37.3 : Régulation des processus corporels
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Compétences à développer
- Expliquer comment les hormones régulent le système excréteur
- Discutez du rôle des hormones dans l'appareil reproducteur
- Décrire comment les hormones régulent le
- Expliquer le rôle des hormones dans différentes maladies
Les hormones ont un large éventail d'effets et modulent de nombreux processus corporels. Les principaux processus régulateurs qui seront examinés ici sont ceux qui influent sur le système excréteur, le système reproducteur, le métabolisme, les concentrations de calcium dans le sang, la croissance et la réponse au stress.
Régulation hormonale du système excréteur
Il est important de maintenir un bon équilibre hydrique dans le corps afin d'éviter la déshydratation ou la surhydratation (hyponatrémie). La concentration en eau du corps est surveillée par des osmorécepteurs situés dans l'hypothalamus, qui détectent la concentration d'électrolytes dans le liquide extracellulaire. La concentration d'électrolytes dans le sang augmente en cas de perte d'eau causée par une transpiration excessive, une consommation d'eau insuffisante ou une diminution du volume sanguin due à une perte de sang. Une augmentation du taux d'électrolytes sanguins entraîne l'envoi d'un signal neuronal par les osmorécepteurs des noyaux hypothalamiques. L'hypophyse comporte deux composantes : antérieure et postérieure. L'hypophyse antérieure est composée de cellules glandulaires qui sécrètent des hormones protéiques. L'hypophyse postérieure est une extension de l'hypothalamus. Il est composé en grande partie de neurones qui se trouvent en continuité avec l'hypothalamus.
L'hypothalamus produit une hormone polypeptidique appelée hormone antidiurétique (ADH), qui est transportée et libérée par l'hypophyse postérieure. L'action principale de l'ADH est de réguler la quantité d'eau excrétée par les reins. Comme l'ADH (également connue sous le nom de vasopressine) provoque une réabsorption directe de l'eau par les tubules rénaux, les sels et les déchets sont concentrés dans ce qui sera finalement excrété sous forme d'urine. L'hypothalamus contrôle les mécanismes de la sécrétion d'ADH, soit en régulant le volume sanguin, soit en régulant la concentration d'eau dans le sang. La déshydratation ou le stress physiologique peuvent provoquer une augmentation de l'osmolarité au-dessus de 300 mOsm/L, ce qui, à son tour, augmente la sécrétion d'ADH et l'eau sera retenue, provoquant une augmentation de la pression artérielle. L'ADH se déplace dans le sang jusqu'aux reins. Une fois au niveau des reins, l'ADH transforme les reins pour les rendre plus perméables à l'eau en insérant temporairement des canaux d'eau, des aquaporines, dans les tubules rénaux. L'eau s'écoule des tubules rénaux à travers les aquaporines, réduisant ainsi le volume de l'urine. L'eau est réabsorbée dans les capillaires, ce qui ramène l'osmolarité du sang à la normale. À mesure que l'osmolarité sanguine diminue, un mécanisme de rétroaction négative réduit l'activité des osmorécepteurs dans l'hypothalamus et la sécrétion d'ADH est réduite. La libération d'ADH peut être réduite par certaines substances, dont l'alcool, ce qui peut entraîner une augmentation de la production d'urine et une déshydratation.
Une sous-production chronique d'ADH ou une mutation du récepteur de l'ADH entraîne un diabète insipide. Si l'hypophyse postérieure ne libère pas suffisamment d'ADH, l'eau ne peut pas être retenue par les reins et est perdue sous forme d'urine. Cela provoque une augmentation de la soif, mais l'eau absorbée est à nouveau perdue et doit être consommée continuellement. Si la maladie n'est pas grave, la déshydratation peut ne pas se produire, mais des cas graves peuvent entraîner des déséquilibres électrolytiques dus à la déshydratation.
Une autre hormone responsable du maintien des concentrations d'électrolytes dans les liquides extracellulaires est l'aldostérone, une hormone stéroïdienne produite par le cortex surrénalien. Contrairement à l'ADH, qui favorise la réabsorption de l'eau pour maintenir un bon équilibre hydrique, l'aldostérone maintient un bon équilibre hydrique en améliorant la réabsorption du Na + et la sécrétion de K + à partir du liquide extracellulaire des cellules des tubules rénaux. Comme elle est produite dans le cortex de la glande surrénale et affecte les concentrations de minéraux Na + et K +, l'aldostérone est appelée minéralocorticoïde, un corticostéroïde qui affecte l'équilibre ionique et hydrique. La libération d'aldostérone est stimulée par une diminution du taux de sodium dans le sang, du volume sanguin ou de la pression artérielle, ou par une augmentation du taux de potassium dans le sang. Il prévient également la perte de Na + par la sueur, la salive et le suc gastrique. La réabsorption du Na + entraîne également la réabsorption osmotique de l'eau, ce qui modifie le volume sanguin et la pression artérielle.
La production d'aldostérone peut être stimulée par une pression artérielle basse, ce qui déclenche une séquence de libération de produits chimiques, comme illustré à la figure\(\PageIndex{1}\). Lorsque la pression artérielle baisse, le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est activé. Les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire, qui régule les fonctions des néphrons du rein, le détectent et libèrent de la rénine. La rénine, une enzyme, circule dans le sang et réagit avec une protéine plasmatique produite par le foie appelée angiotensinogène. Lorsque l'angiotensinogène est clivé par la rénine, celui-ci produit de l'angiotensine I, qui est ensuite convertie en angiotensine II dans les poumons. L'angiotensine II fonctionne comme une hormone et provoque ensuite la libération de l'hormone aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption du Na +, de la rétention d'eau et une augmentation de la pression artérielle. L'angiotensine II, en plus d'être un puissant vasoconstricteur, provoque également une augmentation de l'ADH et une augmentation de la soif, qui contribuent toutes deux à augmenter la tension artérielle.
Régulation hormonale de l'appareil reproducteur
La régulation du système reproducteur est un processus qui nécessite l'action d'hormones provenant de l'hypophyse, du cortex surrénalien et des gonades. Au cours de la puberté, tant chez les hommes que chez les femmes, l'hypothalamus produit l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), qui stimule la production et la libération de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et de l'hormone lutéinisante (LH) par l'hypophyse antérieure. Ces hormones régulent les gonades (testicules chez les hommes et ovaires chez les femmes) et sont donc appelées gonadotrophines. Chez les hommes comme chez les femmes, la FSH stimule la production de gamètes et la LH stimule la production d'hormones par les gonades. Une augmentation du taux d'hormones gonadiques inhibe la production de GnRH par le biais d'une boucle de rétroaction négative.
Régulation du système reproducteur masculin
Chez les mâles, la FSH stimule la maturation des spermatozoïdes. La production de FSH est inhibée par l'hormone inhibine, qui est libérée par les testicules. La LH stimule la production d'hormones sexuelles (androgènes) par les cellules interstitielles des testicules et est donc également appelée hormone stimulant les cellules interstitielles. L'androgène le plus connu chez les hommes est la testostérone. La testostérone favorise la production de spermatozoïdes et de caractères masculins. Le cortex surrénalien produit également de petites quantités de précurseur de testostérone, bien que le rôle de cette production d'hormones supplémentaires ne soit pas entièrement compris.
Connexion quotidienne : les dangers des hormones synthétiques
Certains athlètes tentent d'améliorer leurs performances en utilisant des hormones artificielles qui améliorent les performances musculaires. Les stéroïdes anabolisants, une forme de testostérone, une hormone sexuelle masculine, sont l'un des médicaments améliorant les performances les plus connus. Les stéroïdes sont utilisés pour aider à développer la masse musculaire. Parmi les autres hormones utilisées pour améliorer les performances sportives, citons l'érythropoïétine, qui déclenche la production de globules rouges, et l'hormone de croissance humaine, qui peut aider à développer la masse musculaire. La plupart des drogues améliorant les performances sont illégales à des fins non médicales. Ils sont également interdits par les instances dirigeantes nationales et internationales, notamment le Comité international olympique, le Comité olympique américain, la National Collegiate Athletic Association, la Major League Baseball et la National Football League.
Les effets secondaires des hormones synthétiques sont souvent importants et irréversibles et, dans certains cas, mortels. Les androgènes entraînent plusieurs complications telles que des dysfonctionnements hépatiques et des tumeurs hépatiques, une hypertrophie de la prostate, des difficultés à uriner, une fermeture prématurée des cartilages épiphysaires, une atrophie testiculaire, une infertilité et une dépression du système immunitaire. La tension physiologique causée par ces substances est souvent supérieure à ce que l'organisme peut supporter, ce qui entraîne des effets imprévisibles et dangereux et lie leur utilisation à des crises cardiaques, à des accidents vasculaires cérébraux et à une altération de la fonction cardiaque.
Régulation de l'appareil reproducteur féminin
Chez les femelles, la FSH stimule le développement des ovules, appelés ovules, qui se développent dans des structures appelées follicules. Les cellules folliculaires produisent l'hormone inhibine, qui inhibe la production de FSH. La LH joue également un rôle dans le développement des ovules, l'induction de l'ovulation et la stimulation de la production d'œstradiol et de progestérone par les ovaires, comme illustré à la Figure\(\PageIndex{3}\). L'estradiol et la progestérone sont des hormones stéroïdiennes qui préparent le corps à la grossesse. L'estradiol produit des caractéristiques sexuelles secondaires chez les femmes, tandis que l'œstradiol et la progestérone régulent le cycle menstruel.
En plus de produire de la FSH et de la LH, la partie antérieure de l'hypophyse produit également l'hormone prolactine (PRL) chez les femmes. La prolactine stimule la production de lait par les glandes mammaires après l'accouchement. Les taux de prolactine sont régulés par les hormones hypothalamiques, l'hormone de libération de la prolactine (PRH) et l'hormone inhibitrice de la prolactine (PIH), désormais connue sous le nom de dopamine. La PRH stimule la libération de prolactine et la PIH l'inhibe.
L'hypophyse postérieure libère l'hormone ocytocine, qui stimule les contractions utérines lors de l'accouchement. Les muscles lisses de l'utérus ne sont très sensibles à l'ocytocine que vers la fin de la grossesse, lorsque le nombre de récepteurs de l'ocytocine dans l'utérus atteint son maximum. L'étirement des tissus de l'utérus et du col de l'utérus stimule la libération d'ocytocine pendant l'accouchement. Les contractions s'intensifient à mesure que les taux sanguins d'ocytocine augmentent par un mécanisme de rétroaction positive jusqu'à la fin de l'accouchement. L'ocytocine stimule également la contraction des cellules myoépithéliales autour des glandes mammaires productrices de lait. Au fur et à mesure que ces cellules se contractent, le lait est expulsé des alvéoles sécrétoires vers les canaux lactifères et est éjecté des seins par réflexe d'éjection du lait (« relâchement »). La libération d'ocytocine est stimulée par l'allaitement du nourrisson, ce qui déclenche la synthèse de l'ocytocine dans l'hypothalamus et sa libération dans la circulation au niveau de l'hypophyse postérieure.
Régulation hormonale du métabolisme
La glycémie varie considérablement au cours de la journée, car les périodes de consommation alimentaire alternent avec les périodes de jeûne. L'insuline et le glucagon sont les deux hormones principalement responsables du maintien de l'homéostasie de la glycémie. Une régulation supplémentaire est assurée par les hormones thyroïdiennes.
Régulation de la glycémie par l'insuline et le glucagon
Les cellules du corps ont besoin de nutriments pour fonctionner, et ces nutriments sont obtenus par l'alimentation. Afin de gérer l'apport en nutriments, de stocker les apports excédentaires et d'utiliser les réserves lorsque cela est nécessaire, le corps utilise des hormones pour modérer les réserves d'énergie. L'insuline est produite par les cellules bêta du pancréas, qui sont stimulées pour libérer de l'insuline lorsque la glycémie augmente (par exemple, après un repas). L'insuline abaisse la glycémie en augmentant le taux d'absorption et d'utilisation du glucose par les cellules cibles, qui utilisent le glucose pour la production d'ATP. Il stimule également le foie à convertir le glucose en glycogène, qui est ensuite stocké par les cellules pour une utilisation ultérieure. L'insuline augmente également le transport du glucose dans certaines cellules, telles que les cellules musculaires et le foie. Cela résulte d'une augmentation induite par l'insuline du nombre de protéines transporteuses du glucose dans les membranes cellulaires, qui éliminent le glucose de la circulation en facilitant la diffusion. Lorsque l'insuline se lie à sa cellule cible via les récepteurs de l'insuline et la transduction du signal, elle incite la cellule à intégrer des protéines de transport du glucose dans sa membrane. Cela permet au glucose de pénétrer dans la cellule, où il peut être utilisé comme source d'énergie. Cependant, cela ne se produit pas dans toutes les cellules : certaines cellules, y compris celles des reins et du cerveau, peuvent accéder au glucose sans utiliser d'insuline. L'insuline stimule également la conversion du glucose en graisse dans les adipocytes et la synthèse des protéines. Ces actions médiées par l'insuline entraînent une baisse de la glycémie, ce que l'on appelle un effet hypoglycémiant de « faible teneur en sucre », qui inhibe la libération d'insuline par les cellules bêta par le biais d'une boucle de rétroaction négative.
Lien vers l'apprentissage
Cette animation décrit le rôle de l'insuline et du pancréas dans le diabète.
Une altération de la fonction insulinique peut entraîner une affection appelée diabète sucré, dont les principaux symptômes sont illustrés à la figure\(\PageIndex{4}\). Cela peut être dû à de faibles niveaux de production d'insuline par les cellules bêta du pancréas ou à une sensibilité réduite des cellules tissulaires à l'insuline. Cela empêche le glucose d'être absorbé par les cellules, provoquant une augmentation de la glycémie ou une hyperglycémie (taux de sucre élevé). Une glycémie élevée empêche les reins de récupérer tout le glucose contenu dans l'urine naissante, ce qui entraîne une perte de glucose dans les urines. Un taux de glucose élevé entraîne également une diminution de la réabsorption d'eau par les reins, ce qui entraîne la production de grandes quantités d'urine, ce qui peut entraîner une déshydratation. Au fil du temps, une glycémie élevée peut provoquer des lésions nerveuses des yeux et des tissus périphériques du corps, ainsi que des lésions des reins et du système cardiovasculaire. Une sécrétion excessive d'insuline peut provoquer une hypoglycémie et une baisse de la glycémie. Cela entraîne une disponibilité insuffisante du glucose pour les cellules, ce qui entraîne souvent une faiblesse musculaire, et peut parfois entraîner une perte de conscience ou la mort si elle n'est pas traitée.
Lorsque la glycémie baisse en dessous de la normale, par exemple entre les repas ou lorsque le glucose est utilisé rapidement pendant l'exercice, l'hormone glucagon est libérée par les cellules alpha du pancréas. Le glucagon augmente la glycémie, provoquant ce que l'on appelle un effet hyperglycémique, en stimulant la dégradation du glycogène en glucose dans les cellules musculaires squelettiques et les cellules hépatiques dans le cadre d'un processus appelé glycogénolyse. Le glucose peut ensuite être utilisé comme énergie par les cellules musculaires et libéré dans la circulation par les cellules hépatiques. Le glucagon stimule également l'absorption des acides aminés du sang par le foie, qui les convertit ensuite en glucose. Ce processus de synthèse du glucose s'appelle la gluconéogenèse. Le glucagon stimule également les cellules adipeuses à libérer des acides gras dans le sang. Ces actions médiées par le glucagon entraînent une augmentation de la glycémie jusqu'à des niveaux homéostatiques normaux. L'augmentation de la glycémie inhibe la libération ultérieure de glucagon par le pancréas via un mécanisme de rétroaction négative. De cette façon, l'insuline et le glucagon agissent ensemble pour maintenir les taux de glucose homéostatiques, comme le montre la Figure\(\PageIndex{5}\).
Exercice
Les tumeurs pancréatiques peuvent provoquer une sécrétion excessive de glucagon. Le diabète de type I résulte de l'incapacité du pancréas à produire de l'insuline. Laquelle des affirmations suivantes concernant ces deux conditions est vraie ?
- Une tumeur du pancréas et un diabète de type I auront des effets contraires sur le taux de sucre dans le sang.
- Une tumeur du pancréas et un diabète de type I peuvent tous deux provoquer une hyperglycémie.
- Une tumeur du pancréas et un diabète de type I peuvent tous deux provoquer une hypoglycémie.
- Les tumeurs du pancréas et le diabète de type I entraînent l'incapacité des cellules à absorber le glucose.
- Réponse
-
B
Régulation de la glycémie par les hormones thyroïdiennes
Le taux métabolique basal, qui est la quantité de calories dont l'organisme a besoin au repos, est déterminé par deux hormones produites par la glande thyroïde : la thyroxine, également appelée tétraiodothyronine ou T 4, et la triiodothyronine, également connue sous le nom de T 3. Ces hormones affectent presque toutes les cellules du corps, à l'exception du cerveau, de l'utérus, des testicules, des cellules sanguines et de la rate chez les adultes. Ils sont transportés à travers la membrane plasmique des cellules cibles et se lient aux récepteurs des mitochondries, ce qui entraîne une augmentation de la production d'ATP. Dans le noyau, T 3 et T 4 activent des gènes impliqués dans la production d'énergie et l'oxydation du glucose. Cela se traduit par une augmentation des taux de métabolisme et de production de chaleur corporelle, ce que l'on appelle l'effet calorigène de l'hormone.
La libération de T 3 et T 4 par la glande thyroïde est stimulée par la thyréostimuline (TSH), produite par l'hypophyse antérieure. La fixation de la TSH aux récepteurs du follicule thyroïdien déclenche la production de T 3 et de T 4 à partir d'une glycoprotéine appelée thyroglobuline. La thyroglobuline est présente dans les follicules de la thyroïde et est convertie en hormones thyroïdiennes avec l'ajout d'iode. L'iode est formé à partir d'ions iodure qui sont activement transportés dans le follicule thyroïdien à partir de la circulation sanguine. Une enzyme peroxydase fixe ensuite l'iode à l'acide aminé tyrosine présent dans la thyroglobuline. Le T 3 a trois ions iode attachés, tandis que le T 4 a quatre ions iode attachés. T 3 et T 4 sont ensuite libérés dans la circulation sanguine, T 4 étant libéré en quantités beaucoup plus importantes que T 3. Comme la T 3 est plus active que la T 4 et qu'elle est responsable de la plupart des effets des hormones thyroïdiennes, les tissus du corps convertissent la T 4 en T 3 par élimination d'un ion iode. La plupart des T 3 et T 4 libérés se fixent aux protéines de transport dans le sang et ne peuvent pas traverser la membrane plasmique des cellules. Ces molécules liées aux protéines ne sont libérées que lorsque les taux sanguins de l'hormone non attachée commencent à baisser. De cette façon, une semaine d'hormone de réserve est maintenue dans le sang. L'augmentation des taux de T 3 et T 4 dans le sang inhibe la libération de TSH, ce qui entraîne une diminution de la libération de T 3 et de T 4 par la thyroïde.
Les cellules folliculaires de la thyroïde ont besoin d'iodures (anions d'iode) pour synthétiser le T 3 et le T 4. Les iodures provenant de l'alimentation sont activement transportés dans les cellules folliculaires, ce qui entraîne une concentration environ 30 fois plus élevée que dans le sang. Le régime alimentaire typique en Amérique du Nord fournit plus d'iode que nécessaire en raison de l'ajout d'iodure au sel de table. Un apport insuffisant en iode, qui se produit dans de nombreux pays en développement, empêche la synthèse des hormones T 3 et T 4. La glande thyroïde grossit dans un état appelé goitre, qui est causé par une surproduction de TSH sans formation d'hormone thyroïdienne. La thyroglobuline est contenue dans un liquide appelé colloïde, et la stimulation de la TSH entraîne des niveaux plus élevés d'accumulation de colloïdes dans la thyroïde. En l'absence d'iode, celui-ci n'est pas converti en hormone thyroïdienne et le colloïde commence à s'accumuler de plus en plus dans la glande thyroïde, entraînant un goitre.
Les troubles peuvent résulter à la fois de la sous-production et de la surproduction d'hormones thyroïdiennes. L'hypothyroïdie, c'est-à-dire la sous-production des hormones thyroïdiennes, peut entraîner un faible taux métabolique entraînant une prise de poids, une sensibilité au froid et une diminution de l'activité mentale, entre autres symptômes. Chez les enfants, l'hypothyroïdie peut provoquer un crétinisme, ce qui peut entraîner un retard mental et des troubles de la croissance. L'hyperthyroïdie, c'est-à-dire la surproduction d'hormones thyroïdiennes, peut entraîner une augmentation du taux métabolique et ses effets : perte de poids, production excessive de chaleur, transpiration et accélération du rythme cardiaque. La maladie de Graves est un exemple d'hyperthyroïdie.
Contrôle hormonal du taux de calcium dans le sang
La régulation des concentrations de calcium dans le sang est importante pour la génération de contractions musculaires et d'impulsions nerveuses, qui sont stimulées électriquement. Si le taux de calcium devient trop élevé, la perméabilité de la membrane au sodium diminue et les membranes deviennent moins réactives. Si le taux de calcium devient trop bas, la perméabilité de la membrane au sodium augmente et des convulsions ou des spasmes musculaires peuvent en résulter.
Les taux de calcium dans le sang sont régulés par l'hormone parathyroïdienne (PTH), qui est produite par les glandes parathyroïdes, comme illustré à la figure\(\PageIndex{6}\). La PTH est libérée en réponse à une baisse du taux de Ca 2+ dans le sang. La PTH augmente les niveaux de Ca 2+ en ciblant le squelette, les reins et l'intestin. Dans le squelette, la PTH stimule les ostéoclastes, ce qui provoque la réabsorption des os, libérant du Ca 2+ dans le sang. La PTH inhibe également les ostéoblastes, réduisant ainsi le dépôt de Ca 2+ dans les os. Dans les intestins, la PTH augmente l'absorption du Ca 2+ alimentaire et, dans les reins, elle stimule la réabsorption du CA 2+. Alors que la PTH agit directement sur les reins pour augmenter la réabsorption du Ca 2+, ses effets sur l'intestin sont indirects. La PTH déclenche la formation de calcitriol, une forme active de vitamine D, qui agit sur les intestins pour augmenter l'absorption du calcium alimentaire. La libération de PTH est inhibée par l'augmentation du taux de calcium sanguin.
L'hyperparathyroïdie résulte d'une surproduction d'hormone parathyroïdienne. Cela entraîne l'élimination d'un excès de calcium des os et son introduction dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une faiblesse structurelle des os, pouvant entraîner des déformations et des fractures, ainsi qu'une altération du système nerveux due à des taux élevés de calcium dans le sang. L'hypoparathyroïdie, la sous-production de PTH, entraîne des taux extrêmement faibles de calcium dans le sang, ce qui entraîne une altération de la fonction musculaire et peut entraîner une tétanie (contraction musculaire sévère et soutenue).
L'hormone calcitonine, qui est produite par les cellules parafolliculaires ou C de la thyroïde, a l'effet inverse sur le taux de calcium dans le sang, tout comme la PTH. La calcitonine diminue le taux de calcium dans le sang en inhibant les ostéoclastes, en stimulant les ostéoblastes et en stimulant l'excrétion du calcium par les reins. Cela entraîne l'ajout de calcium aux os pour favoriser l'intégrité structurale. La calcitonine est particulièrement importante chez les enfants (lorsqu'elle stimule la croissance osseuse), pendant la grossesse (lorsqu'elle réduit la perte osseuse maternelle) et en cas de famine prolongée (car elle réduit la perte de masse osseuse). Chez les adultes sains, non enceintes et non affamés, le rôle de la calcitonine n'est pas clair.
Régulation hormonale de la croissance
La régulation hormonale est nécessaire à la croissance et à la réplication de la plupart des cellules du corps. L'hormone de croissance (GH), produite par la partie antérieure de l'hypophyse, accélère le taux de synthèse des protéines, en particulier dans les muscles squelettiques et les os. L'hormone de croissance a des mécanismes d'action directs et indirects. La première action directe de la GH est la stimulation de la dégradation des triglycérides (lipolyse) et de leur libération dans le sang par les adipocytes. Il en résulte que la plupart des tissus passent de l'utilisation du glucose comme source d'énergie à l'utilisation d'acides gras. Ce processus est appelé effet d'économie de glucose. Par un autre mécanisme direct, la GH stimule la dégradation du glycogène dans le foie ; le glycogène est ensuite libéré dans le sang sous forme de glucose. La glycémie augmente car la plupart des tissus utilisent des acides gras au lieu du glucose pour leurs besoins énergétiques. L'augmentation de la glycémie induite par la GH est appelée effet diabétogène, car elle est similaire à la glycémie élevée observée dans le diabète sucré.
Le mécanisme indirect de l'action de la GH est médié par les facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGF) ou somatomédines, qui sont une famille de protéines favorisant la croissance produites par le foie et qui stimulent la croissance des tissus. Les IGF stimulent l'absorption des acides aminés du sang, permettant ainsi la formation de nouvelles protéines, en particulier dans les cellules musculaires squelettiques, les cellules du cartilage et d'autres cellules cibles, comme le montre la figure\(\PageIndex{7}\). Ceci est particulièrement important après un repas, lorsque les taux de glucose et d'acides aminés sont élevés dans le sang. Les taux de GH sont régulés par deux hormones produites par l'hypothalamus. La libération de GH est stimulée par l'hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) et est inhibée par l'hormone inhibitrice de l'hormone de croissance (GHIH), également appelée somatostatine.
Une production équilibrée d'hormone de croissance est essentielle au bon développement. La sous-production de GH chez les adultes ne semble pas provoquer d'anomalies, mais chez les enfants, elle peut entraîner un nanisme hypophysaire, qui ralentit la croissance. Le nanisme hypophysaire se caractérise par une formation corporelle symétrique. Dans certains cas, les individus mesurent moins de 30 pouces de hauteur. Une sécrétion excessive d'hormone de croissance peut entraîner un gigantisme chez les enfants, provoquant une croissance excessive. Dans certains cas documentés, les individus peuvent atteindre une hauteur de plus de huit pieds. Chez les adultes, un excès de GH peut entraîner une acromégalie, une affection caractérisée par une hypertrophie des os du visage, des mains et des pieds qui sont encore capables de croître.
Régulation hormonale du stress
Lorsqu'une menace ou un danger est perçu, le corps réagit en libérant des hormones qui le préparent à la réaction de « combat ou fuite ». Les effets de cette réaction sont familiers à toute personne qui a vécu une situation stressante : accélération du rythme cardiaque, sécheresse de la bouche et cheveux debout.
Evolution Connection : réponse au combat ou à la fuite
Les interactions des hormones endocrines ont évolué pour garantir la stabilité de l'environnement interne du corps. Les facteurs de stress sont des stimuli qui perturbent l'homéostasie. La division sympathique du système nerveux autonome des vertébrés a fait évoluer la réponse de combat ou de fuite pour contrer les perturbations de l'homéostasie induites par le stress. Au cours de la phase d'alarme initiale, le système nerveux sympathique stimule l'augmentation du niveau d'énergie en augmentant la glycémie. Cela prépare le corps à l'activité physique qui peut être nécessaire pour répondre au stress : soit pour se battre pour survivre, soit pour fuir le danger.
Cependant, certains stress, tels qu'une maladie ou une blessure, peuvent durer longtemps. Les réserves de glycogène, qui fournissent de l'énergie en réponse à court terme au stress, sont épuisées au bout de plusieurs heures et ne peuvent pas répondre aux besoins énergétiques à long terme. Si les réserves de glycogène étaient la seule source d'énergie disponible, le fonctionnement neuronal ne pourrait pas être maintenu une fois les réserves épuisées en raison des besoins élevés en glucose du système nerveux. Dans cette situation, le corps a développé une réponse pour contrer le stress à long terme grâce à l'action des glucocorticoïdes, qui garantissent la satisfaction des besoins énergétiques à long terme. Les glucocorticoïdes mobilisent les réserves de lipides et de protéines, stimulent la gluconéogenèse, conservent le glucose destiné à être utilisé par les tissus nerveux et stimulent la conservation des sels et de l'eau. Les mécanismes de maintien de l'homéostasie décrits ici sont ceux observés dans le corps humain. Cependant, la réaction de combat ou de fuite existe sous une forme ou une autre chez tous les vertébrés.
Le système nerveux sympathique régule la réponse au stress via l'hypothalamus. Les stimuli stressants amènent l'hypothalamus à envoyer un signal à la médulla surrénalienne (qui médie les réponses au stress à court terme) par l'intermédiaire de l'influx nerveux, et au cortex surrénalien, qui médie les réponses au stress à long terme, via l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui est produite par l'hypophyse antérieure.
Réponse au stress à court
Lorsqu'il est confronté à une situation stressante, le corps réagit en demandant la libération d'hormones qui fournissent un regain d'énergie. Les hormones épinéphrine (également appelée adrénaline) et norépinéphrine (également connue sous le nom de noradrénaline) sont libérées par la médulla surrénalienne. Comment ces hormones fournissent-elles un regain d'énergie ? L'épinéphrine et la norépinéphrine augmentent la glycémie en stimulant le foie et les muscles squelettiques pour décomposer le glycogène et en stimulant la libération de glucose par les cellules hépatiques. De plus, ces hormones augmentent la disponibilité de l'oxygène pour les cellules en augmentant le rythme cardiaque et en dilatant les bronchioles. Les hormones donnent également la priorité aux fonctions corporelles en augmentant l'apport sanguin aux organes essentiels tels que le cœur, le cerveau et les muscles squelettiques, tout en limitant le flux sanguin vers les organes qui n'en ont pas besoin dans l'immédiat, tels que la peau, le système digestif et les reins. L'épinéphrine et la noradrénaline sont collectivement appelées catécholamines.
Lien vers l'apprentissage
Regardez cette animation de Discovery Channel décrivant la réponse en vol ou en vol.
Réponse au stress à long
La réponse au stress à long terme diffère de la réponse au stress à Le corps ne peut pas supporter les poussées d'énergie médiées par l'épinéphrine et la noradrénaline pendant de longues périodes. Au lieu de cela, d'autres hormones entrent en jeu. Lors d'une réponse au stress à long terme, l'hypothalamus déclenche la libération d'ACTH par l'hypophyse antérieure. Le cortex surrénalien est stimulé par l'ACTH pour libérer des hormones stéroïdiennes appelées corticostéroïdes. Les corticostéroïdes activent la transcription de certains gènes dans les noyaux des cellules cibles. Ils modifient les concentrations d'enzymes dans le cytoplasme et affectent le métabolisme cellulaire. Il existe deux principaux corticostéroïdes : les glucocorticoïdes tels que le cortisol et les minéralocorticoïdes tels que l'aldostérone. Ces hormones ciblent la décomposition des graisses en acides gras dans le tissu adipeux. Les acides gras sont libérés dans la circulation sanguine pour que d'autres tissus puissent les utiliser pour la production d'ATP. Les glucocorticoïdes agissent principalement sur le métabolisme du glucose en stimulant la synthèse du glucose. Les glucocorticoïdes ont également des propriétés anti-inflammatoires en inhibant le système immunitaire. Par exemple, la cortisone est utilisée comme médicament anti-inflammatoire ; toutefois, elle ne peut pas être utilisée à long terme car elle augmente la sensibilité aux maladies en raison de ses effets immunosuppresseurs.
Les minéralocorticoïdes ont pour fonction de réguler l'équilibre ionique et hydrique du corps. L'hormone aldostérone stimule la réabsorption de l'eau et des ions sodium dans les reins, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et du volume.
L'hypersécrétion de glucocorticoïdes peut provoquer une affection connue sous le nom de maladie de Cushing, caractérisée par un déplacement des zones de stockage des graisses du corps. Cela peut provoquer une accumulation de tissu adipeux sur le visage et le cou et un excès de glucose dans le sang. L'hyposécrétion des corticostéroïdes peut provoquer la maladie d'Addison, qui peut provoquer un bronzage de la peau, une hypoglycémie et une baisse du taux d'électrolytes dans le sang.
Résumé
Les niveaux d'eau dans le corps sont contrôlés par l'hormone antidiurétique (ADH), qui est produite dans l'hypothalamus et déclenche la réabsorption de l'eau par les reins. La sous-production d'ADH peut provoquer un diabète insipide. L'aldostérone, une hormone produite par le cortex surrénalien des reins, améliore la réabsorption du Na + à partir des fluides extracellulaires et la réabsorption ultérieure de l'eau par diffusion. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est l'un des moyens de contrôler la libération d'aldostérone.
Le système reproducteur est contrôlé par les gonadotrophines, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH), qui sont produites par l'hypophyse. La libération de gonadotrophines est contrôlée par l'hormone hypothalamique libérant les gonadotrophines (GnRH). La FSH stimule la maturation des spermatozoïdes chez les mâles et est inhibée par l'hormone inhibine, tandis que la LH stimule la production de testostérone, un androgène. La FSH stimule la maturation des œufs chez les femelles, tandis que la LH stimule la production d'œstrogènes et de progestérone. Les œstrogènes sont un groupe d'hormones stéroïdiennes produites par les ovaires qui déclenchent le développement de caractéristiques sexuelles secondaires chez les femelles et contrôlent la maturation des ovules. Chez les femmes, l'hypophyse produit également de la prolactine, qui stimule la production de lait après l'accouchement, et de l'ocytocine, qui stimule la contraction utérine lors de l'accouchement et la perte de lait pendant l'allaitement.
L'insuline est produite par le pancréas en réponse à l'augmentation de la glycémie et permet aux cellules d'utiliser la glycémie et de stocker l'excès de glucose pour une utilisation ultérieure. Le diabète sucré est causé par une diminution de l'activité de l'insuline et entraîne une glycémie élevée ou une hyperglycémie. Le glucagon est libéré par le pancréas en réponse à une baisse de la glycémie et stimule la dégradation du glycogène en glucose, qui peut être utilisé par l'organisme. Le taux métabolique basal de l'organisme est contrôlé par les hormones thyroïdiennes thyroxine (T 4) et triiodothyronine (T 3). L'hypophyse antérieure produit de la thyréostimuline (TSH), qui contrôle la libération de T 3 et de T 4 par la glande thyroïde. L'iode est nécessaire à la production de l'hormone thyroïdienne, et le manque d'iode peut entraîner une affection appelée goitre.
L'hormone parathyroïdienne (PTH) est produite par les glandes parathyroïdes en réponse à une baisse du taux de Ca 2+ dans le sang. Les cellules parafolliculaires de la thyroïde produisent de la calcitonine, qui réduit le taux de Ca 2+ dans le sang. L'hormone de croissance (GH) est produite par l'hypophyse antérieure et contrôle le taux de croissance des muscles et des os. L'action de la GH est indirectement médiée par des facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGF). En cas de stress à court terme, l'hypothalamus déclenche la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine par la médulla surrénalienne, qui déclenchent la réaction de combat ou de fuite. En cas de stress à long terme, l'hypothalamus déclenche la libération par l'hypophyse antérieure de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui provoque la libération de corticostéroïdes, de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien.
Lexique
- acromégalie
- état causé par une surproduction de GH chez les adultes
- La maladie d'Addison
- trouble causé par l'hyposécrétion de corticostéroïdes
- hormone adrénocorticotrope (ACTH)
- hormone libérée par l'hypophyse antérieure, qui stimule le cortex surrénalien à libérer des corticostéroïdes lors de la réponse au stress à long terme
- aldostérone
- hormone stéroïdienne produite par le cortex surrénalien qui stimule la réabsorption de Na + à partir des liquides extracellulaires et la sécrétion de K +.
- androgène
- hormone sexuelle masculine telle que la testostérone
- hormone antidiurétique (ADH)
- hormone produite par l'hypothalamus et libérée par l'hypophyse postérieure qui augmente la réabsorption d'eau par les reins
- calcitonine
- hormone produite par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde qui abaisse le taux de Ca 2+ dans le sang et favorise la croissance osseuse
- corticostéroïdes
- hormone libérée par le cortex surrénalien en réponse à un stress à long terme
- cortisol
- glucocorticoïde produit en réponse au stress
- La maladie de Cushing
- trouble causé par l'hypersécrétion de glucocorticoïdes
- diabète insipide
- trouble causé par une sous-production d'ADH
- diabète sucré
- trouble causé par de faibles niveaux d'activité de l'insuline
- effet diabétogène
- effet de la GH qui provoque une augmentation de la glycémie similaire à celle du diabète sucré
- épinéphrine
- hormone libérée par la moelle surrénalienne en réponse à un stress de courte durée
- œstrogènes
- - un groupe d'hormones stéroïdiennes, dont l'œstradiol et plusieurs autres, produites par les ovaires et qui induisent des caractéristiques sexuelles secondaires chez les femelles et contrôlent la maturation des ovules
- hormone folliculo-stimulante (FSH)
- hormone produite par l'hypophyse antérieure qui stimule la production de gamètes
- gigantisme
- état causé par une surproduction de GH chez les enfants
- glucagon
- hormone produite par les cellules alpha du pancréas en réponse à un faible taux de sucre dans le sang ; fonctions qui augmentent le taux de sucre dans le sang
- glucocorticoïde
- corticostéroïde qui affecte le métabolisme du glucose
- gluconéogenèse
- synthèse de glucose à partir d'acides aminés
- effet d'économie de glucose
- effet de la GH qui amène les tissus à utiliser des acides gras au lieu du glucose comme source d'énergie
- glycogénolyse
- dégradation du glycogène en glucose
- goitre
- hypertrophie de la glande thyroïde causée par des niveaux alimentaires d'iode insuffisants
- gonadotrophine
- hormone qui régule les gonades, y compris la FSH et la LH
- hormone de croissance (GH)
- hormone produite par l'hypophyse antérieure qui favorise la synthèse des protéines et la croissance corporelle
- hormone inhibitrice de l'hormone de croissance (GHIH)
- hormone produite par l'hypothalamus qui inhibe la production de l'hormone de croissance, également appelée somatostatine
- hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH)
- hormone libérée par l'hypothalamus qui déclenche la libération de GH
- hyperglycémie
- taux élevé de sucre dans le sang
- hyperthyroïdie
- hyperactivité de la glande thyroïde
- hypoglycémie
- faible taux de sucre dans le sang
- hypothyroïdie
- sous-activité de la glande thyroïde
- insuline
- hormone produite par les cellules bêta du pancréas en réponse à une glycémie élevée ; fonctions qui abaissent la glycémie
- facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)
- protéine favorisant la croissance produite par le foie
- minéralocorticoïde
- corticostéroïde qui affecte l'équilibre des ions et de l'eau
- norépinéphrine
- hormone libérée par la moelle surrénalienne en réponse à une production d'hormones de stress à court terme par les gonades
- osmocepteur
- récepteur situé dans l'hypothalamus qui surveille la concentration d'électrolytes dans le sang
- ocytocine
- hormone libérée par l'hypophyse postérieure pour stimuler les contractions utérines lors de l'accouchement et la perte de lait dans les glandes mammaires
- hormone parathyroïdienne (PTH)
- hormone produite par les glandes parathyroïdes en réponse à une baisse du taux de Ca 2+ dans le sang ; fonctions qui augmentent les taux de Ca 2+ dans le sang
- nanisme hypophysaire
- état causé par une sous-production de GH chez les enfants
- prolactine (PRL)
- hormone produite par l'hypophyse antérieure qui stimule la production de lait
- hormone inhibitrice de la prolactine
- hormone produite par l'hypothalamus qui inhibe la libération de prolactine
- hormone libérant de la prolactine
- hormone produite par l'hypothalamus qui stimule la libération de prolactine
- rénine
- enzyme produite par l'appareil juxtaglomérulaire des reins qui réagit avec l'angiotensinogène pour provoquer la libération d'aldostérone
- thyroglobuline
- glycoprotéine présente dans la thyroïde qui est convertie en hormone thyroïdienne
- hormone thyréostimulante (TSH)
- hormone produite par l'hypophyse antérieure qui contrôle la libération de T 3 et T 4 par la glande thyroïde
- thyroxine (tétraiodothyronine, T 4)
- hormone thyroïdienne qui contrôle le taux métabolique basal
- triiodothyronine (T 3)
- hormone thyroïdienne qui contrôle le taux métabolique basal