22.2 : Infections bactériennes des voies respiratoires

Objectifs d'apprentissage

• Identifier les bactéries les plus courantes qui peuvent provoquer des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures
• Comparez les principales caractéristiques de maladies bactériennes spécifiques des voies respiratoires

Les voies respiratoires peuvent être infectées par diverses bactéries, à la fois à Gram positif et à Gram négatif. Bien que les maladies qu'ils provoquent puissent être légères à graves, dans la plupart des cas, les microbes restent localisés dans le système respiratoire. Heureusement, la plupart de ces infections répondent également bien à l'antibiothérapie.

Infections streptococciques

Infection courante des voies respiratoires supérieures, la pharyngite streptococcique (angine streptococcique) est causée par Streptococcus pyogenes. Cette bactérie à Gram positif apparaît sous forme de chaînes de cocci, comme le montre la Figure\(\PageIndex{1}\). Rebecca Lancefield a classé sérologiquement les streptocoques dans les années 1930 à l'aide d'antigènes glucidiques provenant des parois cellulaires bactériennes. S. pyogenes est le seul membre des streptocoques du groupe A de Lancefield et est souvent appelé GAS, ou streptocoque du groupe A.

Figure\(\PageIndex{1}\) : Cette micrographie électronique à balayage de Streptococcus pyogenes montre le phénotype cellulaire caractéristique ressemblant à des chaînes de cocci. (source : modification des travaux des Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis - Medical Illustrator)

À l'instar des infections streptococciques de la peau, les muqueuses du pharynx sont endommagées par la libération de diverses exoenzymes et exotoxines par ce pathogène extracellulaire. De nombreuses souches de S. pyogenes peuvent dégrader les tissus conjonctifs en utilisant la hyaluronidase, la collagénase et la streptokinase. La streptokinase active la plasmine, ce qui entraîne la dégradation de la fibrine et, à son tour, la dissolution des caillots sanguins, ce qui contribue à la propagation du pathogène. Les toxines libérées incluent les streptolysines qui peuvent détruire les globules rouges et blancs. Les signes classiques de la pharyngite streptococcique sont une fièvre supérieure à 38 °C (100,4 °F), des douleurs pharyngées intenses, un érythème associé à une inflammation du pharynx, un gonflement des amygdales palatines rouge foncé, souvent parsemées de plaques de pus, et des pétéchies (hémorragies microcapillaires) sur le palais mou ou dur (toit) de la bouche) (Figure\(\PageIndex{2}\)). Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires situés sous l'angle de la mâchoire sont également souvent enflés lors d'une angine streptococcique.

Certaines souches de streptocoques du groupe A produisent une toxine érythrogénique. Cette exotoxine est codée par un bactériophage tempéré (virus bactérien) et constitue un exemple de conversion phagique (voir Le cycle de vie viral). La toxine attaque les membranes plasmiques des cellules endothéliales capillaires et provoque la scarlatine (ou scarlatine), une fine éruption cutanée rouge disséminée sur la peau, et la langue de fraise, une éruption cutanée rouge sur la langue (Figure\(\PageIndex{2}\)). Les cas graves peuvent même entraîner le syndrome de choc toxique streptococcique (STSS), qui résulte d'une production massive de superantigènes qui entraîne un choc septique et la mort.

S. pyogenes se transmet facilement par contact direct ou par transmission de gouttelettes par la toux et les éternuements. La maladie peut être diagnostiquée rapidement à l'aide d'un dosage immunoenzymatique rapide pour l'antigène du groupe A. Cependant, en raison d'un taux important de résultats faussement négatifs (jusqu'à 30 ^%1), l'identification par culture reste la référence absolue pour confirmer la pharyngite due à S. pyogenes. S. pyogenes peut être identifiée comme une bactérie bêta-hémolytique négative à la catalase, sensible à 0,04 unité de bacitracine. La résistance aux antibiotiques étant limitée pour cette bactérie, la plupart des β-lactamines restent efficaces ; l'amoxicilline orale et la pénicilline G intramusculaire sont celles qui sont le plus couramment prescrites.

Figure\(\PageIndex{2}\) : Les infections streptococciques des voies respiratoires peuvent provoquer une pharyngite localisée ou des signes et symptômes systémiques. a) L'aspect caractéristique de l'angine streptococcique : arcs d'inflammation rouge vif avec présence de taches rouge foncé (pétéchies). (b) La scarlatine se manifeste par une éruption cutanée. (crédit a : modification des travaux des Centers for Disease Control and Prevention ; crédit b : modification des travaux d'Alicia Williams)

Séquelles d'infections à S. pyogenes

L'une des raisons pour lesquelles les infections streptococciques sont traitées de manière agressive par des antibiotiques est qu'elles peuvent entraîner de graves séquelles, puis des conséquences cliniques ultérieures d'une infection primaire. On estime que 1 % à 3 % des infections à S. pyogenes non traitées peuvent être suivies de séquelles non suppuratives (sans production de pus) qui apparaissent 1 à 3 semaines après la disparition de l'infection aiguë. Deux de ces séquelles sont le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aiguë.

Le rhumatisme articulaire aigu peut faire suite à une pharyngite causée par des souches rhumatogènes spécifiques de S. pyogenes (souches 1, 3, 5, 6 et 18). Bien que le mécanisme exact responsable de cette séquelle demeure incertain, on pense que le mimétisme moléculaire entre la protéine M des souches rhumatogènes de S. pyogenes et le tissu cardiaque est à l'origine de l'attaque auto-immune. La manifestation clinique la plus grave et la plus létale du rhumatisme articulaire aigu est l'atteinte et l'inflammation du cœur (cardite). La glomérulonéphrite aiguë résulte également d'une réponse immunitaire aux antigènes streptococciques suite à une pharyngite et à des infections cutanées. La glomérulonéphrite aiguë apparaît dans les 6 à 10 jours suivant la pharyngite, mais peut survenir jusqu'à 21 jours après une infection cutanée. Comme dans le cas du rhumatisme articulaire aigu, il existe de fortes associations entre des souches néphritogènes spécifiques de S. pyogenes et la glomérulonéphrite aiguë, et les preuves suggèrent un rôle du mimétisme antigénique et de l'auto-immunité. Cependant, le principal mécanisme de la glomérulonéphrite aiguë semble être la formation de complexes immuns entre les antigènes et les anticorps de S. pyogenes et leur dépôt entre les cellules endothéliales des glomérules du rein. La réponse inflammatoire contre les complexes immunitaires entraîne des lésions et une inflammation des glomérules (glomérulonéphrite).

Exercice\(\PageIndex{1}\)

1. Quels sont les symptômes de l'angine streptococcique ?
2. Qu'est-ce que la toxine érythrogénique et quel est son effet ?
3. Quelles sont les causes du rhumatisme articulaire aigu et de la glomérulonéphrite aiguë ?

Otite moyenne aiguë

Une infection de l'oreille moyenne est appelée otite moyenne aiguë (OMA), mais elle est souvent simplement appelée mal d'oreille. La maladie est plus fréquente entre 3 mois et 3 ans. Aux États-Unis, l'AOM est la deuxième cause de visites chez le pédiatre par des enfants de moins de 5 ans, et c'est la principale indication pour la prescription d'antibiotiques. ²

L'AOM se caractérise par la formation et l'accumulation de pus dans l'oreille moyenne. Incapable de s'écouler, le pus s'accumule, provoquant un gonflement modéré à sévère de la membrane tympanique et une otalgie (douleur à l'oreille). L'inflammation résultant de l'infection provoque un gonflement des trompes d'Eustache et peut également provoquer de la fièvre, des nausées, des vomissements et de la diarrhée, en particulier chez les nourrissons. Les nourrissons et les tout-petits qui ne peuvent pas encore parler peuvent présenter des signes non verbaux suggérant une OMA, tels que le fait de tenir, de tirer ou de frotter l'oreille, ainsi que des pleurs ou une détresse inhabituels en réponse à la douleur.

L'AOM peut être causée par diverses bactéries. Chez les nouveau-nés, S. pneumoniae est la cause la plus fréquente de l'OMA, mais Escherichia coli, Enterococcus spp. et des espèces de streptocoques du groupe B peuvent également être impliquées. Chez les nourrissons plus âgés et les enfants de moins de 14 ans, les causes bactériennes les plus courantes sont S. pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis. Parmi les infections à S. pneumoniae, les souches encapsulées sont des causes fréquentes d'AOM. En revanche, les souches de H. influenzae et de M. cattarhalis responsables de l'AOM ne possèdent pas de capsule. Plutôt que d'endommager directement les tissus par ces agents pathogènes, les composants bactériens tels que le lipopolysaccharide (LPS) des agents pathogènes à Gram négatif induisent une réponse inflammatoire qui provoque un gonflement, du pus et des lésions tissulaires dans l'oreille moyenne (Figure\(\PageIndex{3}\)).

Toute obstruction des trompes d'Eustache, avec ou sans infection, peut entraîner le piégeage et l'accumulation de liquide dans l'oreille moyenne. C'est ce que l'on appelle l'otite moyenne avec effusion (OME). Le liquide accumulé constitue un excellent réservoir pour la croissance microbienne et, par conséquent, des infections bactériennes secondaires s'ensuivent souvent. Cela peut entraîner des maux d'oreilles récurrents et chroniques, particulièrement fréquents chez les jeunes enfants. L'incidence plus élevée chez les enfants peut être attribuée à de nombreux facteurs. Les enfants ont généralement plus d'infections des voies respiratoires supérieures, et leurs trompes d'Eustache sont également plus courtes et s'écoulent à un angle moins profond. Les jeunes enfants ont également tendance à passer plus de temps couchés que les adultes, ce qui facilite le drainage du nasopharynx par la trompe d'Eustache jusqu'à l'oreille moyenne. L'alimentation au biberon en position couchée accroît ce risque, car l'action de succion exercée sur le biberon provoque l'accumulation d'une pression négative dans la trompe d'Eustache, favorisant ainsi la circulation des liquides et des bactéries du nasopharynx.

Le diagnostic est généralement posé sur la base des signes et symptômes cliniques, sans tests de laboratoire visant à déterminer l'agent causal spécifique. Des antibiotiques sont fréquemment prescrits pour le traitement de l'AOM. L'amoxicilline à forte dose est le médicament de première intention, mais en raison des préoccupations croissantes liées à la résistance, des macrolides et des céphalosporines peuvent également être utilisés. Le vaccin conjugué contre le pneumocoque (PCV13) contient des sérotypes qui sont des causes importantes de l'OMA, et il a été démontré que la vaccination réduit l'incidence de l'OMA. Il a également été démontré que la vaccination contre la grippe réduisait le risque d'OMA, probablement parce que les infections virales telles que la grippe prédisposent les patients à des infections secondaires à S. pneumoniae. Bien qu'il existe un vaccin conjugué contre le sérotype B invasif de H. influenzae, ce vaccin n'a aucune incidence sur l'incidence de l'AOM de H. influenzae. Étant donné que des souches non encapsulées de H. influenzae et de M. catarrhalis sont impliquées dans l'AOM, des vaccins contre les facteurs cellulaires bactériens autres que les capsules devront être développés.

Figure\(\PageIndex{3}\) : (a) Une membrane tympanique saine ; les os de l'oreille moyenne sont visibles derrière la membrane. (b) Une oreille présentant une inflammation chronique ayant entraîné une déchirure de la membrane, une érosion des os de l'oreille interne et une accumulation de mucus. (crédit a : modification d'une œuvre par « Drer.tv » /YouTube ; crédit b : modification d'une œuvre de Li Mg, Hotez PJ, Vrabec JT, Donovan DT)

Rhinosinusite bactérienne

La communauté microbienne du nasopharynx est extrêmement diversifiée et abrite de nombreux agents pathogènes opportunistes. Il n'est donc pas surprenant que les infections entraînant une rhinite et une sinusite aient de nombreuses causes possibles. Ces affections apparaissent souvent sous forme d'infections secondaires après une infection virale, ce qui compromet efficacement les défenses immunitaires et permet aux bactéries opportunistes de s'établir. La sinusite bactérienne implique une infection et une inflammation des sinus paranasaux. Comme la sinusite bactérienne survient rarement sans rhinite, le terme préféré est rhinosinusite. Les causes les plus fréquentes de rhinosinusite bactérienne sont similaires à celles de l'AOM, y compris S. pneumoniae, H. influenzae et M. catarrhalis.

Exercice\(\PageIndex{2}\)

1. Quels sont les agents responsables habituels de l'otite moyenne aiguë ?
2. Quels facteurs facilitent l'otite moyenne aiguë avec effusion chez les jeunes enfants ?
3. Quel facteur déclenche souvent une rhinosinusite bactérienne ?

Diphtérie

L'agent responsable de la diphtérie, Corynebacterium diphtheriae, est un bâtonnet grampositif en forme de massue qui appartient au phylum des Actinobactéries. Les diphtéroïdes sont des membres courants du microbiote nasopharyngé normal. Cependant, certaines souches de C. diphtheriae deviennent pathogènes en raison de la présence d'une protéine tempérée codée par un bactériophage, la toxine diphtérique. La diphtérie est généralement une infection respiratoire de l'oropharynx, mais elle peut également provoquer des lésions cutanées semblables à celles de l'impétigo. Bien que la maladie puisse toucher des personnes de tous âges, elle a tendance à être plus grave chez les personnes de moins de 5 ans ou de plus de 40 ans. Comme l'angine streptococcique, la diphtérie se transmet généralement par les gouttelettes et les aérosols produits par la toux. Après avoir colonisé la gorge, la bactérie reste dans la cavité buccale et commence à produire la toxine diphtérique. Cette protéine est une toxine A-B qui bloque la synthèse des protéines des cellules hôtes en inactivant le facteur d'élongation (EF) -2 (voir Facteurs de virulence des agents pathogènes bactériens et viraux). L'action de la toxine entraîne la mort des cellules hôtes et une réponse inflammatoire. Une accumulation d'exsudat grisâtre composé de cellules hôtes mortes, de pus, de globules rouges, de fibrine et de bactéries infectieuses entraîne la formation d'une pseudomembrane. La pseudomembrane peut recouvrir les muqueuses des fosses nasales, des amygdales, du pharynx et du larynx (Figure\(\PageIndex{4}\)). C'est un signe classique de la diphtérie. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la pseudomembrane peut s'élargir pour obstruer les fauces du pharynx ou de la trachée et entraîner la suffocation et la mort. Parfois, l'intubation, c'est-à-dire la mise en place d'un tube respiratoire dans la trachée, est nécessaire en cas d'infection avancée. Si la toxine diphtérique se répand dans tout le corps, elle peut également endommager d'autres tissus. Cela peut inclure une myocardite (lésion cardiaque) et des lésions nerveuses pouvant altérer la respiration.

Figure\(\PageIndex{4}\) : La pseudomembrane d'un patient atteint de diphtérie se présente sous la forme d'une plaque grise coriace composée de cellules mortes, de pus, de fibrine, de globules rouges et de microbes infectieux. (crédit : modification de l'œuvre de Putnong N, Agustin G, Pasubillo M, Miyagi K, Dimaano EM)

Le diagnostic présomptif de diphtérie repose principalement sur les symptômes cliniques (c'est-à-dire la pseudomembrane) et les antécédents vaccinaux, et est généralement confirmé par l'identification de cultures bactériennes obtenues à partir de prélèvements de gorge. La toxine diphtérique elle-même peut être détectée directement in vitro à l'aide de systèmes de détection directe du gène toxique de la diphtérie basés sur la réaction en chaîne par polymérase (PCR) et de techniques immunologiques telles que l'immunodiffusion radiale ou le test d'immunodiffusion d'Elek.

Les antibiotiques à large spectre tels que la pénicilline et l'érythromycine ont tendance à contrôler efficacement les infections à C. diphtheriae. Malheureusement, ils n'ont aucun effet sur les toxines préformées. Si la production de toxines s'est déjà produite chez le patient, des antitoxines (anticorps préformés contre la toxine) sont administrés. Bien que cela soit efficace pour neutraliser la toxine, les antitoxines peuvent provoquer des maladies sériques car elles sont produites par les chevaux (voir Hypersensibilités).

Des efforts de vaccination généralisés ont permis de réduire les cas de diphtérie dans le monde entier. Il existe actuellement quatre vaccins combinés à base d'anatoxine qui protègent contre la diphtérie et d'autres maladies : le DCaT, le Tdap, le DT et le Td. Dans tous les cas, les lettres « d », « t » et « p » désignent respectivement la diphtérie, le tétanos et la coqueluche ; le « a » signifie acellulaire. Si elles sont en majuscules, les lettres indiquent une dose complète ; les lettres minuscules indiquent une dose réduite. Selon les recommandations actuelles, les enfants devraient recevoir cinq doses du vaccin DCaT lorsqu'ils sont jeunes et un rappel de Td tous les 10 ans. Les enfants présentant des effets indésirables du vaccin anticoquelucheux peuvent recevoir le vaccin DT à la place du DCaT.

Exercice\(\PageIndex{3}\)

1. Quel est l'effet de la toxine diphtérique ?
2. De quoi est composée la pseudomembrane ?

Pneumonie bactérienne

La pneumonie est un terme général désignant les infections des poumons qui entraînent une inflammation et une accumulation de liquides et de globules blancs dans les alvéoles. La pneumonie peut être causée par des bactéries, des virus, des champignons et d'autres organismes, bien que la grande majorité des pneumonies soient d'origine bactérienne. La pneumonie bactérienne est une infection répandue et potentiellement grave ; elle a causé plus de 50 000 décès aux États-Unis en 2014. ³ Lorsque les alvéoles se remplissent de liquides et de globules blancs (consolidation), l'échange d'air est perturbé et les patients souffrent de détresse respiratoire (Figure\(\PageIndex{5}\)). De plus, la pneumonie peut entraîner une pleurésie, une infection de la membrane pleurale entourant les poumons, qui peut rendre la respiration très douloureuse. Bien que de nombreuses bactéries puissent provoquer une pneumonie dans les bonnes circonstances, trois espèces bactériennes sont à l'origine de la plupart des cas cliniques : Streptococcus pneumoniae, H. influenzae et Mycoplasma pneumoniae. En plus de cela, nous examinerons certaines des causes les moins courantes de pneumonie.

Figure\(\PageIndex{5}\) : Une radiographie pulmonaire d'un patient atteint de pneumonie montre les consolidations (lésions) présentes sous forme de plaques opaques. (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

Pneumonie pneumococcique

La cause la plus fréquente de pneumonie bactérienne d'origine communautaire est Streptococcus pneumoniae. Ce streptocoque hémolytique alpha à Gram positif est couramment présent dans le microbiote normal des voies respiratoires humaines. Les cellules ont tendance à avoir la forme d'une lancette et apparaissent généralement par paires (Figure\(\PageIndex{6}\)). Les pneumocoques colonisent initialement les bronchioles des poumons. Finalement, l'infection se propage aux alvéoles, où la capsule polysaccharidique du microbe interfère avec la clairance phagocytaire. Parmi les autres facteurs de virulence, citons les autolysines comme la Lyt A, qui dégradent la paroi cellulaire microbienne, entraînant la lyse cellulaire et la libération de facteurs de virulence cytoplasmiques. L'un de ces facteurs, la pneumolysine O, joue un rôle important dans la progression de la maladie ; cette protéine porogène endommage les cellules hôtes, favorise l'adhérence bactérienne et améliore la production de cytokines pro-inflammatoires. La réponse inflammatoire qui en résulte provoque le remplissage des alvéoles d'exsudat riche en neutrophiles et en globules rouges. En conséquence, les personnes infectées développent une toux productive accompagnée de crachats sanglants.

Figure\(\PageIndex{6}\) : (a) Cette micrographie de Streptococcus pneumoniae provenant d'une hémoculture montre la morphologie diplococcique caractéristique en forme de lancette. (b) Une micrographie électronique à balayage colorisée de S. pneumoniae. (crédit a : modification des travaux des Centers for Disease Control and Prevention ; crédit b : modification des travaux de Janice Carr, Centers for Disease Control and Prevention)

Les pneumocoques peuvent être identifiés de manière présumée par leur morphologie cellulaire gram-positive en forme de lancette et leur disposition diplococcique distinctives. Dans les cultures en gélose sanguine, l'organisme présente des colonies hémolytiques alpha qui sont autolytiques après 24 à 48 heures. De plus, S. pneumoniae est extrêmement sensible à l'optochine et les colonies sont rapidement détruites par l'ajout d'une solution à 10 % de désoxycholate de sodium. Tous les isolats cliniques de pneumocoques sont sérotypés à l'aide de la réaction d'apaisement avec des antisérums de typage produits par les CDC. Les réactions d'apaisement positives sont considérées comme une identification définitive des pneumocoques.

Les antibiotiques restent le traitement principal des pneumocoques. Les β-lactamines, comme la pénicilline, sont les médicaments de première intention, mais la résistance aux β-lactamines constitue un problème croissant. Lorsque la résistance aux β-lactamines est préoccupante, des macrolides et des fluoroquinolones peuvent être prescrits. Cependant, la résistance de S. pneumoniae aux macrolides et aux fluoroquinolones augmente également, ce qui limite les options thérapeutiques pour certaines infections. Deux vaccins antipneumococciques sont actuellement disponibles : le vaccin conjugué contre le pneumocoque (PCV13) et le vaccin polysaccharidique contre le pneumocoque (PPSV23). Ils sont généralement administrés aux populations les plus vulnérables : les enfants de moins de 2 ans et les adultes de plus de 65 ans.

Pneumonie à Haemophilus

Les souches encapsulées d'Haemophilus influenzae sont connues pour provoquer une méningite, mais les souches non encapsulées sont des causes importantes de pneumonie. Ce petit coccobacille à Gram négatif se trouve dans le pharynx de la majorité des enfants en bonne santé ; toutefois, la pneumonie à Haemophilus touche principalement les personnes âgées. Comme les autres agents pathogènes responsables de la pneumonie, H. influenzae se transmet par des gouttelettes et des aérosols produits par la toux. Organisme exigeant, H. influenzae ne se développe que sur des milieux contenant du facteur X (hémine) et du facteur V (NAD) disponibles, comme la gélose au chocolat (Figure\(\PageIndex{7}\)). Un sérotypage doit être effectué pour confirmer l'identité des isolats de H. influenzae.

Les infections des alvéoles par H. influenzae provoquent une inflammation et une accumulation de liquides. L'augmentation de la résistance aux β-lactamines, aux macrolides et aux tétracyclines pose des défis pour le traitement de la pneumonie à Haemophilus. La résistance aux fluoroquinolones est rare parmi les isolats de H. influenzae, mais elle a été observée. Comme indiqué pour l'AOM, un vaccin dirigé contre H. influenzae non encapsulé, s'il était mis au point, offrirait une protection contre la pneumonie causée par ce pathogène.

Figure\(\PageIndex{7}\) : Culture d'Haemophilus influenzae sur une plaque de gélose au chocolat. (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

Pourquoi moi ?

Tracy a 6 ans et a développé une toux grave qui ne semble pas disparaître. Au bout de 2 semaines, ses parents se sont inquiétés et l'ont emmenée chez le pédiatre, qui soupçonnait un cas de pneumonie bactérienne. Des tests ont confirmé que la cause était Haemophilus influenzae. Heureusement, Tracy a bien répondu au traitement antibiotique et s'est finalement complètement rétablie.

Comme il y avait eu plusieurs autres cas de pneumonie bactérienne à l'école primaire de Tracy, les autorités sanitaires locales ont exhorté les parents à faire dépister leurs enfants. Parmi les enfants qui ont été dépistés, on a découvert que plus de 50 % étaient porteurs de H. influenzae dans leurs fosses nasales, mais tous, sauf deux, étaient asymptomatiques.

Pourquoi certaines personnes tombent-elles gravement malades à la suite d'infections bactériennes qui semblent avoir peu ou pas d'effet sur les autres ? La pathogénicité d'un organisme, c'est-à-dire sa capacité à causer des dommages à l'hôte, n'est pas uniquement une propriété du microorganisme. Elle est plutôt le produit d'une relation complexe entre les facteurs de virulence du microbe et les défenses immunitaires de l'individu. Des conditions préexistantes et des facteurs environnementaux tels que l'exposition à la fumée secondaire peuvent rendre certaines personnes plus vulnérables aux infections en créant des conditions favorables à la croissance microbienne ou en compromettant le système immunitaire. En outre, les individus peuvent présenter des facteurs immunitaires génétiquement déterminés qui les protègent, ou non, de certaines souches d'agents pathogènes. Les interactions entre ces facteurs hôtes et les facteurs de pathogénicité produits par le microorganisme déterminent en fin de compte l'issue de l'infection. Une meilleure compréhension de ces interactions pourrait permettre une meilleure identification des personnes à risque et des interventions prophylactiques à l'avenir.

Pneumonie à mycoplasmes (pneumonie ambulante)

La pneumonie atypique primaire est causée par Mycoplasma pneumoniae. Cette bactérie ne fait pas partie du microbiote normal des voies respiratoires et peut provoquer des épidémies. Également connues sous le nom de pneumonie ambulante, les infections à mycoplasmes sont courantes dans des environnements surpeuplés tels que les campus universitaires et les bases militaires. Elle se propage par des aérosols formés lors de la toux ou des éternuements. La maladie est souvent bénigne, accompagnée d'une faible fièvre et d'une toux persistante. Ces bactéries, qui ne possèdent pas de parois cellulaires, utilisent un organite de fixation spécialisé pour se lier aux cellules ciliées. Au cours du processus, les cellules épithéliales sont endommagées et le bon fonctionnement des cils est entravé (Figure\(\PageIndex{8}\)).

Les mycoplasmes se développent très lentement lorsqu'ils sont cultivés. Par conséquent, de la pénicilline et de l'acétate de thallium sont ajoutés à la gélose pour empêcher la prolifération due à une croissance plus rapide des contaminants potentiels. Comme M. pneumoniae ne possède pas de paroi cellulaire, il est résistant à ces substances. Sans paroi cellulaire, les cellules microbiennes apparaissent pléomorphes. Les infections à M. pneumoniae ont tendance à disparaître spontanément, mais elles peuvent également bien répondre à l'antibiothérapie aux macrolides. Les β-lactamines, qui ciblent la synthèse des parois cellulaires, ne sont pas indiqués pour le traitement des infections causées par ce pathogène.

Figure\(\PageIndex{8}\) : La micrographie montre Mycoplasma pneumoniae utilisant ses récepteurs spécialisés pour se fixer aux cellules épithéliales de la trachée d'un hamster infecté. (source : modification des travaux de l'American Society for Microbiology)

Pneumonies à chlamydia et psittacose

La pneumonie à chlamydia peut être causée par trois espèces différentes de bactéries : Chlamydophila pneumoniae (anciennement Chlamydia pneumoniae), Chlamydophila psittaci (anciennement Chlamydia psittaci) et Chlamydia trachomatis. Tous trois sont des agents pathogènes intracellulaires obligatoires et provoquent une pneumonie et une bronchite légères à sévères. Parmi les trois, Chlamydophila pneumoniae est la plus courante et se transmet par des gouttelettes respiratoires ou des aérosols. C. psittaci provoque la psittacose, une maladie zoonotique qui touche principalement les oiseaux domestiques tels que les perruches, les dindes et les canards, mais qui peut être transmise des oiseaux aux humains. La psittacose est une infection relativement rare qui touche généralement les personnes qui travaillent avec des oiseaux. La chlamydia trachomatis, l'agent responsable de la chlamydia, une maladie sexuellement transmissible, peut provoquer une pneumonie chez les nourrissons lorsque l'infection est transmise de la mère à l'enfant pendant la naissance.

Le diagnostic de la chlamydia par culture a tendance à être difficile et lent. Comme ce sont des agents pathogènes intracellulaires, ils nécessitent de multiples passages par culture tissulaire. Récemment, divers tests basés sur la PCR et la sérologie ont été développés pour faciliter l'identification de ces agents pathogènes. Les antibiotiques à base de tétracycline et de macrolides sont généralement prescrits pour le traitement.

Pneumonie associée aux soins

Diverses bactéries opportunistes qui ne provoquent généralement pas de maladies respiratoires chez les personnes en bonne santé sont des causes courantes de pneumonie associée aux soins de santé. Il s'agit notamment de Klebsiella pneumoniae, de Staphylococcus aureus et de protéobactéries telles que des espèces d'Escherichia, de Proteus et de Serratia. Les patients à risque incluent les personnes âgées, les personnes atteintes d'autres affections pulmonaires préexistantes et les personnes immunodéprimées. De plus, les patients recevant des traitements de soutien tels que l'intubation, des antibiotiques et des médicaments immunomodulateurs peuvent également être à risque car ces interventions perturbent l'escalator mucociliaire et d'autres défenses pulmonaires. Les dispositifs médicaux invasifs tels que les cathéters, les implants médicaux et les ventilateurs peuvent également introduire dans l'organisme des agents pathogènes responsables de la pneumonie opportuniste. ⁴

La pneumonie causée par K. pneumoniae se caractérise par une nécrose pulmonaire et des « expectorations à la gelée de groseilles », ainsi appelées parce qu'elles sont constituées d'amas de sang, de mucus et de débris provenant de l'épaisse capsule de polysaccharide produite par la bactérie. K. pneumoniae est souvent multirésistante. L'aminoglycoside et la céphalosporine sont souvent prescrits mais ne sont pas toujours efficaces. La pneumonie à Klebsiella est souvent fatale, même lorsqu'elle est traitée.

Pneumonie à Pseudomonas

Le Pseudomonas aeruginosa est un autre pathogène opportuniste qui peut provoquer des cas graves de pneumonie bactérienne chez les patients atteints de mucoviscidose et les patients hospitalisés assistés par des ventilateurs artificiels. Cette bactérie est extrêmement résistante aux antibiotiques et peut produire une variété d'exotoxines. La pneumonie associée à P. aeruginosa associée à un ventilateur est causée par un équipement contaminé qui provoque l'aspiration du pathogène dans les poumons. Chez les patients atteints de mucoviscidose, un défaut génétique du récepteur transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR) entraîne l'accumulation d'un excès de mucus séché dans les poumons. Cela diminue l'efficacité des défensines et inhibe l'escalator mucociliaire. On sait que P. aeruginosa infecte plus de la moitié des patients atteints de mucoviscidose. Il s'adapte à l'état des poumons du patient et commence à produire de l'alginate, un exopolysaccharide visqueux qui inhibe l'escalator mucociliaire. Les lésions pulmonaires causées par la réponse inflammatoire chronique qui en résulte constituent la principale cause de mortalité chez les patients atteints de mucoviscidose. ⁵

Exercice\(\PageIndex{4}\)

1. Quels sont les trois agents pathogènes responsables des types de pneumonie bactérienne les plus répandus ?
2. Quelle cause de pneumonie est la plus susceptible d'affecter les jeunes ?
3. Dans quels contextes le Pseudomonas aeruginosa provoque-t-il une pneumonie ?

Orientation clinique : partie 2

La radiographie thoracique de John a révélé une consolidation importante dans le poumon droit, et ses cultures d'expectorations ont révélé la présence d'une tige à Gram négatif. Son médecin lui a prescrit un traitement antibiotique, la clarithromycine. Il a également commandé les tests de diagnostic rapide de la grippe (RIDT) pour les grippes de type A et B afin d'exclure la possibilité d'une infection virale sous-jacente. Malgré l'antibiothérapie, l'état de John a continué de se détériorer et il a donc été admis à l'hôpital.

Exercice\(\PageIndex{5}\)

Quelles sont les causes possibles de pneumonie qui n'aurait pas répondu à l'antibiotique prescrit ?

La tuberculose

La tuberculose est l'une des maladies infectieuses les plus mortelles de l'histoire de l'humanité. Bien que les taux d'infection tuberculeuse aux États-Unis soient extrêmement faibles, les CDC estiment qu'environ un tiers de la population mondiale est infectée par Mycobacterium tuberculosis, l'organisme responsable de la tuberculose, avec 9,6 millions de nouveaux cas de tuberculose et 1,5 million de décès dans le monde en 2014. ⁶

M. tuberculosis est un bâtonnet résistant aux acides, à haute teneur en G+ C, à Gram positif et ne formant pas de spores. Sa paroi cellulaire est riche en acides mycoliques cireux, qui rendent les cellules imperméables aux molécules polaires. Cela entraîne également une croissance lente de ces organismes. M. tuberculosis provoque une maladie granulomateuse chronique qui peut infecter n'importe quelle partie du corps, bien qu'elle soit généralement associée aux poumons. M. tuberculosis se transmet par inhalation de gouttelettes ou d'aérosols respiratoires provenant d'une personne infectée. La dose infectieuse de M. tuberculosis n'est que de 10 cellules. ⁷

Après inhalation, les bactéries pénètrent dans les alvéoles (Figure\(\PageIndex{9}\)). Les cellules sont phagocytées par les macrophages mais peuvent survivre et se multiplier à l'intérieur de ces phagocytes grâce à la protection de leurs parois cellulaires par l'acide mycolique cireux. Si elle n'est pas éliminée par les macrophages, l'infection peut progresser, provoquant une réponse inflammatoire et une accumulation de neutrophiles et de macrophages dans la région. Plusieurs semaines ou plusieurs mois peuvent s'écouler avant qu'une réponse immunologique ne soit provoquée par les lymphocytes T et les lymphocytes B. Finalement, les lésions des alvéoles se bloquent, formant de petites lésions rondes appelées tubercules. Les bactéries continuent d'être libérées au centre des tubercules et la réponse immunitaire chronique entraîne des lésions tissulaires et l'induction de l'apoptose (mort programmée de la cellule hôte) dans le cadre d'un processus appelé liquéfaction. Cela crée un centre caséeux, ou poche d'air, où l'aérobie M. tuberculosis peut croître et se multiplier. Les tubercules peuvent finir par se rompre et les cellules bactériennes peuvent envahir les capillaires pulmonaires ; à partir de là, les bactéries peuvent se propager par la circulation sanguine vers d'autres organes, une maladie connue sous le nom de tuberculose miliaire. La rupture des tubercules facilite également la transmission de la bactérie à d'autres personnes par le biais de gouttelettes d'aérosols qui sortent de l'organisme lors de la toux. Comme ces gouttelettes peuvent être très petites et rester en hauteur pendant longtemps, des précautions particulières sont nécessaires lors de la prise en charge des patients atteints de tuberculose, telles que l'utilisation de masques faciaux et de systèmes de ventilation et de filtration à pression négative.

Finalement, la plupart des lésions guérissent pour former des complexes de Ghon calcifiés. Ces structures sont visibles sur les radiographies pulmonaires et constituent un élément diagnostique utile. Mais même après la fin apparente de la maladie, des bactéries viables restent séquestrées à ces endroits. La libération ultérieure de ces organismes peut provoquer une réactivation de la tuberculose (ou tuberculose secondaire). Ceci est principalement observé chez les personnes alcooliques, les personnes âgées ou les personnes immunodéprimées (Figure\(\PageIndex{9}\)).

Figure\(\PageIndex{9}\) : Dans le cycle infectieux de la tuberculose, la réponse immunitaire de la plupart des personnes infectées (environ 90 %) entraîne la formation de tubercules dans lesquels l'infection est bloquée. ⁸ Les autres souffriront d'une tuberculose primaire progressive. Les bactéries séquestrées peuvent être réactivées pour former ultérieurement une tuberculose secondaire chez les patients immunodéprimés. (source : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

La tuberculose étant une maladie chronique, les traitements chimiothérapeutiques se poursuivent souvent pendant des mois, voire des années. Les souches de M. tuberculosis multirésistantes (TB-MR) et ultrarésistantes (XDR-TB) constituent une préoccupation clinique croissante. Ces souches peuvent être dues à une mauvaise utilisation ou à une mauvaise gestion des antibiotiques. Il est donc impératif d'utiliser des protocoles multimédicaments appropriés pour traiter ces infections. Les antibiotiques courants inclus dans ces mélanges sont l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol et le pyrazinamide.

Il existe un vaccin antituberculeux basé sur la souche dite du bacille Calmette-Guérin (BCG) de M. bovis que l'on trouve couramment chez les bovins. Aux États-Unis, le vaccin BCG n'est administré qu'aux agents de santé et aux militaires qui risquent d'être exposés à des cas actifs de tuberculose. Il est utilisé plus largement dans le monde entier. De nombreuses personnes nées dans d'autres pays ont été vaccinées avec la souche BCG. Le BCG est utilisé dans de nombreux pays où la prévalence de la tuberculose est élevée, pour prévenir la méningite tuberculeuse et les maladies miliaires chez les enfants.

Le test cutané à la tuberculine de Mantoux (Figure\(\PageIndex{10}\)) est régulièrement utilisé aux États-Unis pour dépister une exposition potentielle à la tuberculose (voir Hypersensibilités). Cependant, des vaccinations antérieures avec le vaccin BCG peuvent donner des résultats faussement positifs. Des radiographies pulmonaires destinées à détecter la formation du complexe de Ghon sont donc nécessaires pour confirmer l'exposition.

Figure\(\PageIndex{10}\) : (a) Le test cutané de Mantoux pour la tuberculose consiste à injecter au sujet un dérivé de la protéine tuberculinique. L'injection doit initialement produire une papule surélevée. (b) Le test doit être lu dans un délai de 48 à 72 heures. Un résultat positif est indiqué par une rougeur, un gonflement ou une dureté ; la taille de la région répondante est mesurée pour déterminer le résultat final. (crédit a, b : modification des travaux des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies)

Exercice\(\PageIndex{6}\)

1. Quelle caractéristique de Mycobacterium tuberculosis lui permet d'échapper à la réponse immunitaire ?
2. Qu'arrive-t-il à la cause de la tuberculose miliaire ?
3. Expliquer les limites du test cutané à la tuberculine de Mantoux.

Coqueluche (coqueluche)

L'agent causal de la coqueluche, communément appelée coqueluche, est Bordetella pertussis, un coccobacille à Gram négatif. La maladie se caractérise par une accumulation de mucus dans les poumons qui entraîne une longue période de toux sévère. Parfois, à la suite d'une crise de toux, un son ressemblant à un « coup de gueule » est émis lorsque l'air est inhalé par les voies respiratoires enflammées et restreintes, d'où le nom de coqueluche. Bien que les adultes puissent être infectés, les symptômes de cette maladie sont plus prononcés chez les nourrissons et les enfants. La coqueluche est très contagieuse par la transmission par gouttelettes, de sorte que la toux incontrôlable qui en résulte constitue un moyen efficace de transmettre la maladie à une population vulnérable.

Après inhalation, B. pertussis se fixe spécifiquement aux cellules épithéliales à l'aide d'une adhésine, l'hémagglutinine filamenteuse. La bactérie se développe ensuite sur le site de l'infection et provoque des symptômes de la maladie par la production d'exotoxines. L'un des principaux facteurs de virulence de cet organisme est une exotoxine A-B appelée toxine coquelucheuse (PT). Lorsque le PT pénètre dans les cellules hôtes, il augmente les niveaux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et perturbe la signalisation cellulaire. La PT est connue pour améliorer les réponses inflammatoires impliquant l'histamine et la sérotonine. Outre le PT, B. pertussis produit une cytotoxine trachéale qui endommage les cellules épithéliales ciliées et entraîne une accumulation de mucus dans les poumons. Le mucus peut favoriser la colonisation et la croissance d'autres microbes et, par conséquent, les infections secondaires sont courantes. Ensemble, les effets de ces facteurs produisent la toux qui caractérise cette infection.

Une infection coquelucheuse peut être divisée en trois stades distincts. L'infection initiale, appelée stade catarrhal, est relativement bénigne et banale. Les signes et symptômes peuvent inclure une congestion nasale, un écoulement nasal, des éternuements et une légère fièvre. C'est toutefois à ce stade que B. pertussis est le plus contagieux. Au stade paroxystique, l'accumulation de mucus entraîne des spasmes de toux incontrôlables qui peuvent durer plusieurs minutes et provoquer fréquemment des vomissements. Le stade paroxystique peut durer plusieurs semaines. Une longue phase de convalescence suit la phase paroxystique, au cours de laquelle les patients présentent une toux chronique pouvant durer plusieurs mois. En fait, la maladie est parfois appelée toux de 100 jours.

Chez les nourrissons, la toux peut être suffisamment forte pour provoquer des fractures des côtes, et des infections prolongées peuvent entraîner la mort. Les CDC ont signalé 20 décès liés à la coqueluche en 2012, dont ⁹, mais ce nombre était tombé à cinq en 2015. ¹⁰

Au cours des deux premières semaines de l'infection, il est préférable d'établir un diagnostic en laboratoire en cultivant l'organisme directement à partir d'un échantillon nasopharyngé (NP) prélevé dans le nasopharynx postérieur. Le spécimen de NP est strié sur le milieu Bordet-Gengou. Les échantillons doivent être transportés au laboratoire le plus rapidement possible, même si des moyens de transport sont utilisés. Des temps de transport supérieurs à 24 heures réduisent considérablement la viabilité de B. pertussis.

Au cours du premier mois suivant l'infection, B. pertussis peut être diagnostiquée à l'aide de techniques de PCR. Au cours des derniers stades de l'infection, les anticorps spécifiques à la coqueluche peuvent être détectés immunologiquement à l'aide d'un test immunoenzymatique (ELISA).

La coqueluche est généralement une maladie spontanément résolutive. L'antibiothérapie à l'érythromycine ou à la tétracycline n'est efficace qu'aux tout premiers stades de la maladie. Les antibiotiques administrés plus tard au cours de l'infection et à titre prophylactique aux personnes non infectées réduisent le taux de transmission. La vaccination active est une meilleure approche pour contrôler cette maladie. Le vaccin DPT était autrefois couramment utilisé aux États-Unis. Dans ce vaccin, le composant P était constitué de préparations à cellules entières tuées de B. pertussis. En raison de certains effets indésirables, cette préparation est désormais remplacée par les vaccins DCaT et Tdap. Dans ces deux nouveaux vaccins, le composant « aP » est un anatoxine coquelucheux.

La vaccination généralisée a permis de réduire considérablement le nombre de cas signalés et d'éviter de grandes épidémies de coqueluche. Récemment, toutefois, la coqueluche a commencé à réapparaître en tant que maladie infantile dans certains États en raison de la baisse des taux de vaccination et de l'augmentation de la population d'enfants vulnérables.

Exercice\(\PageIndex{7}\)

1. Qu'est-ce qui explique la production de mucus lors d'une infection coquelucheuse ?
2. Quels sont les signes et symptômes associés aux trois stades de la coqueluche ?
3. Pourquoi la coqueluche est-elle de plus en plus courante aux États-Unis ?

Maladie des légionnaires

Une pneumonie atypique appelée maladie des légionnaires (également appelée légionellose) est causée par un bacille aérobie à Gram négatif, Legionella pneumophila. Cette bactérie infecte les amibes libres qui vivent dans des environnements humides, et les infections proviennent généralement de réservoirs artificiels tels que les tours de climatisation, les humidificateurs, les systèmes de brumisation et les fontaines. Les aérosols provenant de ces réservoirs peuvent provoquer des infections chez les personnes sensibles, en particulier celles qui souffrent de maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques ou d'autres affections qui affaiblissent le système immunitaire.

Lorsque la bactérie L. pneumophila pénètre dans les alvéoles, elle est phagocytée par les macrophages résidents. Cependant, L. pneumophila utilise un système de sécrétion pour insérer des protéines dans la membrane endosomale du macrophage ; ces protéines empêchent la fusion lysosomale, permettant à L. pneumophila de continuer à proliférer dans le phagosome. La maladie respiratoire qui en résulte peut aller d'une pneumonie légère à grave, selon l'état des défenses immunitaires de l'hôte. Bien que cette maladie touche principalement les poumons, elle peut également provoquer de la fièvre, des nausées, des vomissements, de la confusion et d'autres effets neurologiques.

Le diagnostic de la maladie des légionnaires est quelque peu compliqué. L. pneumophila est une bactérie fastidieuse difficile à cultiver. De plus, étant donné que les cellules bactériennes ne sont pas colorées efficacement avec la coloration Gram, d'autres techniques de coloration, telles que la procédure Warthin-Starry avec un précipité d'argent, doivent être utilisées pour visualiser ce pathogène. Un test de diagnostic rapide a été développé pour détecter la présence de l'antigène Legionella dans l'urine d'un patient ; les résultats prennent moins d'une heure et le test présente une sélectivité et une spécificité élevées (supérieures à 90 %). Malheureusement, le test ne fonctionne que pour un seul sérotype de L. pneumophila (type 1, le sérotype responsable de la plupart des infections). Par conséquent, l'isolement et l'identification de L. pneumophila à partir des expectorations restent le test déterminant pour le diagnostic.

Une fois diagnostiquée, la maladie du légionnaire peut être traitée efficacement à l'aide d'antibiotiques à base de fluoroquinolones et de macrolides. Cependant, la maladie est parfois fatale ; environ 10 % des patients décèdent des suites de complications. ¹¹ Il n'existe actuellement aucun vaccin.

Exercice\(\PageIndex{8}\)

• Pourquoi la maladie des légionnaires est-elle associée aux systèmes de climatisation ?
• Comment la Legionella pneumophila contourne-t-elle le système immunitaire ?

Fièvre Q

La maladie zoonotique Q est causée par une rickettsie, Coxiella burnetii. Les principaux réservoirs de cette bactérie sont les animaux domestiques tels que les bovins, les moutons et les chèvres. La bactérie peut être transmise par les tiques ou par exposition à l'urine, aux matières fécales, au lait ou au liquide amniotique d'un animal infecté. Chez l'homme, la principale voie d'infection est l'inhalation d'aérosols de ferme contaminés. Il s'agit donc en grande partie d'une maladie professionnelle des agriculteurs. Les humains sont extrêmement sensibles à C. burnetii : la dose infectieuse est estimée à quelques cellules seulement. ¹² De plus, l'organisme est résistant et peut survivre dans un environnement sec pendant une longue période. Les symptômes associés à la fièvre Q aiguë incluent une forte fièvre, des maux de tête, de la toux, une pneumonie et un malaise général. Chez un petit nombre de patients (moins de 5 ^%13), la maladie peut devenir chronique, entraînant souvent une endocardite, qui peut être fatale.

Le diagnostic de l'infection par rickettsiose par culture en laboratoire est à la fois difficile et dangereux en raison de la facilité d'aérosolisation de la bactérie, de sorte que la PCR et l'ELISA sont couramment utilisées. La doxycycline est le médicament de première intention pour traiter la fièvre Q aiguë. Dans le cas de la fièvre Q chronique, la doxycycline est souvent associée à l'hydroxychloroquine.

Maladies bactériennes des voies respiratoires

De nombreux agents pathogènes peuvent provoquer des infections des voies respiratoires. Bon nombre de ces infections produisent des signes et des symptômes similaires, mais le traitement approprié dépend de l'exactitude du diagnostic posé par des tests de laboratoire. Les tableaux de la Figure\(\PageIndex{11}\) et de la Figure\(\PageIndex{12}\) résument les infections respiratoires bactériennes les plus importantes, ces dernières se concentrant spécifiquement sur les formes de pneumonie bactérienne.

Figure\(\PageIndex{11}\) : Infections bactériennes des voies respiratoires

Figure\(\PageIndex{12}\) : Causes bactériennes de la pneumonie

Concepts clés et résumé

• Une grande variété de bactéries peuvent provoquer des maladies respiratoires ; la plupart peuvent être traitées à l'aide d'antibiotiques ou évitées grâce à des vaccins.
• Streptococcus pyogenes provoque une angine streptococcique, une infection du pharynx qui provoque également une forte fièvre et peut entraîner la scarlatine, le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aiguë.
• L'otite moyenne aiguë est une infection de l'oreille moyenne qui peut être causée par plusieurs bactéries, notamment Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis. L'infection peut obstruer les trompes d'Eustache, entraînant une otite moyenne avec effusion.
• La diphtérie, causée par Corynebacterium diphtheriae, est aujourd'hui une maladie rare en raison de la vaccination généralisée. La bactérie produit des exotoxines qui détruisent les cellules du pharynx, ce qui entraîne la formation d'une pseudomembrane et endommage d'autres parties du corps.
• La pneumonie bactérienne résulte d'infections qui provoquent une inflammation et une accumulation de liquide dans les alvéoles. Elle est le plus souvent causée par S. pneumoniae ou H. influenzae. Le premier est généralement multirésistant.
• La pneumonie à mycoplasmes résulte d'une infection par Mycoplasma pneumoniae ; elle peut se propager rapidement, mais la maladie est bénigne et disparaît spontanément.
• La pneumonie à chlamydia peut être causée par trois agents pathogènes qui sont des parasites intracellulaires obligatoires. Chlamydophila pneumoniae est généralement transmise par une personne infectée, tandis que C. psittaci est généralement transmise par un oiseau infecté. Chlamydia trachomatis peut provoquer une pneumonie chez les nourrissons.
• Plusieurs autres bactéries peuvent provoquer une pneumonie chez les personnes immunodéprimées et les personnes atteintes de mucoviscidose.
• La tuberculose est causée par Mycobacterium tuberculosis. L'infection entraîne la production de tubercules protecteurs dans les alvéoles et de complexes de Ghon calcifiés qui peuvent héberger la bactérie pendant une longue période. Les formes résistantes aux antibiotiques sont courantes et le traitement est généralement de longue durée.
• La coqueluche est causée par Bordetella pertussis. L'accumulation de mucus dans les poumons entraîne des épisodes de toux sévères et prolongés (coqueluche) qui facilitent la transmission. Malgré la disponibilité d'un vaccin, les épidémies restent fréquentes.
• La maladie des légionnaires est causée par une infection par des réservoirs environnementaux de la bactérie Legionella pneumophila. La bactérie est endocytaire dans les macrophages et l'infection peut entraîner une pneumonie, en particulier chez les personnes immunodéprimées.
• La fièvre Q est causée par Coxiella burnetii, dont les hôtes principaux sont des mammifères domestiques (maladie zoonotique). Elle provoque une pneumonie principalement chez les travailleurs agricoles et peut entraîner de graves complications, telles qu'une endocardite.

Notes

1. 1 WL Lean et coll. « Tests diagnostiques rapides pour la pharyngite streptococcique du groupe A : une méta-analyse. » Pédiatrie 134, n° 4 (2014) :771-781.
2. 2 G. Worrall. « Otite moyenne aiguë. » Le Médecin de famille canadien 53 no 12 (2007) :2147-2148.
3. 3 KD Kochanek et coll. « Décès : données finales pour 2014. » Rapports nationaux sur les statistiques de l'état civil 65 no 4 (2016).
4. 4 SM Koenig et coll. « Pneumonie associée à un ventilateur : diagnostic, traitement et prévention ». Revues de microbiologie clinique 19 no 4 (2006) :637—657.
5. 5 R. Sordé et coll. « Prise en charge de l'infection réfractaire à Pseudomonas aeruginosa dans la mucoviscidose. » Infection et résistance aux médicaments 4 (2011) :31—41.
6. 6 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Tuberculose (TB). Données et statistiques. » http://www.cdc.gov/tb/statistics/default.htm
7. 7 D. Saini et coll. « Une très faible dose d'aérosol de Mycobacterium tuberculosis provoque une infection partielle chez la souris. » Tuberculose 92 no 2 (2012) :160—165.
8. 8 G. Kaplan et coll. « Croissance de Mycobacterium tuberculosis à la surface de la cavité : un microenvironnement avec une immunité défaillante. » Infection et immunité 71 n° 12 (2003) :7099—7108.
9. 9 Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Rapport final de surveillance de la coqueluche 2012 ». 2015. http://www.cdc.gov/pertussis/downloa...eport-2012.pdf. Consulté le 6 juillet 2016.
10. 10 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Rapport provisoire de surveillance de la coqueluche 2015 ». 2016. http://www.cdc.gov/pertussis/downloa...rovisional.pdf. Consulté le 6 juillet 2016.
11. 11 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Legionella (maladie des légionnaires et fièvre de Pontiac : diagnostic, traitement et complications). » http://www.cdc.gov/legionella/about/diagnosis.html. Consulté le 14 septembre 2016.
12. 12 WD Tigertt et coll. « Fièvre Q aéroportée. » Revues bactériologiques 25 no. 3 (1961) :285—293.
13. 13 centres pour le contrôle et la prévention des maladies. « Une fièvre. Symptômes, diagnostic et traitement. » 2013. http://www.cdc.gov/qfever/symptoms/index.html. Consulté le 6 juillet 2016.