za utekelezaji
Utulivu wa joto	Joto imara	Wengi ni joto labile, lakini baadhi ni joto imara
LD 50	High	Chini

Exotoxins inaweza kuunganishwa katika makundi matatu kulingana na lengo lao: kulenga intracellular, kuvuruga membrane, na superantigens. Jedwali\(\PageIndex{4}\) hutoa mifano ya sumu yenye sifa nzuri ndani ya kila moja ya makundi haya matatu.

Jedwali\(\PageIndex{4}\): Baadhi ya Exotoxins ya kawaida na Pathogens zinazohusiana

Jamii	Mfano	Pathogen	Mfumo na Magonjwa
Sumu ya kulenga intracellular	Sumu ya kipindupindu	Vibrio kipindupindu	Activation ya adenylate cyclase katika seli za matumbo, na kusababisha kuongezeka kwa viwango vya mzunguko adenosine monophosphate (cAMP) na secretion ya maji na electrolytes nje ya seli, na kusababisha kuhara
	Sumu ya pepopunda	Chakula cha Clostridium ndani	Inhibitisha kutolewa kwa neurotransmitters ya kuzuia katika mfumo mkuu wa neva, na kusababisha kupooza kwa spastic
	Sumu ya botulinamu	Clostridium botulinum	Inhibitisha kutolewa kwa acetylcholine ya neurotransmitter kutoka neurons, na kusababisha kupooza kwa flaccid
	Sumu ya diphtheria	Corynebacterium diphtheria	Uzuiaji wa awali ya protini, na kusababisha kifo cha seli
Sumu ya kuharibu membrane	Streptolysin	Streptococcus pyogenes	Protini zinazokusanyika katika pores katika membrane za seli, kuharibu kazi zao na kuua kiini
	Pneumolysin	Streptococcus pneumonia
	Alpha-sumu	Staphylococcus aureus
	Alpha-sumu	Clostridium perfringens	Phospholipases kwamba kuharibu utando wa seli phospholipids, kuvuruga utando kazi na kuua kiini
	Phospholipase C	Pseudomonas aeruginosa
	Beta-sumu	Staphylococcus aureus
Superantigens	sumu mshtuko syndrome sumu	Staphylococcus aureus	Inasisitiza uanzishaji mkubwa wa seli za mfumo wa kinga na kutolewa kwa cytokines (wapatanishi wa kemikali) kutoka kwenye seli za mfumo wa kinga. Homa ya kutishia maisha, kuvimba, na mshtuko ni matokeo.
	Streptococcal mitogenic exotoxin	Streptococcus pyogenes
	Streptococcal pyrogenic sumu	Streptococcus pyogenes

Sumu ya kulenga intracellular inajumuisha vipengele viwili: A kwa shughuli na B kwa kumfunga. Hivyo, aina hizi za sumu hujulikana kama A-B exotoxins (Kielelezo\(\PageIndex{5}\)). Sehemu ya B inawajibika kwa maalum ya seli ya sumu na inahusisha attachment ya awali ya sumu kwa receptors maalum ya uso wa seli. Mara baada ya sumu ya A-B kumfunga kwa kiini cha jeshi, huletwa ndani ya seli na endocytosis na kuingizwa katika vacuole. Subunits A na B tofauti kama vacuole acidifies. Subunit A kisha huingia kwenye cytoplasm ya seli na huingilia kazi maalum ya ndani ya seli ambayo inalenga.

Kielelezo\(\PageIndex{5}\): (a) Katika sumu ya A-B, sehemu ya B hufunga kwa kiini cha jeshi kupitia mwingiliano wake na receptors maalum ya uso wa seli. (b) Sumu huletwa kupitia endocytosis. (c) Mara moja ndani ya vacuole, sehemu A (sehemu ya kazi) hutenganisha kutoka sehemu ya B na sehemu ya A inapata upatikanaji wa cytoplasm. (mikopo: mabadiliko ya kazi na “Biolojia Majadiliano Forum” /YouTube)

Mifano minne ya kipekee ya sumu ya A-B ni diphtheria, kipindupindu, botulinamu, na sumu ya tetanasi. Sumu ya diphtheria huzalishwa na bakteria ya gram-chanya Corynebacterium diphtheria, wakala wa causative wa diphtheria ya nasopharyngeal na cutaneous. Baada ya subunit A ya sumu ya diphtheria hutenganisha na kupata upatikanaji wa cytoplasm, inawezesha uhamisho wa adenosine diphosphate (ADP) -ribose kwenye protini ya kipengele cha elongation (EF-2) ambayo inahitajika kwa ajili ya awali ya protini. Kwa hiyo, sumu ya diphtheria inhibitisha awali ya protini katika kiini cha jeshi, hatimaye kuua kiini (Kielelezo\(\PageIndex{6}\)).

Kielelezo\(\PageIndex{6}\): Utaratibu wa sumu ya diphtheria kuzuia awali ya protini. A subunit inactivates elongation sababu 2 kwa kuhamisha ADP-ribose. Hii inaacha upungufu wa protini, kuzuia awali ya protini na kuua kiini.

Sumu ya kipindupindu ni enterotoxin zinazozalishwa na bakteria ya gram-negative Vibrio cholerae na inajumuisha subunit moja na subunits B tano. Utaratibu wa utekelezaji wa sumu ya kipindupindu ni ngumu. Subunits B hufunga kwa receptors kwenye seli ya epithelial ya tumbo ya utumbo mdogo. Baada ya kuingia kwenye cytoplasm ya seli ya epithelial, subunit A inaamsha protini ya G ya intracellular. Protini ya G iliyoamilishwa, kwa upande wake, inaongoza kwa uanzishaji wa enzyme adenyl cyclase, ambayo huanza kuzalisha ongezeko la mkusanyiko wa AMP ya mzunguko (molekuli ya mjumbe wa sekondari). Kuongezeka kwa CAMP huharibu fiziolojia ya kawaida ya seli za epithelial za matumbo na husababisha kuzitenga kiasi kikubwa cha maji na electrolytes ndani ya Lumen ya njia ya matumbo, na kusababisha kali “mchele maji kiti” kuhara tabia ya kipindupindu.

Sumu ya botulinamu (pia inajulikana kama botox) ni neurotoxini inayozalishwa na bakteria ya gram-chanya Clostridium botulinum. Ni dutu yenye sumu kali sana inayojulikana hadi sasa. Toxini inajumuisha subunit ya mwanga A na nzito protini mnyororo B subunit. Subunit B hufunga kwa neurons kuruhusu sumu ya botulinamu kuingia neurons kwenye makutano ya neuromuscular. Subunit A hufanya kazi kama protease, kuunganisha protini zinazohusika katika kutolewa kwa neuroni ya asetilikolini, molekuli ya nyurotransmita. Kwa kawaida, neurons kutolewa acetylcholine kushawishi contractions misuli fiber. Uwezo wa sumu ya kuzuia matokeo ya kutolewa kwa asetilikolini katika kuzuia misuli ya misuli, na kusababisha utulivu wa misuli. Hii ina uwezo wa kuacha kupumua na kusababisha kifo. Kwa sababu ya hatua yake, viwango vya chini vya botox hutumiwa kwa taratibu za vipodozi na matibabu, ikiwa ni pamoja na kuondolewa kwa wrinkles na matibabu ya kibofu cha kibofu cha kibofu.

Unganisha na Kujifunza

Bonyeza kiungo hiki kuona uhuishaji wa jinsi sumu ya kipindupindu kazi.

Bonyeza kiungo hiki kuona uhuishaji wa jinsi sumu ya botulinum kazi.

Neurotoxin nyingine ni sumu ya tetanasi, ambayo huzalishwa na bakteria ya gram-chanya Clostridium tetani. Sumu hii pia ina mwanga A subunit na nzito protini mnyororo B subunit. Tofauti na sumu ya botulinamu, sumu ya pepopunda hufunga kwa interneurons za kuzuia, ambazo zinawajibika kwa kutolewa kwa neurotransmitters ya kuzuia glycine na asidi ya gamma-aminobutyric (GABA). Kwa kawaida, hizi neurotransmitters hufunga kwa neurons kwenye makutano ya neuromuscular, na kusababisha kuzuia kutolewa kwa asetilikolini. Sumu ya tetanasi inhibitisha kutolewa kwa glycine na GABA kutoka kwa interneuron, na kusababisha contraction ya kudumu ya misuli. Dalili ya kwanza ni kawaida ugumu wa taya (lockjaw). Vurugu misuli spasms katika maeneo mengine ya mwili kufuata, kawaida kilele na kushindwa kupumua na kifo. Kielelezo\(\PageIndex{7}\) kinaonyesha matendo ya sumu ya botulinamu na tetanasi.

Kielelezo\(\PageIndex{7}\): Utaratibu wa sumu ya botulinamu na tetanasi. (mikrographs ya mikopo: mabadiliko ya kazi na Vituo vya Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa)

Membrane-kuvuruga sumu kuathiri utando wa seli kazi ama kwa kutengeneza pores au kwa kuvuruga phospholipid bilayer katika utando jeshi seli. Aina mbili za exotoxins zinazoharibu utando ni hemolysini na leukocidins, ambazo huunda pores katika utando wa seli, na kusababisha kuvuja kwa yaliyomo ya cytoplasmic na lysis ya seli. Sumu hizi awali zilifikiriwa kulenga seli nyekundu za damu (erythrocytes) na seli nyeupe za damu (leukocytes), kwa mtiririko huo, lakini sasa tunajua zinaweza kuathiri seli nyingine pia. Gram-chanya bakteria Streptococcus pyogenes inazalisha streptolysini, maji mumunyifu hemolisini, ambayo kumfunga kwa cholesterol katika membrane jeshi seli kuunda pore. Aina mbili za streptolysini, O na S, zinajumuishwa na uwezo wao wa kusababisha hemolysis katika erythrocytes kwa kutokuwepo au kuwepo kwa oksijeni. Streptolysin O haifanyi kazi mbele ya oksijeni, wakati streptolysin S inafanya kazi mbele ya oksijeni. Nyingine muhimu za kutengeneza pore-utando sumu ni pamoja na sumu ya alpha ya Staphylococcus aureus na pneumolysin ya Streptococcus pneumoniae.

Phospholipases ya bakteria ni sumu ya kuharibu membrane ambayo huharibu bilayer ya phospholipid ya membrane za seli badala ya kutengeneza pores. Tayari tumejadili phospholipases zinazohusiana na B. anthracis, L. pneumophila, na aina za Rickettsia zinazowezesha bakteria hizi kuathiri lisisi ya phagosomes. Hizi phospholipases sawa pia ni hemolysini. Phospholipases nyingine zinazofanya kazi kama hemolysini ni pamoja na sumu ya alpha ya Clostridium perfringens, phospholipase C ya P. aeruginosa, na sumu ya beta ya Staphylococcus aureus.

Matatizo mengine ya S. aureus pia huzalisha leukocidin inayoitwa Panton-Valentine leukocidin (PVL). PVL lina subunits mbili, S na F. sehemu S vitendo kama subunit B ya A-B exotoxin kwa kuwa kumfunga kwa glycolipids kwenye utando wa nje wa plasma ya seli za wanyama. Sehemu ya F hufanya kama subunit ya A-B exotoxin na hubeba shughuli za enzymatic. Kuingiza sumu na kukusanyika ndani ya pore katika membrane. Jeni ambazo zinajumuisha PVL huwa mara nyingi zaidi katika Matatizo ya S. aureus yanayosababisha maambukizi ya ngozi na nyumonia. ¹ PVL inakuza maambukizi ya ngozi kwa kusababisha edema, erythema (reddening ya ngozi kutokana na kupungua kwa mishipa ya damu), na necrosis ya ngozi. PVL pia imeonyeshwa kusababisha pneumonia ya necrotizing. PVL inakuza madhara ya uchochezi na cytotoxic kwenye leukocytes ya alveolar. Hii inasababisha kutolewa kwa enzymes kutoka leukocytes, ambayo, kwa upande wake, husababisha uharibifu wa tishu za mapafu.

Darasa la tatu la exotoxins ni superantigens. Hizi ni exotoxins ambazo husababisha kuchochea kwa kiasi kikubwa, isiyo ya kawaida ya seli za kinga ili kuzuia cytokines (wajumbe wa kemikali). Uzalishaji mkubwa wa cytokines, mara nyingi huitwa dhoruba ya cytokine, husababisha majibu yenye nguvu ya kinga na uchochezi ambayo yanaweza kusababisha homa kubwa ya kutishia maisha, shinikizo la damu, kushindwa kwa viungo vingi, mshtuko, na kifo. Superantigen ya mfano ni sumu ya mshtuko wa sumu ya S. aureus. Matukio mengi ya ugonjwa wa mshtuko wa sumu yanahusishwa na ukoloni wa uke kwa S. aureus inayozalisha sumu katika wanawake wenye hedhi; hata hivyo, ukoloni wa maeneo mengine ya mwili unaweza pia kutokea. Aina fulani za Streptococcus pyogenes pia huzalisha superantigens; hujulikana kama exotoxins ya mitogenic ya streptococcal na sumu ya pyrogenic ya streptococcal.

Zoezi\(\PageIndex{2}\)

1. Eleza jinsi exoenzymes huchangia uvamizi wa bakteria
2. Eleza tofauti kati ya exotoxins na endotoxin.
3. Jina la madarasa matatu ya exotoxins.

Mambo ya Virulence ya Kuishi katika Jeshi na Ukwepaji wa Kinga

Kuepuka mfumo wa kinga pia ni muhimu kwa uvamizi. Bakteria hutumia mambo mbalimbali ya virulence ili kuepuka phagocytosis na seli za mfumo wa kinga. Kwa mfano, bakteria nyingi huzalisha vidonge, ambavyo hutumiwa katika kujitoa lakini pia husaidia katika ukwepaji wa kinga kwa kuzuia kumeza na phagocytes. Utungaji wa capsule huzuia seli za kinga kuwa na uwezo wa kuambatana na kisha phagocytose kiini. Kwa kuongeza, capsule hufanya kiini cha bakteria kikubwa zaidi, na hivyo iwe vigumu kwa seli za kinga kuifanya pathogen (Kielelezo\(\PageIndex{8}\)). Bakteria inayozalisha capsule inayojulikana ni pathogen ya Gram-chanya Streptococcus pneumoniae, ambayo husababisha pneumonia ya pneumococcal, meningitis, septicemia, na maambukizi mengine ya njia ya kupumua. Matatizo yaliyowekwa ya S. pneumoniae yana virulent zaidi kuliko Matatizo yasiyo ya kuingizwa na yana uwezekano mkubwa wa kuvamia damu na kusababisha septicemia na meningitis.

Vimelea vingine vinaweza pia kuzalisha proteases kujilinda dhidi ya phagocytosis. Kama ilivyoelezwa katika Adaptive Maalum Host ulinzi, mfumo wa kinga ya binadamu hutoa kingamwili kwamba kumfunga kwa uso molekuli kupatikana kwenye bakteria maalum (kwa mfano, vidonge, fimbriae, flagella, LPS). Kisheria hii inaanzisha phagocytosis na mifumo mingine ya mauaji ya antibacterial na kibali. Proteases kupambana antibody-mediated mauaji na kibali kwa kushambulia na digesting molekuli antibody (Kielelezo\(\PageIndex{8}\)).

Mbali na vidonge na proteases, baadhi ya vimelea vya bakteria huzalisha mambo mengine ya virulence ambayo huwawezesha kuepuka mfumo wa kinga. Fimbriae ya aina fulani za Streptococcus zina protini ya M, ambayo hubadilisha uso wa Streptococcus na huzuia phagocytosis kwa kuzuia kisheria kwa molekuli inayosaidia kusaidia phagocytes katika kumeza vimelea vya bakteria. Asidi-haraka bacterium Mycobacterium kifua kikuu (wakala causative ya kifua kikuu) inazalisha dutu nta inayojulikana kama asidi mycolic katika bahasha yake ya seli. Wakati ni engulfed na phagocytes katika mapafu, kinga mycolic asidi kanzu inawezesha bakteria kupinga baadhi ya taratibu mauaji ndani ya phagolysosome.

Kielelezo\(\PageIndex{8}\): (a) Micrograph ya vidonge karibu na seli za bakteria. (b) Antibodies kawaida hufanya kazi kwa kumfunga antigens, molekuli juu ya uso wa bakteria ya pathogenic. Phagocytes kisha kumfunga kwa antibody, kuanzisha phagocytosis. (c) Baadhi ya bakteria pia huzalisha proteases, mambo ya virulence ambayo huvunja antibodies ya jeshi ili kuepuka phagocytosis. (mikopo a: mabadiliko ya kazi na Vituo vya Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa)

Baadhi ya bakteria huzalisha sababu za virulence zinazoendeleza maambukizi kwa kutumia molekuli zinazozalishwa kwa kawaida na mwenyeji. Kwa mfano, matatizo mengi ya Staphylococcus aureus huzalisha coagulase ya exoenzyme, ambayo hutumia utaratibu wa asili wa kukata damu ili kuepuka mfumo wa kinga. Kwa kawaida, kukata damu kunasababishwa katika kukabiliana na uharibifu wa chombo cha damu; sahani huanza kuziba kitambaa, na hutokea kwa athari ambayo fibrinogen, protini iliyosababishwa na ini, imeunganishwa kwenye fibrin. Fibrin ni protini isiyo ya kawaida, kama thread ambayo hufunga kwa sahani za damu, viungo vya msalaba, na mikataba ya kuunda mesh ya sahani zilizopigwa na seli nyekundu za damu. Kinga inayozuia kuzuia kupoteza zaidi kwa damu kutoka kwa mishipa ya damu iliyoharibiwa. Hata hivyo, ikiwa bakteria hutoa coagulase ndani ya damu, fibrinogen-to-fibrin hutoka kwa kutokuwepo kwa uharibifu wa chombo cha damu. Vipande vinavyotokana huvaa bakteria katika fibrin, kulinda bakteria kutoka kwenye yatokanayo na seli za kinga za phagocytic zinazozunguka katika damu.

Wakati coagulase husababisha damu kuganda, kinases zina athari tofauti kwa kuchochea uongofu wa plasminogen kwa plasmin, ambayo inashiriki katika digestion ya clots fibrin. Kwa kumeza kitambaa, kinasi huruhusu vimelea vinavyotiwa kwenye ganda kutoroka na kuenea, sawa na njia ambayo collagenase, hyaluronidase, na DNase huwezesha kuenea kwa maambukizi. Mifano ya kinases ni pamoja na staphylokinases na streptokinasi, zinazozalishwa na Staphylococcus aureus na Streptococcus pyogen Inashangaza kwamba S. aureus inaweza kuzalisha coagulase wote ili kukuza clotting na staphylokinase ili kuchochea digestion ya clots. Kazi ya coagulase hutoa kizuizi muhimu cha kinga kutoka kwa mfumo wa kinga, lakini wakati vifaa vya virutubisho vinapungua au hali nyingine zinaonyesha haja ya kuepuka pathojeni na kuenea, uzalishaji wa staphylokinase unaweza kuanzisha mchakato huu.

Utaratibu wa mwisho ambao vimelea vinaweza kutumia kujilinda dhidi ya mfumo wa kinga huitwa tofauti ya antigeniki, ambayo ni mabadiliko ya protini za uso ili kisababishi kisababishi kisichotambuliwa tena na mfumo wa kinga wa mwenyeji. Kwa mfano, bakteria Borrelia burgdorferi, wakala wa causative wa ugonjwa wa Lyme, ina lipoprotein ya uso inayojulikana kama VLse. Kwa sababu ya recombination maumbile wakati wa replication DNA na kukarabati, protini hii ya bakteria inakabiliwa tofauti antijeni. Kila wakati homa hutokea, protini ya VLse katika B. burgdorferi inaweza kutofautiana sana kiasi kwamba kingamwili dhidi ya utaratibu uliopita wa VLSe hazifanyi kazi. Inaaminika kuwa tofauti hii katika VLse inachangia uwezo B. burgdorferi kusababisha ugonjwa sugu. Pathogen nyingine muhimu ya bakteria ya binadamu inayotumia tofauti ya antijeni ili kuepuka mfumo wa kinga ni Neisseria gonorrhoeae, ambayo husababisha ugonjwa wa kuambukizwa ngono kisonono. Bakteria hii inajulikana kwa uwezo wake wa kufanyiwa tofauti ya antigenic ya aina yake ya IV pili ili kuepuka ulinzi wa kinga.

Zoezi\(\PageIndex{3}\)

1. Jina angalau njia mbili ambazo capsule hutoa ulinzi kutoka kwa mfumo wa kinga.
2. Mbali na hilo vidonge, jina mbili virulence mambo mengine kutumiwa na bakteria kukwepa mfumo wa kinga.

Mtazamo wa Hospitali

Kulingana na dalili zilizoripotiwa na Michael za shingo ngumu na hemiparesis, daktari huyo anashutumu kuwa maambukizi yanaweza kuenea kwenye mfumo wake wa neva. Daktari anaamua kuagiza bomba la mgongo kutafuta bakteria yoyote ambayo huenda ikavamia meninges na ugiligili wa cerebrospinal (CSF), ambayo kwa kawaida ingekuwa tasa. Ili kufanya bomba la mgongo, nyuma ya chini ya Michael hupigwa na antiseptic ya iodini na kisha inafunikwa na karatasi isiyo na kuzaa. Siri ni aseptically kuondolewa kutoka ufungaji wa plastiki muhuri mtengenezaji na mikono gloved ya daktari. Sindano imeingizwa na kiasi kidogo cha maji hutolewa kwenye tube ya sampuli iliyounganishwa. Bomba limeondolewa, limefungwa na lebo iliyoandaliwa na data ya Michael imewekwa. Stat hii (uchambuzi wa haraka au wa haraka unahitajika) specimen imegawanywa katika zilizopo tatu tofauti, kila mmoja na 1 ml ya CSF. Mizizi hii hupelekwa mara kwenye maabara ya hospitali, ambapo huchambuliwa katika kemia ya kliniki, hematolojia, na idara za mikrobiolojia. Matokeo ya awali kutoka idara zote tatu zinaonyesha kuna maambukizi ya cerebrospinal yanayotokea, huku idara ya mikrobiolojia inaripoti uwepo wa fimbo ya gramu-chanya katika CSF ya Michael.

Matokeo haya yanathibitisha kile daktari wake alikuwa amechukulia: dalili mpya za Michael ni matokeo ya meningitis, kuvimba kwa papo hapo kwa utando unaolinda ubongo na uti wa mgongo. Kwa sababu meningitis inaweza kutishia maisha na kwa sababu tiba ya kwanza ya antibiotiki haikuwa na ufanisi katika kuzuia kuenea kwa maambukizi, Michael ameagizwa kozi ya fujo ya antibiotics mbili, ampicillin na gentamicin, ili kutolewa ndani ya vena. Michael anakaa hospitali kwa siku kadhaa kwa ajili ya huduma ya kuunga mkono na kwa uchunguzi. Baada ya wiki, anaruhusiwa kurudi nyumbani kwa ajili ya kupumzika kwa kitanda na antibiotics ya mdomo. Baada ya wiki 3 za matibabu haya, anafanya urejesho kamili.

Virusi Virulence

Ingawa vimelea vya virusi si sawa na vimelea vya bakteria kwa suala la muundo, baadhi ya mali zinazochangia virulence yao ni sawa. Virusi hutumia adhesini ili kuwezesha kujitoa kwa seli za mwenyeji, na virusi fulani vinavyotokana hutegemea tofauti ya antigenic ili kuepuka ulinzi wa kinga ya mwenyeji. Sababu hizi za virulence zinajadiliwa kwa undani zaidi katika sehemu zifuatazo.

Adhesini ya virusi

Moja ya hatua za kwanza katika maambukizi yoyote ya virusi ni kujitoa kwa virusi kwa receptors maalum juu ya uso wa seli. Utaratibu huu unapatanishwa na adhesini ambazo ni sehemu ya bahasha ya virusi ya capsid au membrane. Uingiliano wa adhesini za virusi na receptors maalum za seli hufafanua tropism (kulenga upendeleo) ya virusi kwa seli maalum, tishu, na viungo katika mwili. Protini ya spike hemagglutinin iliyopatikana kwenye Influenzavirus ni mfano wa adhesini ya virusi; inaruhusu virusi kumfunga kwa asidi ya sialic kwenye utando wa seli za kupumua na za matumbo. Adhesin nyingine ya virusi ni glycoprotein gp20, iliyopatikana kwenye VVU. Kwa VVU kuambukiza seli za mfumo wa kinga, inapaswa kuingiliana na receptors mbili juu ya uso wa seli. Mwingiliano wa kwanza unahusisha kumfunga kati ya gp120 na alama ya seli ya CD4 ambayo hupatikana kwenye seli muhimu za mfumo wa kinga. Hata hivyo, kabla ya kuingia kwa virusi ndani ya seli kunaweza kutokea, mwingiliano wa pili kati ya gp120 na moja ya receptors mbili za chemokine (CCR5 na CXCR4) lazima kutokea. Jedwali\(\PageIndex{5}\) linaorodhesha adhesini kwa vimelea vya kawaida vya virusi na maeneo maalum ambayo adhesini hizi huruhusu virusi kuunganisha.

Jedwali\(\PageIndex{5}\): Baadhi ya Adhesins ya Virusi na Maeneo yao ya Kuunganisha Jeshi

Pathogen	Magonjwa	Adhesin	Attachment Site
Influenzavirus	Fluenza	Hemagglutinin	Asidi ya sialic ya seli za kupumua na za matumbo
Herpes rahisix virusi I au II	Herpes mdomo, herpes ya uzazi	Glycoproteins GB, gC, gD	Heparan sulfate juu ya nyuso mucosal ya kinywa na sehemu za siri
Virusi vya ukimwi wa binadamu	UKIMWI	Glycoprotein gp120	CD4 na CCR5 au CXCR4 ya seli za mfumo wa kinga

Tofauti ya Antigenic katika Virusi

Tofauti ya antigenic pia hutokea katika aina fulani za virusi vilivyojaa, ikiwa ni pamoja na virusi vya mafua, ambayo inaonyesha aina mbili za tofauti za antigenic: drift antigenic na mabadiliko ya antigenic (Kielelezo\(\PageIndex{9}\)). Drift ya antigenic ni matokeo ya mabadiliko ya uhakika na kusababisha mabadiliko kidogo katika protini za spike hemagglutinin (H) na neuraminidase (N). Kwa upande mwingine, mabadiliko ya antigenic ni mabadiliko makubwa katika protini za mwiba kutokana na urekebishaji wa jeni. Urekebishaji huu kwa mabadiliko ya antigenic hutokea kwa kawaida wakati virusi viwili vya mafua tofauti huambukiza jeshi moja.

Kiwango cha tofauti ya antigenic katika virusi vya mafua ni ya juu sana, na hivyo iwe vigumu kwa mfumo wa kinga kutambua aina nyingi za Influenzavirus. Ingawa mwili unaweza kuendeleza kinga dhidi ya aina moja kwa njia ya mfiduo wa asili au chanjo, matokeo ya tofauti ya antigenic katika kuibuka kwa kuendelea kwa aina mpya ambazo mfumo wa kinga hautatambua. Hii ndiyo sababu kuu ambayo chanjo dhidi ya Influenzavirus inapaswa kutolewa kila mwaka. Chanjo ya mafua ya kila mwaka hutoa ulinzi dhidi ya matatizo yaliyoenea zaidi kwa mwaka huo, lakini aina mpya au tofauti zinaweza kuwa zimeenea zaidi mwaka uliofuata.

Kielelezo\(\PageIndex{9}\): Drift Antigenic na mabadiliko ya antigenic katika virusi vya mafua. (a) Katika drift ya antigenic, mabadiliko katika jeni kwa protini za uso neuraminidase na/au hemagglutinin husababisha mabadiliko madogo ya antigenic baada ya muda. (b) Katika mabadiliko ya antigenic, maambukizi ya wakati mmoja wa kiini na virusi vya mafua mawili tofauti husababisha kuchanganya jeni. Virusi vinavyotokana na mchanganyiko wa protini za virusi vya awali. Magonjwa ya mafua yanaweza kufuatiliwa na mabadiliko ya antigenic.

Unganisha na Kujifunza

Kwa maelezo mengine ya jinsi mabadiliko ya antigenic na drift hutokea, angalia video hii.

Zoezi\(\PageIndex{4}\)

1. Eleza jukumu la adhesins katika utropism ya virusi.
2. Eleza tofauti kati ya drift antigenic na mabadiliko ya antigenic.

Dhana muhimu na Muhtasari

Sababu za virulence huchangia uwezo wa pathogen kusababisha ugonjwa. Exoenzymes na sumu huruhusu vimelea kuvamia tishu za jeshi na kusababisha uharibifu wa tishu. Exoenzymes ni classified kulingana na macromolecule wao lengo na exotoxins ni classified kulingana na utaratibu wao wa utekelezaji. Sumu ya bakteria ni pamoja na endotoxin na exotoxins. Endotoxin ni lipid A sehemu ya LPS ya bahasha ya seli ya gramu-hasi. Exotoxins ni protini zilizofichwa hasa na bakteria ya gramu-chanya, lakini pia hufichwa na bakteria ya gramu-hasi. Vimelea vya bakteria vinaweza kukwepa majibu ya kinga ya jeshi kwa kuzalisha vidonge ili kuepuka phagocytosis, kuishi mazingira ya ndani ya seli ya phagocytes, antibodies ya uharibifu, au kwa njia ya tofauti ya antigenic. Vimelea vya virusi hutumia adhesini kwa kuanzisha maambukizi na tofauti ya antigenic ili kuepuka ulinzi wa kinga. Virusi vya influenza hutumia drift ya antigenic na mabadiliko ya antigenic ili kuepuka kutambuliwa na mfumo wa kinga.

maelezo ya chini

1. 1 V. “Panton-Valentine Leukocidin.” http://www.antimicrobe.org/h04c.file...L-S-aureus.asp