17.1: Vírus
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Ninguém sabe exatamente quando os vírus surgiram ou de onde vieram, pois os vírus não deixam pegadas históricas, como fósseis. Acredita-se que os vírus modernos sejam um mosaico de pedaços de ácidos nucléicos coletados de várias fontes ao longo de seus respectivos caminhos evolutivos. Os vírus são entidades parasitárias acelulares que não são classificadas em nenhum domínio porque não são consideradas vivas. Eles não têm membrana plasmática, organelas internas ou processos metabólicos e não se dividem. Em vez disso, eles infectam uma célula hospedeira e usam os processos de replicação do hospedeiro para produzir partículas do vírus da progênie. Os vírus infectam todas as formas de organismos, incluindo bactérias, arquéias, fungos, plantas e animais. Os seres vivos crescem, metabolizam e se reproduzem. Os vírus se replicam, mas, para isso, são totalmente dependentes de suas células hospedeiras. Eles não metabolizam nem crescem, mas são montados em sua forma madura.
Os vírus são diversos. Eles variam em sua estrutura, seus métodos de replicação e em seus hospedeiros alvo ou até mesmo em células hospedeiras. Embora a maior parte da diversidade biológica possa ser entendida por meio da história evolutiva, como a forma como as espécies se adaptaram às condições e ambientes, muito sobre as origens e evolução dos vírus permanece desconhecido.
Como os vírus se replicam
Os vírus foram descobertos pela primeira vez após o desenvolvimento de um filtro de porcelana, chamado filtro Chamberland-Pasteur, que poderia remover todas as bactérias visíveis ao microscópio de qualquer amostra líquida. Em 1886, Adolph Meyer demonstrou que uma doença das plantas do tabaco, a doença do mosaico do tabaco, poderia ser transferida de uma planta doente para uma saudável por meio de extratos vegetais líquidos. Em 1892, Dmitri Ivanowski mostrou que essa doença poderia ser transmitida dessa forma mesmo após o filtro Chamberland-Pasteur ter removido todas as bactérias viáveis do extrato. Ainda assim, foram muitos anos até que se provasse que esses agentes infecciosos “filtráveis” não eram simplesmente bactérias muito pequenas, mas eram um novo tipo de partícula minúscula causadora de doenças.
Os vírions, partículas virais únicas, são muito pequenos, cerca de 20 a 250 nanômetros (1 nanômetro = 1/1.000.000 mm). Essas partículas virais individuais são a forma infecciosa de um vírus fora da célula hospedeira. Ao contrário das bactérias (que são cerca de 100 vezes maiores), não podemos ver vírus com um microscópio de luz, com exceção de alguns grandes viriões da família dos poxvírus (Figura\(\PageIndex{2}\)).
Foi somente com o desenvolvimento do microscópio eletrônico na década de 1940 que os cientistas tiveram sua primeira boa visão da estrutura do vírus do mosaico do tabaco (Figura\(\PageIndex{1}\)) e outros. A estrutura da superfície dos viriões pode ser observada por microscopia eletrônica de varredura e transmissão, enquanto as estruturas internas do vírus só podem ser observadas em imagens de um microscópio eletrônico de transmissão (Figura\(\PageIndex{3}\)).
O uso dessa tecnologia permitiu a descoberta de muitos vírus de todos os tipos de organismos vivos. Eles foram inicialmente agrupados por morfologia compartilhada, significando seu tamanho, forma e estruturas distintas. Posteriormente, grupos de vírus foram classificados pelo tipo de ácido nucléico que continham, DNA ou RNA, e se seu ácido nucléico era de fita simples ou dupla. Mais recentemente, a análise molecular dos ciclos de replicação viral refinou ainda mais sua classificação.
Um virião consiste em um núcleo de ácido nucléico, um revestimento externo de proteína e, às vezes, um envelope externo feito de membranas proteicas e fosfolipídicas derivadas da célula hospedeira. A diferença mais visível entre os membros das famílias virais é sua morfologia, que é bastante diversa. Uma característica interessante da complexidade viral é que a complexidade do hospedeiro não se correlaciona com a complexidade do virião. Algumas das estruturas viriônicas mais complexas são observadas em bacteriófagos, vírus que infectam os organismos vivos mais simples, as bactérias.
Os vírus têm várias formas e tamanhos, mas são consistentes e distintos para cada família viral (Figura\(\PageIndex{4}\)). Todos os viriões têm um genoma de ácido nucleico coberto por uma camada protetora de proteína, chamada capsídeo. O capsídeo é feito de subunidades proteicas chamadas capsómeros. Alguns capsídeos virais são “esferas” poliédricas simples, enquanto outros têm uma estrutura bastante complexa. A estrutura externa ao redor do capsídeo de alguns vírus é chamada de envelope viral. Todos os vírus usam algum tipo de glicoproteína para se ligar às células hospedeiras em moléculas na célula chamadas receptores virais. O vírus explora essas moléculas da superfície celular, que a célula usa para algum outro propósito, como forma de reconhecer e infectar tipos específicos de células. Por exemplo, o vírus do sarampo usa uma glicoproteína da superfície celular em humanos que normalmente funciona em reações imunes e possivelmente na interação espermato-óvulo na fertilização. O apego é um requisito para que os vírus penetrem posteriormente na membrana celular, injetem o genoma viral e concluam sua replicação dentro da célula.
O bacteriófago T4, que infecta a bactéria E. coli, está entre os viriões mais complexos conhecidos; o T4 tem uma estrutura de cauda de proteína que o vírus usa para se ligar à célula hospedeira e uma estrutura de cabeça que abriga seu DNA.
O adenovírus, um vírus animal sem envelope que causa doenças respiratórias em humanos, usa picos de proteína saindo de seus capsômeros para se fixar na célula hospedeira. Os vírus sem envelope também incluem aqueles que causam poliomielite (poliovírus), verrugas plantares (papilomavírus) e hepatite A (vírus da hepatite A). Os vírus sem envelope tendem a ser mais robustos e têm maior probabilidade de sobreviver em condições adversas, como o intestino.
Vírions envelopados como o HIV (vírus da imunodeficiência humana), o agente causador da AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida), consistem em ácido nucléico (RNA no caso do HIV) e proteínas do capsídeo cercadas por um envelope de bicamada fosfolipídica e suas proteínas associadas (Figura\(\PageIndex{4}\)). Catapora, gripe e caxumba são exemplos de doenças causadas por vírus com envelopes. Devido à fragilidade do envelope, os vírus não envelopados são mais resistentes às mudanças de temperatura, pH e alguns desinfetantes do que os vírus envelopados.
No geral, o formato do virião e a presença ou ausência de um envelope nos dizem pouco sobre quais doenças os vírus podem causar ou quais espécies eles podem infectar, mas ainda é um meio útil para iniciar a classificação viral.
CONEXÃO ARTÍSTICA
Qual das seguintes afirmações sobre a estrutura do vírus é verdadeira?
- Todos os vírus estão envoltos em uma membrana viral.
- O capsômero é composto por pequenas subunidades proteicas chamadas capsídeos.
- O DNA é o material genético de todos os vírus.
- As glicoproteínas ajudam o vírus a se ligar à célula hospedeira.
Ao contrário de todos os organismos vivos que usam DNA como material genético, os vírus podem usar DNA ou RNA como seus. O núcleo do vírus contém o genoma ou o conteúdo genético total do vírus. Os genomas virais tendem a ser pequenos em comparação com bactérias ou eucariotos, contendo apenas os genes que codificam proteínas que o vírus não consegue obter da célula hospedeira. Esse material genético pode ser de fita simples ou dupla. Também pode ser linear ou circular. Enquanto a maioria dos vírus contém um único segmento de ácido nucléico, outros têm genomas que consistem em vários segmentos.
Os vírus de DNA têm um núcleo de DNA. O DNA viral direciona as proteínas de replicação da célula hospedeira para sintetizar novas cópias do genoma viral e transcrever e traduzir esse genoma em proteínas virais. Os vírus de DNA causam doenças humanas, como varicela, hepatite B e algumas doenças venéreas, como herpes e verrugas genitais.
Os vírus de RNA contêm apenas RNA em seus núcleos. Para replicar seus genomas na célula hospedeira, os genomas dos vírus de RNA codificam enzimas não encontradas nas células hospedeiras. As enzimas RNA polimerase não são tão estáveis quanto as DNA polimerases e geralmente cometem erros durante a transcrição. Por esse motivo, mutações, mudanças na sequência de nucleotídeos, nos vírus de RNA ocorrem com mais frequência do que nos vírus de DNA. Isso leva a uma evolução e mudança mais rápidas nos vírus de RNA. Por exemplo, o fato de a influenza ser um vírus de RNA é uma das razões pelas quais uma nova vacina contra a gripe é necessária a cada ano. As doenças humanas causadas pelos vírus de RNA incluem hepatite C, sarampo e raiva.
Os vírus podem ser vistos como parasitas intracelulares obrigatórios. O vírus deve se ligar a uma célula viva, ser levado para dentro, fabricar suas proteínas e copiar seu genoma e encontrar uma maneira de escapar da célula para que o vírus possa infectar outras células e, finalmente, outros indivíduos. Os vírus podem infectar apenas certas espécies de hospedeiros e somente certas células dentro desse hospedeiro. A base molecular para essa especificidade é que uma molécula de superfície específica, conhecida como receptor viral, deve ser encontrada na superfície da célula hospedeira para que o vírus se conecte. Além disso, as diferenças metabólicas observadas em diferentes tipos de células com base na expressão gênica diferencial são um fator provável no qual um vírus pode usar para se replicar. A célula deve estar produzindo as substâncias de que o vírus precisa, como enzimas para as quais o próprio genoma do vírus não tem genes, ou o vírus não será capaz de se replicar usando essa célula.
Etapas das infecções por vírus
Um vírus deve “dominar” uma célula para se replicar. O ciclo de replicação viral pode produzir mudanças bioquímicas e estruturais dramáticas na célula hospedeira, o que pode causar danos às células. Essas mudanças, chamadas de efeitos citopáticos, podem alterar as funções celulares ou até mesmo destruí-la. Algumas células infectadas, como as infectadas pelo vírus do resfriado comum (rinovírus), morrem por lise (explosão) ou apoptose (morte celular programada ou “suicídio celular”), liberando todos os viriões da progênie de uma só vez. Os sintomas das doenças virais resultam da resposta imune ao vírus, que tenta controlar e eliminar o vírus do corpo, e dos danos celulares causados pelo vírus. Muitos vírus animais, como o HIV (vírus da imunodeficiência humana), deixam as células infectadas do sistema imunológico por um processo conhecido como brotamento, em que os viriões saem da célula individualmente. Durante o processo de brotamento, a célula não sofre lise e não é morta imediatamente. No entanto, os danos às células que o HIV infecta podem impossibilitar que as células funcionem como mediadoras da imunidade, mesmo que as células permaneçam vivas por um período de tempo. A maioria das infecções virais produtivas segue etapas semelhantes no ciclo de replicação do vírus: fixação, penetração, desrevestimento, replicação, montagem e liberação.
Um vírus se liga a um local receptor específico na membrana da célula hospedeira por meio de proteínas de fixação no capsídeo ou proteínas incorporadas em seu envelope. A ligação é específica e, normalmente, um vírus só se liga a células de uma ou algumas espécies e apenas a certos tipos de células dentro dessas espécies com os receptores apropriados.
CONCEITO EM AÇÃO
Assista a este vídeo para obter uma explicação visual de como a gripe ataca o corpo.
Ao contrário dos vírus animais, o ácido nucléico dos bacteriófagos é injetado nu na célula hospedeira, deixando o capsídeo fora da célula. Os vírus vegetais e animais podem entrar em suas células por meio da endocitose, na qual a membrana celular envolve e engolfa todo o vírus. Alguns vírus envelopados entram na célula quando o envelope viral se funde diretamente com a membrana celular. Uma vez dentro da célula, o capsídeo viral é degradado e o ácido nucléico viral é liberado, o qual fica disponível para replicação e transcrição.
O mecanismo de replicação depende do genoma viral. Os vírus de DNA geralmente usam proteínas e enzimas da célula hospedeira para produzir DNA adicional que é usado para copiar o genoma ou ser transcrito para RNA mensageiro (mRNA), que é então usado na síntese de proteínas. Os vírus de RNA, como o vírus da gripe, geralmente usam o núcleo de RNA como um modelo para a síntese de RNA genômico viral e mRNA. O mRNA viral é traduzido em enzimas virais e proteínas do capsídeo para montar novos viriões (Figura\(\PageIndex{5}\)). Obviamente, há exceções a esse padrão. Se uma célula hospedeira não fornece as enzimas necessárias para a replicação viral, os genes virais fornecem as informações para a síntese direta das proteínas ausentes. Retrovírus, como o HIV, têm um genoma de RNA que deve ser transcrito reversamente para produzir DNA, que então é inserido no DNA do hospedeiro. Para converter RNA em DNA, os retrovírus contêm genes que codificam a enzima transcriptase reversa específica do vírus que transcreve um modelo de RNA para DNA. O fato de o HIV produzir algumas de suas próprias enzimas, que não são encontradas no hospedeiro, permitiu aos pesquisadores desenvolver medicamentos que inibem essas enzimas. Esses medicamentos, incluindo o inibidor da transcriptase reversa AZT, inibem a replicação do HIV ao reduzir a atividade da enzima sem afetar o metabolismo do hospedeiro.
O último estágio da replicação viral é a liberação dos novos viriões no organismo hospedeiro, onde eles são capazes de infectar células adjacentes e repetir o ciclo de replicação. Alguns vírus são liberados quando a célula hospedeira morre e outros vírus podem deixar as células infectadas brotando através da membrana sem matar diretamente a célula.
CONEXÃO ARTÍSTICA
O vírus da gripe é embalado em um envelope viral, que se funde com a membrana plasmática. Dessa forma, o vírus pode sair da célula hospedeira sem matá-la. Que vantagem o vírus ganha ao manter a célula hospedeira viva?
CONCEITO EM AÇÃO
Clique neste tutorial sobre vírus para identificar estruturas, modos de transmissão, replicação e muito mais.
Vírus e doenças
Os vírus causam uma variedade de doenças em animais, incluindo humanos, desde o resfriado comum até doenças potencialmente fatais, como meningite (Figura\(\PageIndex{6}\)). Essas doenças podem ser tratadas com medicamentos antivirais ou vacinas, mas alguns vírus, como o HIV, são capazes de evitar a resposta imune e sofrer mutações para se tornarem resistentes aos medicamentos antivirais.
Vacinas para prevenção
Embora tenhamos um número limitado de medicamentos antivirais eficazes, como aqueles usados para tratar o HIV e a gripe, o principal método de controle de doenças virais é por meio da vacinação, que visa prevenir surtos, criando imunidade a um vírus ou família de vírus. Uma vacina pode ser preparada usando vírus vivos enfraquecidos, vírus mortos ou subunidades moleculares do vírus. Em geral, os vírus vivos levam a uma melhor imunidade, mas têm a possibilidade de causar doenças em baixa frequência. A vacina viral morta e os vírus de subunidade são incapazes de causar doenças, mas geralmente levam a uma imunidade menos efetiva ou duradoura.
As vacinas virais vivas enfraquecidas são projetadas em laboratório para causar poucos sintomas nos receptores e, ao mesmo tempo, dar-lhes imunidade contra futuras infecções. A poliomielite foi uma doença que representou um marco no uso de vacinas. As campanhas de imunização em massa nos EUA nas décadas de 1950 (vacina morta) e 1960 (vacina viva) essencialmente erradicaram a doença, que causou paralisia muscular em crianças e gerou medo na população em geral quando ocorreram epidemias regionais. O sucesso da vacina contra a poliomielite abriu caminho para a dispensação rotineira de vacinas infantis contra sarampo, caxumba, rubéola, varicela e outras doenças.
As vacinas vivas geralmente são produzidas pela atenuação (enfraquecimento) do vírus “selvagem” (causador de doenças), cultivando-o em laboratório em tecidos ou em temperaturas diferentes das que o vírus está acostumado no hospedeiro. Por exemplo, o vírus pode ser cultivado em células em um tubo de ensaio, em embriões de pássaros ou em animais vivos. A adaptação a essas novas células ou à temperatura induz mutações nos genomas do vírus, permitindo que eles cresçam melhor em laboratório e inibam sua capacidade de causar doenças quando reintroduzidos nas condições encontradas no hospedeiro. Esses vírus atenuados, portanto, ainda causam uma infecção, mas não crescem muito bem, permitindo que a resposta imune se desenvolva a tempo de prevenir doenças graves. O perigo de usar vacinas vivas, que geralmente são mais eficazes do que vacinas mortas, é o risco baixo, mas significativo, de que esses vírus voltem à sua forma causadora de doenças por mutações nas costas. As mutações nas costas ocorrem quando a vacina sofre mutações no hospedeiro, de modo que ela se readapta ao hospedeiro e pode novamente causar doenças, que podem então se espalhar para outros humanos em uma epidemia. Isso aconteceu recentemente, em 2007, na Nigéria, onde mutações em uma vacina contra a poliomielite levaram a uma epidemia de poliomielite naquele país.
Algumas vacinas estão em desenvolvimento contínuo porque certos vírus, como influenza e HIV, têm uma alta taxa de mutação em comparação com outros vírus ou células hospedeiras. Com a gripe, a mutação nos genes das moléculas de superfície ajuda o vírus a fugir da imunidade protetora que pode ter sido obtida em uma temporada anterior de influenza, tornando necessário que os indivíduos sejam vacinados todos os anos. Outros vírus, como os que causam as doenças infantis do sarampo, da caxumba e da rubéola, sofrem tão pouca mutação que a mesma vacina é usada ano após ano.
Vacinas e medicamentos antivirais para tratamento
Em alguns casos, as vacinas podem ser usadas para tratar uma infecção viral ativa. No caso da raiva, uma doença neurológica fatal transmitida na saliva de animais infectados pelo vírus da raiva, a progressão da doença desde o momento da picada do animal até o momento em que ele entra no sistema nervoso central pode ser de duas semanas ou mais. É tempo suficiente para vacinar um indivíduo que suspeita ter sido picado por um animal raivoso, e o aumento da resposta imune da vacinação é suficiente para evitar que o vírus entre no tecido nervoso. Assim, as consequências neurológicas fatais da doença são evitadas e o indivíduo só precisa se recuperar da picada infectada. Essa abordagem também está sendo usada para o tratamento do Ebola, um dos vírus mais rápidos e mortais que afeta humanos, embora geralmente infecte populações limitadas. O ebola também é uma das principais causas de morte em gorilas. Transmitido por morcegos e grandes macacos, esse vírus pode causar a morte de 70 a 90 por cento dos infectados em duas semanas. Usando vacinas recém-desenvolvidas que estimulam a resposta imune, há esperança de que o sistema imunológico dos indivíduos afetados seja mais capaz de controlar o vírus, potencialmente reduzindo as taxas de mortalidade.
Outra forma de tratar infecções virais é o uso de medicamentos antivirais. Esses medicamentos geralmente têm capacidade limitada de curar doenças virais, mas têm sido usados para controlar e reduzir os sintomas de uma ampla variedade de doenças virais. Para a maioria dos vírus, esses medicamentos inibem o vírus bloqueando as ações de uma ou mais de suas proteínas. É importante que as proteínas-alvo sejam codificadas por genes virais e que essas moléculas não estejam presentes em uma célula hospedeira saudável. Dessa forma, o crescimento viral é inibido sem danificar o hospedeiro. Há um grande número de medicamentos antivirais disponíveis para tratar infecções, alguns específicos para um vírus específico e outros que podem afetar vários vírus.
Antivirais foram desenvolvidos para tratar o herpes genital (herpes simplex II) e a gripe. Para o herpes genital, medicamentos como o aciclovir podem reduzir o número e a duração dos episódios de doença viral ativa durante os quais os pacientes desenvolvem lesões virais nas células da pele. Como o vírus permanece latente no tecido nervoso do corpo por toda a vida, esse medicamento não é uma cura, mas pode tornar os sintomas da doença mais controláveis. Para a gripe, medicamentos como o Tamiflu podem reduzir a duração dos sintomas da “gripe” em um ou dois dias, mas o medicamento não previne totalmente os sintomas. Outros medicamentos antivirais, como a ribavirina, têm sido usados para tratar uma variedade de infecções virais.
De longe, o uso mais bem-sucedido de antivirais foi no tratamento do retrovírus HIV, que causa uma doença que, se não tratada, geralmente é fatal dentro de 10 a 12 anos após a infecção. Os medicamentos anti-HIV têm sido capazes de controlar a replicação viral a ponto de os indivíduos que os recebem sobreviverem por um tempo significativamente mais longo do que os não tratados.
Os medicamentos anti-HIV inibem a replicação viral em muitas fases diferentes do ciclo replicativo do HIV. Foram desenvolvidos medicamentos que inibem a fusão do envelope viral do HIV com a membrana plasmática da célula hospedeira (inibidores da fusão), a conversão de seu genoma de RNA em DNA de fita dupla (inibidores da transcriptase reversa), a integração do DNA viral no genoma do hospedeiro (inibidores da integrase) e o processamento de proteínas virais (inibidores da protease).
Quando qualquer um desses medicamentos é usado individualmente, a alta taxa de mutação do vírus permite que o vírus desenvolva rapidamente a resistência ao medicamento. O avanço no tratamento do HIV foi o desenvolvimento da terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART), que envolve uma mistura de diferentes medicamentos, às vezes chamada de “coquetel”. Ao atacar o vírus em diferentes estágios de seu ciclo de replicação, é difícil para o vírus desenvolver resistência a vários medicamentos ao mesmo tempo. Ainda assim, mesmo com o uso da terapia combinada HAART, existe a preocupação de que, com o tempo, o vírus desenvolva resistência a essa terapia. Assim, novos medicamentos anti-HIV estão sendo desenvolvidos constantemente com a esperança de continuar a batalha contra esse vírus altamente fatal.
Resumo
Os vírus são entidades acelulares que geralmente só podem ser vistas com um microscópio eletrônico. Seus genomas contêm DNA ou RNA e se replicam usando as proteínas de replicação de uma célula hospedeira. Os vírus são diversos, infectando arquéias, bactérias, fungos, plantas e animais. Os vírus consistem em um núcleo de ácido nucleico cercado por um capsídeo proteico com ou sem um envelope lipídico externo.
A replicação viral dentro de uma célula viva sempre produz alterações na célula, às vezes resultando na morte celular e às vezes matando lentamente as células infectadas. Há seis estágios básicos no ciclo de replicação do vírus: fixação, penetração, desrevestimento, replicação, montagem e liberação. Uma infecção viral pode ser produtiva, resultando em novos viriões, ou não produtiva, o que significa que o vírus permanece dentro da célula sem produzir novos viriões.
Os vírus causam uma variedade de doenças em humanos. Muitas dessas doenças podem ser prevenidas com o uso de vacinas virais, que estimulam a imunidade protetora contra o vírus sem causar doenças graves. As vacinas virais também podem ser usadas em infecções virais ativas, aumentando a capacidade do sistema imunológico de controlar ou destruir o vírus. Os medicamentos antivirais que visam enzimas e outros produtos proteicos dos genes virais foram desenvolvidos e usados com sucesso misto. Combinações de medicamentos anti-HIV têm sido usadas para controlar eficazmente o vírus, prolongando a vida útil dos indivíduos infectados.
Conexões artísticas
Figura\(\PageIndex{4}\): Qual das seguintes afirmações sobre a estrutura do vírus é verdadeira?
A. Todos os vírus estão encapsulados em uma membrana viral.
B. O capsômero é composto por pequenas subunidades proteicas chamadas capsídeos.
C. O DNA é o material genético de todos os vírus.
D. As glicoproteínas ajudam o vírus a se ligar à célula hospedeira.
- Resposta
-
D
Figura\(\PageIndex{5}\): O vírus da gripe é embalado em um envelope viral, que se funde com a membrana plasmática. Dessa forma, o vírus pode sair da célula hospedeira sem matá-la. Que vantagem o vírus ganha ao manter a célula hospedeira viva?
- Resposta
-
A célula hospedeira pode continuar produzindo novas partículas virais.
Glossário
- acelular
- falta de células
- apoptose
- a morte celular causada pela indução dos próprios mecanismos internos de uma célula, seja como uma etapa natural no desenvolvimento de um organismo multicelular ou por outros fatores ambientais, como sinais de células do sistema imunológico
- atenuação
- o enfraquecimento de um vírus durante o desenvolvimento da vacina
- capsídeo
- o revestimento proteico do núcleo viral
- citopático
- causando danos celulares
- glicoproteína
- uma molécula de proteína com moléculas de carboidratos anexadas
- vacina
- uma solução enfraquecida de componentes de vírus, vírus ou outros agentes que produzem uma resposta imune
- virião
- uma partícula viral individual fora de uma célula hospedeira
- envelope viral
- uma bicamada lipídica que envolve alguns vírus