15.10 : Troubles de l'enfance
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Trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité
Diego est toujours actif, du moment où il se lève le matin jusqu'au moment où il se couche le soir. Sa mère raconte qu'il est sorti du ventre en criant et en donnant des coups de pied et qu'il n'a pas cessé de bouger depuis. Il a un tempérament doux, mais semble toujours avoir des problèmes avec ses professeurs, ses parents et les conseillers des programmes parascolaires. Il semble casser des objets par accident ; il a perdu sa veste à trois reprises l'hiver dernier et il ne semble jamais rester immobile. Ses professeurs pensent qu'il est un enfant intelligent, mais il ne finit jamais tout ce qu'il commence et il est tellement impulsif qu'il ne semble pas apprendre grand-chose à l'école.
Diego souffre probablement d'un trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH). Les symptômes de ce trouble ont été décrits pour la première fois par Hans Hoffman dans les années 1920. Alors qu'il s'occupait de son fils alors que sa femme était à l'hôpital pour accoucher d'un deuxième enfant, Hoffman a remarqué que le garçon avait de la difficulté à se concentrer sur ses devoirs, qu'il avait peu d'attention et qu'il devait à plusieurs reprises faire des devoirs faciles pour apprendre la matière (Jellinek et Herzog, 1999). Plus tard, on a découvert que de nombreux enfants hyperactifs, c'est-à-dire ceux qui sont agités, agités, perturbateurs sur le plan social et qui ont du mal à contrôler leurs impulsions, présentent également une capacité d'attention réduite, des problèmes de concentration et de distractibilité. Dans les années 1970, il était devenu évident que de nombreux enfants présentant des problèmes d'attention présentaient également des signes d'hyperactivité. En reconnaissance de ces résultats, le DSM-III (publié en 1980) a inclus un nouveau trouble : le trouble déficitaire de l'attention avec et sans hyperactivité, aujourd'hui connu sous le nom de trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH).
Un enfant atteint de TDAH présente un schéma constant d'inattention et/ou un comportement hyperactif et impulsif qui interfère avec son fonctionnement normal (APA, 2013). Parmi les signes d'inattention, citons la grande difficulté et l'évitement de tâches qui nécessitent une attention soutenue (comme les conversations ou la lecture), le non-respect des instructions (entraînant souvent l'incapacité de terminer les travaux scolaires et d'autres tâches), la désorganisation (difficulté à garder les choses en ordre, gestion du temps, travail bâclé et désordonné), manque d'attention aux détails, distraction facile et oubli. L'hyperactivité se caractérise par des mouvements excessifs et comprend des agitations ou des tortillements, le fait de quitter son siège dans des situations où l'on s'attend à rester assise, d'avoir de la difficulté à rester assise (par exemple, dans un restaurant), de courir et de grimper sur des objets, de laisser échapper les réponses avant la question d'une autre personne ou la déclaration est terminée, difficulté à attendre son tour pour quelque chose, à interrompre les autres et à s'immiscer dans leur action. Souvent, l'enfant hyperactif semble bruyant et bruyant. Le comportement de l'enfant est précipité, impulsif et semble se produire sans trop de prévoyance ; ces caractéristiques peuvent expliquer pourquoi les adolescents et les jeunes adultes atteints de TDAH reçoivent plus de contraventions et ont plus d'accidents de la route que les autres (Thompson, Molina, Pelham et Gnagy, 2007).
Le TDAH survient chez environ 8 % des enfants (Danielson et al., 2016), et des études estiment que pour environ 60 % de ces personnes, le TDAH persiste jusqu'à l'âge adulte (Sibley et al. 2016). En moyenne, les garçons sont trois fois plus susceptibles d'être atteints de TDAH que les filles ; toutefois, de tels résultats peuvent refléter la plus grande propension des garçons à adopter un comportement agressif et antisocial et donc plus susceptibles d'être orientés vers des cliniques psychologiques (Barkley, 2006). Les enfants atteints de TDAH sont confrontés à de graves défis scolaires et sociaux. Par rapport à leurs homologues non atteints de TDAH, les enfants atteints de TDAH obtiennent de moins bons résultats aux tests standardisés et des taux plus élevés d'expulsion, de rétention scolaire et d'abandon scolaire (Loe et Feldman, 2007). Ils sont également moins appréciés et plus souvent rejetés par leurs pairs (Hoza et al., 2005).
Une étude récente a révélé que près de 81 % des personnes dont le TDAH a persisté jusqu'à l'âge adulte avaient souffert d'au moins un autre trouble comorbide, contre 47 % de celles dont le TDAH n'a pas persisté (Barbaresi et al., 2013).
Problèmes de vie liés au TDAH
Les enfants atteints de TDAH ont des résultats à long terme nettement moins bons que les enfants qui n'en ont pas. Des résultats médiocres ont été signalés chez les adultes ayant reçu un diagnostic de TDAH dans leur enfance, mais non traités pour le TDAH, dans un large éventail de domaines de la vie, notamment les fonctions sociales, l'éducation, la criminalité, la consommation d'alcool, de substances et les résultats professionnels (Arnold et al, 2015). Dans le cadre d'une enquête, 135 adultes qui avaient été identifiés comme présentant des symptômes du TDAH dans les années 1970 ont été contactés des décennies plus tard et interrogés (Klein et al., 2012). Par rapport à un échantillon témoin de 136 participants n'ayant jamais reçu de diagnostic de TDAH, ceux qui ont été diagnostiqués alors qu'ils étaient enfants :
Des études longitudinales montrent également que les enfants atteints de TDAH sont plus à risque de développer des problèmes de toxicomanie. Une étude a révélé que le TDAH chez les enfants permettait de prédire les problèmes ultérieurs de consommation d'alcool, le tabagisme quotidien et la consommation de marijuana et d'autres drogues illicites (Molina et Pelham, 2003). Le risque de problèmes de toxicomanie semble être encore plus élevé chez les personnes atteintes de TDAH qui présentent également des tendances antisociales (Marshal et Molina, 2006).
Le diagnostic, le traitement et la sensibilisation générale au TDAH se sont certainement améliorés au cours des décennies qui se sont écoulées depuis que les personnes participant aux études ci-dessus ont été diagnostiquées. Des études qui incluent des résultats plus récents montrent des effets positifs du traitement par rapport à l'absence de traitement (Harpin, 2013 ; Arnold 2015). Dans la plupart des cas, les mêmes études indiquent que des recherches et des travaux supplémentaires doivent être entrepris pour comprendre les traitements les plus efficaces et leurs impacts.
Causes du TDAH
Des études sur la famille et les jumeaux indiquent que la génétique joue un rôle important dans le développement du TDAH. Burt (2009), dans une revue de 26 études, a indiqué que le taux de concordance médian pour des jumeaux identiques était de 0,66 (une étude a fait état d'un taux de 0,90), alors que le taux de concordance médian pour des jumeaux frères était de 0,20. Cette étude a également révélé que le taux de concordance médian pour les frères et sœurs non apparentés (adoptifs) était de 0,09 ; bien que ce chiffre soit faible, il est supérieur à 0, ce qui suggère que l'environnement peut avoir au moins une certaine influence. Une autre revue d'études a conclu que l'héritabilité de l'inattention et de l'hyperactivité était de 71 % et 73 %, respectivement (Nikolas et Burt, 2010).
On pense que les gènes spécifiques impliqués dans le TDAH comprennent au moins deux qui jouent un rôle important dans la régulation du neurotransmetteur dopamine (Gizer, Ficks et Waldman, 2009), ce qui suggère que la dopamine pourrait jouer un rôle important dans le TDAH. En effet, les médicaments utilisés dans le traitement du TDAH, tels que le méthylphénidate (Ritalin) et l'amphétamine associée à la dextroamphétamine (Adderall), ont des propriétés stimulantes et augmentent l'activité de la dopamine. Les personnes atteintes de TDAH présentent une activité dopaminergique moindre dans des régions clés du cerveau, en particulier celles associées à la motivation et à la récompense (Volkow et al., 2009), ce qui confirme la théorie selon laquelle les déficits en dopamine peuvent être un facteur vital dans le développement de ce trouble (Swanson et al., 2007).
Des études d'imagerie cérébrale ont montré que les enfants atteints de TDAH présentent des anomalies dans leurs lobes frontaux, une zone où la dopamine est abondante. Comparativement aux enfants non atteints de TDAH, les enfants atteints de TDAH semblent avoir un volume du lobe frontal plus faible et ils présentent moins d'activation du lobe frontal lorsqu'ils accomplissent des tâches mentales. Rappelons que l'une des fonctions des lobes frontaux est d'inhiber notre comportement. Ainsi, des anomalies dans cette région peuvent expliquer en grande partie le comportement hyperactif et incontrôlé du TDAH.
Dans les années 1970, beaucoup avaient pris conscience du lien entre les facteurs nutritionnels et le comportement des enfants. À l'époque, une grande partie du public pensait que l'hyperactivité était causée par le sucre et les additifs alimentaires, tels que les colorants et les arômes artificiels. Il ne fait aucun doute que l'intérêt de cette hypothèse tient en partie au fait qu'elle fournit une explication simple (et un traitement) des problèmes de comportement chez les enfants. Un examen statistique de 16 études a toutefois conclu que la consommation de sucre n'avait aucun effet sur les performances comportementales et cognitives des enfants (Wolraich, Wilson et White, 1995). De plus, bien qu'il ait été démontré que les additifs alimentaires augmentent l'hyperactivité chez les enfants non atteints de TDAH, leur effet est plutôt faible (McCann et al., 2007). De nombreuses études ont toutefois montré une relation significative entre l'exposition à la nicotine contenue dans la fumée de cigarette pendant la période prénatale et le TDAH (Linnet et al., 2003). Le tabagisme maternel pendant la grossesse est associé à l'apparition de symptômes plus graves du trouble (Thakur et al., 2013).
Le TDAH est-il causé par une mauvaise parentalité ? Non N'oubliez pas que les études génétiques discutées ci-dessus ont suggéré que l'environnement familial ne semble pas jouer un grand rôle dans le développement de ce trouble ; si tel était le cas, nous nous attendrions à ce que les taux de concordance soient plus élevés pour les jumeaux frères et sœurs adoptifs que ce qui a été démontré. Tout bien considéré, les preuves semblent indiquer que le TDAH est davantage déclenché par des facteurs génétiques et neurologiques que par des facteurs sociaux ou environnementaux.
De nombreuses personnes pensent que les taux de TDAH ont augmenté ces dernières années, et il existe des preuves à l'appui de cette affirmation. Dans une étude récente, des chercheurs ont découvert que la prévalence du TDAH déclarée par les parents chez les enfants (de 4 à 17 ans) aux États-Unis avait augmenté de 22 % sur une période de 4 ans, passant de 7,8 % en 2003 à 9,5 % en 2007 (CDC, 2010). Au fil du temps, cette augmentation du TDAH déclaré par les parents a été observée dans tous les groupes sociodémographiques et s'est traduite par des augmentations substantielles dans 12 États (l'Indiana, la Caroline du Nord et le Colorado étaient les trois premiers). Les augmentations ont été les plus marquées chez les adolescents plus âgés (âgés de 15 à 17 ans), les enfants multiraciaux et hispaniques et les enfants dont la langue principale n'était pas l'anglais. Une autre enquête a révélé que de 1998 à 2000 et de 2007 à 2009, la prévalence du TDAH déclarée par les parents a augmenté chez les enfants américains âgés de 5 à 17 ans, passant de 6,9 % à 9,0 % (Akinbami, Liu, Pastor et Reuben, 2011).
L'une des principales faiblesses des deux études était que les enfants n'avaient pas réellement reçu de diagnostic formel. Au lieu de cela, on a simplement demandé aux parents si un médecin ou un autre professionnel de santé leur avait déjà dit que leur enfant était atteint de TDAH ; les taux de prévalence déclarés peuvent donc avoir été affectés par l'exactitude de la mémoire parentale. Néanmoins, les résultats de ces études soulèvent d'importantes questions concernant ce qui semble être une augmentation démontrable de la prévalence du TDAH. Bien que les raisons qui sous-tendent cette augmentation apparente des taux de TDAH au fil du temps soient mal comprises et, au mieux, spéculatives, plusieurs explications sont viables :
Trouble du spectre de
Un article fondateur publié en 1943 par le psychiatre Leo Kanner décrit une affection neurodéveloppementale inhabituelle qu'il a observée chez un groupe d'enfants. Il a qualifié cette affection d'autisme infantile précoce, qui se caractérisait principalement par une incapacité à nouer des liens affectifs étroits avec les autres, des anomalies de la parole et du langage, des comportements répétitifs et une intolérance à des changements mineurs dans l'environnement et dans les routines normales (Bregman, 2005). Ce que le DSM-5 appelle aujourd'hui « trouble du spectre autistique » s'inscrit dans le prolongement direct des travaux de Kanner.
Le trouble du spectre autistique est probablement le trouble neurodéveloppemental le plus méconnu. Les enfants atteints de ce trouble présentent des signes de troubles importants dans trois domaines principaux : (a) des déficits d'interaction sociale, (b) des déficits de communication et (c) des comportements ou des intérêts répétitifs. Ces troubles apparaissent tôt dans la vie et entraînent de graves troubles du fonctionnement (APA, 2013). L'enfant atteint d'un trouble du spectre autistique peut présenter des déficits d'interaction sociale en n'entamant pas de conversation avec d'autres enfants ou en détournant la tête lorsqu'on lui parle. En général, ces enfants n'établissent pas de contact visuel avec les autres et semblent préférer jouer seuls plutôt qu'avec d'autres. Dans certains cas, c'est presque comme si ces personnes vivaient dans un monde social personnel et isolé que d'autres ne connaissaient pas ou ne pouvaient tout simplement pas pénétrer. Les déficits de communication peuvent aller d'une absence totale de langage à des réponses d'un seul mot (par exemple, dire « Oui » ou « Non » pour répondre à des questions ou à des déclarations nécessitant des précisions supplémentaires), à des échos de discours (par exemple, répéter ce que dit une autre personne, soit immédiatement, soit plusieurs heures, voire plusieurs jours plus tard), à difficulté à maintenir une conversation en raison de l'incapacité de répondre aux commentaires des autres. Ces déficits peuvent également inclure des problèmes d'utilisation et de compréhension des signaux non verbaux (par exemple, expressions faciales, gestes et postures) qui facilitent une communication normale.
Des modèles de comportement ou d'intérêts répétitifs peuvent être présentés de différentes manières. L'enfant peut se livrer à des mouvements stéréotypés et répétitifs (balancer, se cogner la tête ou laisser tomber un objet à plusieurs reprises et le ramasser), ou il peut manifester une grande détresse face à de petits changements dans la routine ou l'environnement. Dans certains cas, la personne atteinte d'un trouble du spectre autistique peut avoir des intérêts très restreints et fixes dont l'intensité semble anormale. Par exemple, la personne peut apprendre et mémoriser tous les détails de quelque chose, même si cela ne sert aucun but apparent. Il est important de noter que le trouble du spectre autistique n'est pas la même chose que la déficience intellectuelle, bien que ces deux affections soient souvent concomitantes. Le DSM-5 précise que les symptômes du trouble du spectre autistique ne sont ni causés ni expliqués par une déficience intellectuelle.
Problèmes de vie liés au trouble du spectre autistique
Le trouble du spectre autistique est appelé autisme dans le langage courant ; en fait, le trouble était appelé « trouble autistique » dans les éditions précédentes du DSM, et ses critères diagnostiques étaient beaucoup plus restreints que ceux du trouble du spectre autistique. Le qualificatif « spectre » des troubles du spectre autistique est utilisé pour indiquer que les personnes atteintes peuvent présenter une gamme ou un spectre de symptômes dont l'ampleur et la gravité varient : certains sont sévères, d'autres moins graves. L'édition précédente du DSM incluait un diagnostic du trouble d'Asperger, généralement reconnu comme une forme moins grave de trouble autistique ; les personnes diagnostiquées avec le trouble d'Asperger étaient décrites comme ayant une intelligence moyenne ou élevée et un vocabulaire fort, mais présentant des déficiences sociales interaction et communication sociale, par exemple ne parler que de leurs intérêts particuliers (Wing, Gould et Gillberg, 2011). Cependant, comme les recherches n'ont pas démontré que le trouble d'Asperger diffère qualitativement du trouble autistique, le DSM-5 ne l'inclut pas, ce qui fait craindre à certains parents que leurs enfants ne soient plus éligibles à des services spéciaux (« Le syndrome d'Asperger a chuté », (2012). Certaines personnes atteintes de troubles du spectre autistique, en particulier celles qui ont de meilleures compétences linguistiques et intellectuelles, peuvent vivre et travailler de manière autonome à l'âge adulte. Cependant, la plupart ne le font pas parce que les symptômes restent suffisants pour entraîner de graves troubles dans de nombreux domaines de la vie (APA, 2013).
Les estimations actuelles du réseau de surveillance de l'autisme et des troubles du développement du Center for Disease Control and Prevention indiquent qu'un enfant sur 59 aux États-Unis souffre d'un trouble du spectre autistique ; ce trouble est 4 fois plus fréquent chez les garçons (1 sur 38) que chez les filles (1 sur 152) (Baio et al, 2018). Les taux de troubles du spectre autistique ont augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1980. Par exemple, la Californie a connu une augmentation de 273 % des cas signalés entre 1987 et 1998 (Byrd, 2002) ; entre 2000 et 2008, le taux de diagnostics d'autisme aux États-Unis a augmenté de 78 % (CDC, 2012). Bien qu'il soit difficile d'interpréter cette augmentation, il est possible que l'augmentation de la prévalence soit le résultat de l'élargissement du diagnostic, des efforts accrus pour identifier les cas au sein de la communauté et de la sensibilisation et de l'acceptation du diagnostic. De plus, les professionnels de la santé mentale connaissent mieux les troubles du spectre autistique et sont mieux équipés pour poser le diagnostic, même dans les cas les plus subtils (Novella, 2008).
Causes du trouble du spectre autistique
Les causes exactes des troubles du spectre autistique restent inconnues malgré les efforts de recherche considérables déployés au cours des deux dernières décennies (Meek, Lemery-Chalfant, Jahromi et Valiente, 2013). L'autisme semble être fortement influencé par la génétique, car les jumeaux identiques présentent des taux de concordance de 60 % à 90 %, tandis que les taux de concordance pour les jumeaux et les frères et sœurs frères et sœurs sont de 5 % à 10 % (Autism Genome Project Consortium, 2007). De nombreux gènes et mutations génétiques différents ont été impliqués dans l'autisme (Meek et al., 2013). Parmi les gènes impliqués figurent ceux qui jouent un rôle important dans la formation des circuits synaptiques qui facilitent la communication entre différentes zones du cerveau (Gauthier et al., 2011). On pense également qu'un certain nombre de facteurs environnementaux sont associés à un risque accru de troubles du spectre autistique, du moins en partie, parce qu'ils contribuent à de nouvelles mutations. Ces facteurs incluent l'exposition à des polluants, tels que les émissions végétales et le mercure, la résidence urbaine ou rurale et la carence en vitamine D (Kinney, Barch, Chayka, Napoleon et Munir, 2009).
Vaccinations chez les enfants et troubles du spectre
À la fin des années 1990, une prestigieuse revue médicale a publié un article prétendument montrant que l'autisme est déclenché par le vaccin ROR (rougeole, oreillons et rubéole). Ces résultats ont été très controversés et ont attiré beaucoup d'attention, suscitant un forum international sur la question de savoir si les enfants devaient être vaccinés. Dans une tournure choquante, quelques années plus tard, l'article a été retiré par la revue qui l'avait publié après des preuves de fraude et de pratiques contraires à l'éthique de la part du chercheur principal. Malgré le retrait, les reportages dans les médias populaires ont suscité des inquiétudes quant à un lien possible entre les vaccins et la persistance de l'autisme. Une récente enquête menée auprès de parents, par exemple, a révélé qu'environ un tiers des personnes interrogées ont exprimé cette inquiétude (Kennedy, LaVail, Nowak, Basket et Landry, 2011) ; et craignant peut-être que leurs enfants ne développent l'autisme, plus de 10 % des parents de jeunes enfants refusent ou retardent la vaccination ( Dempsey et coll., 2011). Certains parents d'enfants autistes ont lancé une campagne contre les scientifiques qui réfutaient le lien entre le vaccin et l'autisme. Même des politiciens et plusieurs célébrités de renom sont intervenus ; par exemple, l'actrice Jenny McCarthy (qui pensait que la vaccination provoquait l'autisme de son fils) a co-écrit un livre sur le sujet. Cependant, il n'existe aucune preuve scientifique de l'existence d'un lien entre l'autisme et la vaccination (Hughes, 2007). En effet, une étude récente a comparé les antécédents vaccinaux de 256 enfants atteints de troubles du spectre autistique à ceux de 752 enfants témoins sur trois périodes au cours de leurs deux premières années de vie (naissance à 3 mois, naissance à 7 mois et naissance à 2 ans) (DeStefano, Price et Weintraub, 2013). Au moment de l'étude, les enfants avaient entre 6 et 13 ans et leurs dossiers de vaccination antérieurs ont été obtenus. Comme les vaccins contiennent des immunogènes (substances qui combattent les infections), les chercheurs ont examiné les dossiers médicaux pour déterminer le nombre d'immunogènes reçus par les enfants afin de déterminer si les enfants ayant reçu plus d'immunogènes couraient un risque plus élevé de développer un trouble du spectre autistique. Les résultats de cette étude, dont une partie est présentée à la Figure 15.19, démontrent clairement que la quantité d'immunogènes provenant des vaccins reçus au cours des deux premières années de vie n'était absolument pas liée au développement d'un trouble du spectre autistique. Il n'existe aucun lien entre la vaccination et les troubles du spectre autistique.
Pourquoi les inquiétudes concernant les vaccins et les troubles du spectre autistique persistent-elles ? Depuis la prolifération d'Internet dans les années 1990, les parents sont constamment bombardés d'informations en ligne qui peuvent être amplifiées et prendre leur propre vie. L'énorme volume d'informations électroniques relatives aux troubles du spectre autistique, combiné à la difficulté de saisir des concepts scientifiques complexes, peut compliquer la distinction entre les bonnes recherches et les mauvaises (Downs, 2008). L'étude qui a alimenté la controverse a notamment révélé que 8 enfants sur 12, selon leurs parents, avaient développé des symptômes correspondant à un trouble du spectre autistique peu après avoir été vaccinés. Il est clairement faux de conclure que les vaccins provoquent des troubles du spectre autistique sur cette base, comme beaucoup l'ont fait, pour un certain nombre de raisons, notamment parce que la corrélation n'implique pas de causalité, comme vous l'avez appris.
De plus, comme c'était le cas pour l'alimentation et le TDAH dans les années 1970, l'idée selon laquelle les troubles du spectre autistique sont causés par la vaccination attire certains parce qu'elle fournit une explication simple à cette affection. Comme tous les troubles, toutefois, il n'existe pas d'explication simple au trouble du spectre autistique. Bien que les recherches mentionnées ci-dessus aient permis de mieux comprendre ses causes, la science est encore loin d'une compréhension complète de la maladie.