39.3 : Respiration
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Compétences à développer
- Décrire comment les structures des poumons et de la cavité thoracique contrôlent la mécanique de la respiration
- Expliquer l'importance de l'observance et de la résistance dans les poumons
- Discutez des problèmes pouvant survenir en raison d'une inadéquation V/Q
Les poumons des mammifères sont situés dans la cavité thoracique où ils sont entourés et protégés par la cage thoracique, les muscles intercostaux et liés par la paroi thoracique. Le bas des poumons est contenu par le diaphragme, un muscle squelettique qui facilite la respiration. La respiration nécessite la coordination des poumons, de la paroi thoracique et, surtout, du diaphragme.
Types de respiration
Les amphibiens ont développé de multiples façons de respirer. Les jeunes amphibiens, comme les têtards, se servent des branchies pour respirer et ne quittent pas l'eau. Certains amphibiens conservent leurs branchies toute leur vie. À mesure que le têtard grandit, les branchies disparaissent et les poumons se développent. Ces poumons sont primitifs et moins évolués que les poumons des mammifères. Les amphibiens adultes n'ont pas de diaphragme ou ont un diaphragme réduit, de sorte que la respiration par les poumons est forcée. L'autre moyen de respiration des amphibiens est la diffusion à travers la peau. Pour favoriser cette diffusion, la peau des amphibiens doit rester humide.
Les oiseaux font face à un défi unique en matière de respiration : ils volent. Le vol consomme beaucoup d'énergie ; par conséquent, les oiseaux ont besoin de beaucoup d'oxygène pour faciliter leurs processus métaboliques. Les oiseaux ont développé un système respiratoire qui leur fournit l'oxygène nécessaire pour voler. Comme les mammifères, les oiseaux ont des poumons, organes spécialisés dans les échanges gazeux. L'air oxygéné, absorbé lors de l'inhalation, se diffuse à travers la surface des poumons dans la circulation sanguine, et le dioxyde de carbone se diffuse du sang vers les poumons et est expulsé lors de l'expiration. Les détails de la respiration varient considérablement entre les oiseaux et les mammifères.
En plus des poumons, les oiseaux ont des sacs gonflables à l'intérieur de leur corps. L'air circule dans une direction depuis les sacs aériens postérieurs vers les poumons et sort des sacs aériens antérieurs. Le flux d'air se fait dans la direction opposée au flux sanguin et l'échange de gaz se fait beaucoup plus efficacement. Ce type de respiration permet aux oiseaux d'obtenir l'oxygène dont ils ont besoin, même à des altitudes plus élevées où la concentration en oxygène est faible. Cette directionnalité du flux d'air nécessite deux cycles d'admission et d'expiration pour que l'air sorte complètement des poumons.
Evolution Connection : Respiration aviaire
Les oiseaux ont développé un système respiratoire qui leur permet de voler. Le vol est un processus à haute énergie qui nécessite beaucoup d'oxygène. De plus, de nombreux oiseaux volent à des altitudes élevées où la concentration d'oxygène est faible. Comment les oiseaux ont-ils développé un système respiratoire si unique ?
Des décennies de recherches menées par des paléontologues ont montré que les oiseaux ont évolué à partir de thérapeuodes, des dinosaures mangeurs de viande (Figure\(\PageIndex{1}\)). En fait, des preuves fossiles montrent que les dinosaures mangeurs de viande qui vivaient il y a plus de 100 millions d'années avaient un système respiratoire à flux continu similaire avec des poumons et des sacs aériens. Archaeopteryx et Xiaotingia, par exemple, étaient des dinosaures volants et sont considérés comme les premiers précurseurs des oiseaux.
La plupart d'entre nous considèrent que les dinosaures ont disparu. Cependant, les oiseaux modernes sont des descendants de dinosaures aviaires. Le système respiratoire des oiseaux modernes évolue depuis des centaines de millions d'années.
Tous les mammifères ont des poumons qui sont les principaux organes respiratoires. La capacité pulmonaire a évolué pour soutenir les activités de l'animal. Lors de l'inhalation, les poumons se dilatent avec l'air, et l'oxygène se diffuse à la surface des poumons et pénètre dans la circulation sanguine. Pendant l'expiration, les poumons expulsent l'air et le volume pulmonaire diminue. Dans les prochaines sections, le processus de respiration humaine sera expliqué.
La mécanique de la respiration humaine
La loi de Boyle est la loi sur les gaz qui stipule que dans un espace clos, la pression et le volume sont inversement liés. Lorsque le volume diminue, la pression augmente et vice versa (Figure\(\PageIndex{2}\)). La relation entre la pression et le volume du gaz permet d'expliquer la mécanique de la respiration.
Il y a toujours une pression légèrement négative dans la cavité thoracique, ce qui contribue à maintenir les voies respiratoires des poumons ouvertes. Pendant l'inhalation, le volume augmente en raison de la contraction du diaphragme et la pression diminue (selon la loi de Boyle). Cette diminution de la pression dans la cavité thoracique par rapport à l'environnement rend la cavité inférieure à celle de l'atmosphère (Figure\(\PageIndex{3}\) a). En raison de cette baisse de pression, l'air se précipite dans les voies respiratoires. Pour augmenter le volume des poumons, la paroi thoracique se dilate. Cela résulte de la contraction des muscles intercostaux, les muscles connectés à la cage thoracique. Le volume pulmonaire augmente parce que le diaphragme se contracte et que les muscles intercostaux se contractent, dilatant ainsi la cavité thoracique. Cette augmentation du volume de la cavité thoracique abaisse la pression par rapport à l'atmosphère, de sorte que l'air se précipite dans les poumons, augmentant ainsi son volume. L'augmentation de volume qui en résulte est largement attribuée à une augmentation de l'espace alvéolaire, car les bronchioles et les bronches sont des structures rigides qui ne changent pas de taille.
La paroi thoracique s'étend vers l'extérieur et s'éloigne des poumons. Les poumons sont élastiques ; par conséquent, lorsque de l'air les remplit, le recul élastique à l'intérieur des tissus des poumons exerce une pression vers l'intérieur des poumons. Ces forces extérieures et intérieures se font concurrence pour gonfler et dégonfler les poumons à chaque respiration. À l'expiration, les poumons reculent pour expulser l'air des poumons, et les muscles intercostaux se relâchent, ramenant la paroi thoracique à sa position initiale (Figure\(\PageIndex{3}\) b). Le diaphragme se détend également et se déplace plus haut dans la cavité thoracique. Cela augmente la pression dans la cavité thoracique par rapport à l'environnement, et l'air sort précipitamment des poumons. Le mouvement de l'air hors des poumons est un événement passif. Aucun muscle ne se contracte pour expulser l'air.
Chaque poumon est entouré d'un sac invaginé. La couche de tissu qui recouvre les poumons et pénètre dans les espaces est appelée plèvre viscérale. Une deuxième couche de plèvre pariétale recouvre l'intérieur du thorax (Figure\(\PageIndex{4}\)). L'espace entre ces couches, l'espace intrapleural, contient une petite quantité de liquide qui protège les tissus et réduit la friction générée par le frottement des couches tissulaires lorsque les poumons se contractent et se relâchent. La pleurésie survient lorsque ces couches de tissu deviennent enflammées ; elle est douloureuse car l'inflammation augmente la pression dans la cavité thoracique et réduit le volume des poumons.
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Découvrez comment la loi de Boyle est liée à la respiration et regardez cette vidéo sur la loi de Boyle.
Le travail de la respiration
Le nombre de respirations par minute est la fréquence respiratoire. En moyenne, en l'absence d'effort, la fréquence respiratoire humaine est de 12 à 15 respirations par minute. La fréquence respiratoire contribue à la ventilation alvéolaire, c'est-à-dire à la quantité d'air qui entre et sort des alvéoles. La ventilation alvéolaire empêche l'accumulation de dioxyde de carbone dans les alvéoles. Il existe deux manières de maintenir la ventilation alvéolaire constante : augmenter la fréquence respiratoire tout en diminuant le volume d'air par respiration (respiration superficielle) ou diminuer la fréquence respiratoire tout en augmentant le volume de marée par respiration. Dans les deux cas, la ventilation reste la même, mais le travail effectué et le type de travail requis sont très différents. Le volume des marées et la fréquence respiratoire sont étroitement régulés lorsque la demande en oxygène augmente.
Il existe deux types de travail effectué pendant la respiration : le travail résistant à l'écoulement et le travail élastique. La résistance au flux fait référence au travail des alvéoles et des tissus des poumons, tandis que le travail élastique fait référence au travail des muscles intercostaux, de la paroi thoracique et du diaphragme. L'augmentation de la fréquence respiratoire augmente le travail de résistance au débit des voies respiratoires et diminue le travail élastique des muscles. La diminution de la fréquence respiratoire inverse le type de travail requis.
Tensioactif
L'interface air-tissu/eau des alvéoles présente une tension superficielle élevée. Cette tension superficielle est similaire à la tension superficielle de l'eau à l'interface liquide-air d'une gouttelette d'eau, ce qui entraîne la liaison des molécules d'eau entre elles. Le surfactant est un mélange complexe de phospholipides et de lipoprotéines qui agit pour réduire la tension superficielle qui existe entre le tissu alvéolaire et l'air présent dans les alvéoles. En abaissant la tension superficielle du liquide alvéolaire, il réduit la tendance des alvéoles à s'effondrer.
Le surfactant agit comme un détergent pour réduire la tension superficielle et faciliter le gonflage des voies respiratoires. Lorsqu'un ballon est gonflé pour la première fois, il faut beaucoup d'efforts pour étirer le plastique et commencer à gonfler le ballon. Si un peu de détergent était appliqué à l'intérieur du ballon, la quantité d'effort ou de travail nécessaire pour commencer à gonfler le ballon diminuerait et il deviendrait beaucoup plus facile de commencer à faire exploser le ballon. Le même principe s'applique aux voies respiratoires. Une petite quantité de surfactant appliquée aux tissus des voies respiratoires réduit l'effort ou le travail requis pour gonfler ces voies respiratoires. Les bébés nés prématurément ne produisent parfois pas suffisamment de surfactant. En conséquence, ils souffrent du syndrome de détresse respiratoire, car il faut plus d'efforts pour gonfler leurs poumons. Le surfactant est également important pour prévenir l'affaissement des petites alvéoles par rapport aux grandes alvéoles.
Résistance pulmonaire et observance
Les maladies pulmonaires réduisent le taux d'échange de gaz à destination et en provenance des poumons. Les deux principales causes de la diminution des échanges gazeux sont l'observance (élasticité du poumon) et la résistance (degré d'obstruction des voies respiratoires). Un changement dans l'un ou l'autre peut modifier radicalement la respiration et la capacité à absorber de l'oxygène et à libérer du dioxyde de carbone.
Le syndrome de détresse respiratoire et la fibrose pulmonaire sont des exemples de maladies restrictives. Dans les deux cas, les voies respiratoires sont moins souples et sont raides ou fibreuses. Il y a une diminution de l'observance parce que le tissu pulmonaire ne peut pas se plier et bouger. Dans ces types de maladies restrictives, la pression intrapleurale est plus positive et les voies respiratoires s'affaissent à l'expiration, ce qui emprisonne l'air dans les poumons. La capacité vitale forcée ou fonctionnelle (CVF), c'est-à-dire la quantité d'air qui peut être exhalée de force après avoir respiré le plus profondément possible, est beaucoup plus faible que chez les patients normaux, et le temps nécessaire pour expirer la majeure partie de l'air est considérablement prolongé (Figure\(\PageIndex{5}\)). Un patient souffrant de ces maladies ne peut pas expirer la quantité d'air normale.
Les maladies et affections obstructives incluent l'emphysème, l'asthme et l'œdème pulmonaire. Dans l'emphysème, qui résulte principalement du tabagisme, les parois des alvéoles sont détruites, diminuant ainsi la surface d'échange de gaz. La souplesse globale des poumons est accrue, car lorsque les parois alvéolaires sont endommagées, le recul élastique des poumons diminue en raison de la perte de fibres élastiques et une plus grande quantité d'air est piégée dans les poumons à la fin de l'expiration. L'asthme est une maladie dans laquelle l'inflammation est déclenchée par des facteurs environnementaux. L'inflammation obstrue les voies respiratoires. L'obstruction peut être due à un œdème (accumulation de liquide), à des spasmes des muscles lisses dans les parois des bronchioles, à une augmentation de la sécrétion de mucus, à des lésions de l'épithélium des voies respiratoires ou à une combinaison de ces événements. Les personnes souffrant d'asthme ou d'œdème présentent une occlusion accrue en raison d'une inflammation accrue des voies respiratoires. Cela a tendance à bloquer les voies respiratoires, empêchant ainsi la bonne circulation des gaz (Figure\(\PageIndex{5}\)). Les personnes atteintes de maladies obstructives ont de grandes quantités d'air piégées après l'expiration et respirent à un volume pulmonaire très élevé pour compenser le manque de recrutement des voies respiratoires.
Dead Space : Discordance V/Q
La pression circulatoire pulmonaire est très faible par rapport à celle de la circulation systémique. Il est également indépendant du débit cardiaque. Cela est dû à un phénomène appelé recrutement, qui consiste à ouvrir des voies respiratoires qui restent normalement fermées lorsque le débit cardiaque augmente. À mesure que le débit cardiaque augmente, le nombre de capillaires et d'artères perfusés (remplis de sang) augmente. Ces capillaires et artères ne sont pas toujours utilisés mais sont prêts si nécessaire. Cependant, il y a parfois un décalage entre la quantité d'air (ventilation, V) et la quantité de sang (perfusion, Q) dans les poumons. C'est ce que l'on appelle l'inadéquation ventilation/perfusion (V/Q).
Il existe deux types de discordance V/Q. Les deux produisent des espaces morts, des régions de tissu pulmonaire dégradé ou bloqué. Les espaces morts peuvent avoir de graves répercussions sur la respiration, car ils réduisent la surface disponible pour la diffusion des gaz. En conséquence, la quantité d'oxygène dans le sang diminue, tandis que le taux de dioxyde de carbone augmente. Un espace mort est créé lorsqu'il n'y a pas de ventilation et/ou de perfusion. L'espace mort anatomique, ou shunt anatomique, résulte d'une défaillance anatomique, tandis que l'espace mort physiologique, ou shunt physiologique, résulte d'une altération fonctionnelle des poumons ou des artères.
L'effet de la gravité sur les poumons est un exemple de shunt anatomique. Les poumons sont particulièrement sensibles aux variations de l'ampleur et de la direction des forces gravitationnelles. Lorsqu'une personne est debout ou assise debout, le gradient de pression pleurale entraîne une augmentation de la ventilation plus bas dans les poumons. Par conséquent, la pression intrapleurale est plus négative à la base du poumon qu'au sommet, et une plus grande quantité d'air remplit le bas du poumon que le haut. De même, il faut moins d'énergie pour pomper le sang vers le bas du poumon que vers le haut en position couchée. La perfusion du poumon n'est pas uniforme en position debout ou assise. Cela est dû aux forces hydrostatiques combinées à l'effet de la pression des voies respiratoires. Un shunt anatomique se développe parce que la ventilation des voies respiratoires ne correspond pas à la perfusion des artères entourant ces voies respiratoires. En conséquence, le taux d'échange de gaz est réduit. Notez que cela ne se produit pas en position couchée, car dans cette position, la gravité ne tire pas préférentiellement le bas du poumon vers le bas.
Un shunt physiologique peut se développer en cas d'infection ou d'œdème dans les poumons qui obstrue une zone. Cela diminuera la ventilation mais n'affectera pas la perfusion ; par conséquent, le rapport V/Q change et les échanges gazeux sont affectés.
Les poumons peuvent compenser ces discordances au niveau de la ventilation et de la perfusion. Si la ventilation est supérieure à la perfusion, les artérioles se dilatent et les bronchioles se contractent. Cela augmente la perfusion et réduit la ventilation. De même, si la ventilation est inférieure à la perfusion, les artérioles se contractent et les bronchioles se dilatent pour corriger le déséquilibre.
Lien vers l'apprentissage
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Résumé
La structure des poumons et de la cavité thoracique contrôle la mécanique de la respiration. Sous l'inspiration, le diaphragme se contracte et s'abaisse Les muscles intercostaux se contractent et dilatent la paroi thoracique vers l'extérieur. La pression intrapleurale baisse, les poumons se dilatent et l'air est aspiré dans les voies respiratoires. Lors de l'expiration, les muscles intercostaux et le diaphragme se relâchent, ramenant la pression intrapleurale à l'état de repos. Les poumons reculent et les voies respiratoires se ferment. L'air sort passivement des poumons. La tension superficielle est élevée à l'interface air-voies respiratoires du poumon. Le surfactant, un mélange de phospholipides et de lipoprotéines, agit comme un détergent dans les voies respiratoires pour réduire la tension superficielle et permettre l'ouverture des alvéoles.
La respiration et les échanges gazeux sont tous deux altérés par des modifications de la souplesse et de la résistance des poumons. Si la souplesse des poumons diminue, comme c'est le cas dans des maladies restrictives comme la fibrose, les voies respiratoires se raidissent et s'affaissent à l'expiration. L'air est piégé dans les poumons, ce qui rend la respiration plus difficile. Si la résistance augmente, comme dans le cas de l'asthme ou de l'emphysème, les voies respiratoires sont obstruées, emprisonnant l'air dans les poumons et rendant la respiration difficile. Des modifications de la ventilation des voies respiratoires ou de la perfusion des artères peuvent affecter les échanges gazeux. Ces modifications de la ventilation et de la perfusion, appelées inadéquation V/Q, peuvent résulter de modifications anatomiques ou physiologiques.
Lexique
- ventilation alvéolaire
- quelle quantité d'air y a-t-il dans les alvéoles
- espace mort anatomique
- (également, shunt anatomique) région du poumon qui ne dispose pas d'une ventilation/perfusion adéquate en raison d'un blocage anatomique
- conformité
- mesure de l'élasticité du poumon
- espace mort
- zone du poumon qui ne dispose pas d'une ventilation ou d'une perfusion appropriées
- recul élastique
- propriété du poumon qui pousse le tissu pulmonaire vers l'intérieur
- travail élastique
- travail effectué par les muscles intercostaux, la paroi thoracique et le diaphragme
- résistant à l'écoulement
- travail de respiration effectué par les alvéoles et les tissus des poumons
- capacité vitale fonctionnelle (FVC)
- quantité d'air qui peut être exhalée de force après avoir respiré le plus profondément possible
- muscle intercostal
- muscle connecté à la cage thoracique qui se contracte sous l'inspiration
- espace intrapleural
- espace entre les couches de la plèvre
- maladie obstructive
- maladie (telle que l'emphysème et l'asthme) résultant d'une obstruction des voies respiratoires ; l'observance augmente dans ces maladies
- espace mort physiologique
- (également, shunt physiologique) région du poumon qui ne dispose pas d'une ventilation ou d'une perfusion adéquate en raison d'un changement physiologique du poumon (inflammation ou œdème, par exemple)
- plèvre
- couche de tissu qui entoure les poumons et tapisse l'intérieur de la cavité thoracique
- pleurésie
- inflammation douloureuse des couches du tissu pleural
- recrutement
- processus d'ouverture des voies respiratoires qui restent normalement fermées lorsque le débit cardiaque augmente
- résistance
- mesure de l'obstruction pulmonaire
- syndrome de détresse respiratoire
- maladie résultant d'une quantité insuffisante de surfactant
- fréquence respiratoire
- nombre de respirations par minute
- maladie restrictive
- maladie résultant d'une restriction et d'une diminution de la conformité des alvéoles ; le syndrome de détresse respiratoire et la fibrose pulmonaire en sont des exemples
- tensioactif
- liquide semblable à un détergent dans les voies respiratoires qui abaisse la tension superficielle des alvéoles pour permettre leur expansion
- inadéquation ventilation/perfusion (V/Q)
- région du poumon dépourvue d'une ventilation alvéolaire (V) et/ou d'une perfusion artérielle (Q) appropriées