20.4 : Régulation homéostatique du système vasculaire

Objectifs d'apprentissage

• Discuter des mécanismes impliqués dans la régulation neurale de l'homéostasie vasculaire
• Décrire la contribution de diverses hormones à la régulation rénale de la pression artérielle
• Identifier les effets de l'exercice sur l'homéostasie vasculaire
• Discutez de la façon dont l'hypertension, les hémorragies et les chocs circulatoires affectent la santé vasculaire

Afin de maintenir l'homéostasie du système cardiovasculaire et de fournir suffisamment de sang aux tissus, le flux sanguin doit être continuellement redirigé vers les tissus à mesure qu'ils deviennent plus actifs. Dans un sens très réel, le système cardiovasculaire participe à l'allocation des ressources, car le flux sanguin n'est pas suffisant pour distribuer le sang de manière égale à tous les tissus simultanément. Par exemple, lorsqu'une personne fait de l'exercice, une plus grande quantité de sang sera dirigée vers les muscles squelettiques, le cœur et les poumons. Après un repas, une plus grande quantité de sang est acheminée vers le système digestif. Seul le cerveau reçoit un apport sanguin plus ou moins constant, que vous soyez actif, que vous vous reposiez, que vous pensiez ou que vous exerciez toute autre activité.

Le tableau\(\PageIndex{1}\) indique la distribution du sang systémique au repos et pendant l'exercice. Bien que la plupart des données semblent logiques, les valeurs de distribution du sang vers le tégument peuvent sembler surprenantes. Pendant l'exercice, le corps distribue plus de sang à la surface du corps, où il peut dissiper l'excès de chaleur généré par une activité accrue dans l'environnement.

Tableau\(\PageIndex{1}\) : Débit sanguin systémique pendant le repos, l'exercice léger et l'exercice maximal chez un jeune individu en bonne santé

Orgue	Au repos (ml/min)	Exercice léger (ml/min)	Exercice maximal (ml/min)
muscle squelettique	1200	4500	12 500
Cœur	250	350	750
Cerveau	750	750	750
Tégument	500	1500	1900
Rein	1100	900	600
Appareil gastro-intestinal	1400	1100	600
Autres   (p. ex. foie, rate)	600	400	400
Totale	5800	9500	17 500

Trois mécanismes homéostatiques assurent un débit sanguin, une pression artérielle, une distribution et, finalement, une perfusion adéquats : les mécanismes neuraux, endocriniens et autorégulateurs. Ils sont résumés dans la Figure\(\PageIndex{1}\).

Figure\(\PageIndex{1}\) : Résumé des facteurs qui maintiennent l'homéostasie vasculaire. Un débit sanguin, une pression artérielle, une distribution et une perfusion adéquats font appel à des mécanismes autorégulateurs, neuraux et endocriniens.

Régulation neurale

Le système nerveux joue un rôle essentiel dans la régulation de l'homéostasie vasculaire. Les principaux sites de régulation incluent les centres cardiovasculaires du cerveau qui contrôlent à la fois les fonctions cardiaques et vasculaires. De plus, des réponses neurales plus généralisées du système limbique et du système nerveux autonome sont des facteurs.

Les centres cardiovasculaires du cerveau

La régulation neurologique de la pression artérielle et du débit dépend des centres cardiovasculaires situés dans le bulbe rachidien. Ce groupe de neurones réagit aux variations de la pression artérielle ainsi qu'aux concentrations sanguines d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène. Le centre cardiovasculaire contient trois composants appariés distincts :

• Les centres cardioaccélérateurs stimulent la fonction cardiaque en régulant la fréquence cardiaque et le volume systolique par une stimulation sympathique provenant du nerf accélérateur cardiaque.
• Le cardioinhibiteur concentre le ralentissement de la fonction cardiaque en diminuant la fréquence cardiaque et le volume systolique par stimulation parasympathique par le nerf vague.
• Les centres vasomoteurs contrôlent le tonus vasculaire ou la contraction du muscle lisse dans la tunique moyenne. Les changements de diamètre affectent la résistance, la pression et le débit périphériques, qui affectent le débit cardiaque. La majorité de ces neurones agissent par la libération du neurotransmetteur norépinéphrine par les neurones sympathiques.

Bien que chaque centre fonctionne indépendamment, ils ne sont pas anatomiquement distincts.

Il existe également une petite population de neurones qui contrôlent la vasodilatation des vaisseaux du cerveau et des muscles squelettiques en relâchant les fibres musculaires lisses des tuniques vasculaires. Beaucoup d'entre eux sont des neurones cholinergiques, c'est-à-dire qu'ils libèrent de l'acétylcholine, qui à son tour stimule les cellules endothéliales des vaisseaux à libérer de l'oxyde nitrique (NO), qui provoque une vasodilatation. D'autres libèrent de la norépinéphrine qui se lie aux récepteurs β ₂. Quelques neurones libèrent du NO directement sous forme de neurotransmetteur.

Rappelons qu'une légère stimulation des muscles squelettiques maintient le tonus musculaire. Un phénomène similaire se produit avec le tonus vasculaire dans les vaisseaux. Comme indiqué précédemment, les artérioles sont normalement partiellement resserrées : avec une stimulation maximale, leur rayon peut être réduit à la moitié de l'état de repos. La dilatation complète de la plupart des artérioles nécessite la suppression de cette stimulation sympathique. Quand c'est le cas, une artériole peut se dilater de 150 pour cent. Une telle augmentation peut affecter considérablement la résistance, la pression et le débit.

Réflexes barorécepteurs

Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement spécialisés situés dans des zones minces des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques qui répondent au degré d'étirement causé par la présence de sang. Ils envoient des impulsions au centre cardiovasculaire pour réguler la tension artérielle. Les barorécepteurs vasculaires se trouvent principalement dans les sinus (petites cavités) de l'aorte et des artères carotides : les sinus aortiques se trouvent dans les parois de l'aorte ascendante, juste au-dessus de la valve aortique, tandis que les sinus carotidiens se trouvent à la base des artères carotides internes . Il existe également des barorécepteurs à basse pression situés dans les parois de la veine cave et de l'oreillette droite.

Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs sont étirés plus étroitement et déclenchent des potentiels d'action à une vitesse plus élevée. Lorsque la pression artérielle est plus basse, le degré d'étirement est plus faible et la cadence de tir est plus lente. Lorsque le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien reçoit cette entrée, il déclenche un réflexe qui maintient l'homéostasie (Figure\(\PageIndex{2}\)) :

• Lorsque la pression artérielle augmente trop, les barorécepteurs se déclenchent à une vitesse plus élevée et déclenchent une stimulation parasympathique du cœur. En conséquence, le débit cardiaque diminue. La stimulation sympathique des artérioles périphériques diminuera également, entraînant une vasodilatation. Combinées, ces activités entraînent une baisse de la tension artérielle.
• Lorsque la pression artérielle chute trop bas, la vitesse de déclenchement des barorécepteurs diminue. Cela déclenchera une augmentation de la stimulation sympathique du cœur, entraînant une augmentation du débit cardiaque. Il déclenchera également une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, entraînant une vasoconstriction. Combinées, ces activités entraînent une augmentation de la pression artérielle.

Figure\(\PageIndex{2}\) : Réflexes barorécepteurs pour le maintien de l'homéostasie vasculaire. L'augmentation de la pression artérielle entraîne une augmentation de la fréquence de déclenchement des barorécepteurs, tandis qu'une baisse de la pression artérielle entraîne un ralentissement de la cadence de tir, déclenchant ainsi le mécanisme homéostatique de restauration de la pression artérielle.

Les barorécepteurs de la veine cave et de l'oreillette droite surveillent la tension artérielle lorsque le sang retourne au cœur à partir de la circulation systémique. Normalement, le flux sanguin vers l'aorte est le même que le flux sanguin vers l'oreillette droite. Si le sang retourne dans l'oreillette droite plus rapidement qu'il n'est éjecté du ventricule gauche, les récepteurs auriculaires stimuleront les centres cardiovasculaires afin d'augmenter le déclenchement sympathique et le débit cardiaque jusqu'à ce que l'homéostasie soit atteinte. L'inverse est également vrai. Ce mécanisme est appelé réflexe auriculaire.

Réflexes chimiorécepteurs

Outre les barorécepteurs, on trouve des chimiorécepteurs qui surveillent les niveaux d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (pH) et contribuent ainsi à l'homéostasie vasculaire. Les chimiorécepteurs qui surveillent le sang sont situés à proximité des barorécepteurs des sinus aortique et carotidien. Ils signalent le centre cardiovasculaire ainsi que les centres respiratoires du bulbe rachidien.

Comme les tissus consomment de l'oxygène et produisent du dioxyde de carbone et des acides sous forme de déchets, lorsque le corps est plus actif, les niveaux d'oxygène diminuent et les niveaux de dioxyde de carbone augmentent à mesure que les cellules respirent les cellules pour répondre aux besoins énergétiques des activités. Cela entraîne la production d'une plus grande quantité d'ions hydrogène, ce qui entraîne une baisse du pH sanguin. Lorsque le corps se repose, les niveaux d'oxygène sont plus élevés, les niveaux de dioxyde de carbone sont plus bas, plus d'hydrogène est lié et le pH augmente. (Consultez des informations supplémentaires pour plus de détails sur le pH.)

Les chimiorécepteurs réagissent à l'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (baisse du pH) en stimulant le cardioaccélérateur et les centres vasomoteurs, en augmentant le débit cardiaque et en resserrant les vaisseaux périphériques. Les centres cardioinhibiteurs sont supprimés. Lorsque les niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène diminuent (augmentation du pH), les centres cardioinhibiteurs sont stimulés et les centres cardioaccélérateurs et vasomoteurs sont supprimés, ce qui diminue le débit cardiaque et provoque une vasodilatation périphérique. Afin de maintenir un apport adéquat en oxygène aux cellules et d'éliminer les déchets tels que le dioxyde de carbone, il est essentiel que le système respiratoire réponde à l'évolution des demandes métaboliques. À son tour, le système cardiovasculaire transportera ces gaz vers les poumons pour les échanger, toujours en fonction des besoins métaboliques. On ne soulignera jamais assez cette corrélation entre le contrôle cardiovasculaire et le contrôle respiratoire.

D'autres mécanismes neuronaux peuvent également avoir un impact significatif sur la fonction cardiovasculaire. Il s'agit notamment du système limbique qui relie les réponses physiologiques aux stimuli psychologiques, ainsi que de la stimulation sympathique et parasympathique généralisée.

Régulation endocrinienne

Le contrôle endocrinien du système cardiovasculaire fait intervenir les catécholamines, l'épinéphrine et la noradrénaline, ainsi que plusieurs hormones qui interagissent avec les reins pour réguler le volume sanguin.

Épinéphrine et norépinéphrine

Les catécholamines épinéphrine et norépinéphrine sont libérées par la médulla surrénalienne et renforcent et étendent la réponse sympathique ou « combat ou fuite » de l'organisme (voir Figure\(\PageIndex{1}\)). Ils augmentent le rythme cardiaque et la force de contraction, tout en resserrant temporairement les vaisseaux sanguins vers des organes qui ne sont pas essentiels aux réactions de fuite ou de combat et en redirigeant le flux sanguin vers le foie, les muscles et le cœur.

Hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH), également connue sous le nom de vasopressine, est sécrétée par les cellules de l'hypothalamus et transportée par les voies hypothalamo-hypophysaires jusqu'à l'hypophyse postérieure où elle est stockée jusqu'à ce qu'elle soit libérée par stimulation nerveuse. Le principal déclencheur qui pousse l'hypothalamus à libérer de l'ADH est l'augmentation de l'osmolarité du liquide tissulaire, généralement en réponse à une perte importante de volume sanguin. L'ADH indique à ses cellules cibles des reins de réabsorber davantage d'eau, empêchant ainsi la perte de liquide supplémentaire dans les urines. Cela augmentera le taux global de liquide et aidera à rétablir le volume sanguin et la pression. De plus, l'ADH resserre les vaisseaux périphériques.

Mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone

Le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone a un effet majeur sur le système cardiovasculaire (Figure\(\PageIndex{3}\)). La rénine est une enzyme, bien qu'en raison de son importance dans la voie rénine-angiotensine-aldostérone, certaines sources l'identifient comme une hormone. Les cellules spécialisées des reins présentes dans l'appareil juxtaglomérulaire réagissent à la diminution du débit sanguin en sécrétant de la rénine dans le sang. La rénine convertit l'angiotensinogène, une protéine plasmatique produite par le foie, en sa forme active, l'angiotensine I. L'angiotensine I circule dans le sang puis est convertie en angiotensine II dans les poumons. Cette réaction est catalysée par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA).

L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui augmente considérablement la pression artérielle. Il stimule également la libération d'ADH et d'aldostérone, une hormone produite par le cortex surrénalien. L'aldostérone augmente la réabsorption du sodium dans le sang par les reins. Comme l'eau suit le sodium, cela augmente la réabsorption de l'eau. Cela augmente à son tour le volume sanguin et augmente la tension artérielle. L'angiotensine II stimule également le centre de la soif dans l'hypothalamus, de sorte qu'une personne consommera probablement plus de liquides, augmentant ainsi le volume sanguin et la pression.

Figure\(\PageIndex{3}\) : Hormones impliquées dans le contrôle rénal de la pression artérielle. Dans le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation de l'angiotensine II stimulera la production d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. En plus de la rénine, les reins produisent de l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, augmentant ainsi le volume sanguin.

Érythropoïétine

L'érythropoïétine (EPO) est libérée par les reins lorsque le débit sanguin et/ou les niveaux d'oxygène diminuent. L'EPO stimule la production d'érythrocytes dans la moelle osseuse. Les érythrocytes sont le principal élément formé du sang et peuvent contribuer à 40 % ou plus au volume sanguin, un facteur important de viscosité, de résistance, de pression et de débit. De plus, l'EPO est un vasoconstricteur. La surproduction d'EPO ou la consommation excessive d'EPO synthétique, souvent pour améliorer les performances sportives, augmenteront la viscosité, la résistance et la pression, et diminueront le débit en plus de sa contribution en tant que vasoconstricteur.

Hormone natriurétique auriculaire

Sécrétée par les cellules des oreillettes du cœur, l'hormone natriurétique auriculaire (ANH) (également connue sous le nom de peptide natriurétique auriculaire) est sécrétée lorsque le volume sanguin est suffisamment élevé pour provoquer un étirement extrême des cellules cardiaques. Les cellules du ventricule produisent une hormone ayant des effets similaires, appelée hormone natriurétique de type B. Les hormones natriurétiques sont des antagonistes de l'angiotensine II. Ils favorisent la perte de sodium et d'eau par les reins et suppriment la production et la libération de rénine, d'aldostérone et d'ADH. Toutes ces actions favorisent la perte de liquide dans le corps, ce qui entraîne une baisse du volume sanguin et de la pression artérielle.

Autorégulation de la perfusion

Comme leur nom l'indique, les mécanismes d'autorégulation ne nécessitent ni stimulation nerveuse spécialisée ni contrôle endocrinien. Il s'agit plutôt de mécanismes locaux d'autorégulation qui permettent à chaque région du tissu d'ajuster son débit sanguin et donc sa perfusion. Ces mécanismes locaux incluent des signaux chimiques et des contrôles myogéniques.

Signaux chimiques impliqués dans l'autorégulation

Les signaux chimiques agissent au niveau des sphincters précapillaires pour déclencher une constriction ou une relaxation. Comme vous le savez, l'ouverture d'un sphincter précapillaire permet au sang de circuler dans ce capillaire en particulier, alors que la constriction d'un sphincter précapillaire arrête temporairement le flux sanguin vers cette région. Les facteurs impliqués dans la régulation des sphincters précapillaires sont les suivants :

• L'ouverture du sphincter est déclenchée en réponse à une diminution des concentrations d'oxygène, à une augmentation des concentrations de dioxyde de carbone, à une augmentation des niveaux d'acide lactique ou d'autres sous-produits du métabolisme cellulaire, à une augmentation des concentrations d'ions potassium ou d'ions hydrogène (baisse du pH), à des produits chimiques inflammatoires tels que histamines ; et augmentation de la température corporelle. Ces conditions stimulent à leur tour la libération de NO, un puissant vasodilatateur, par les cellules endothéliales (voir Figure\(\PageIndex{1}\)).
• La contraction du sphincter précapillaire est déclenchée par les niveaux opposés des régulateurs, qui provoquent la libération d'endothélines, de puissants peptides vasoconstricteurs sécrétés par les cellules endothéliales. Les sécrétions plaquettaires et certaines prostaglandines peuvent également provoquer une constriction.

Encore une fois, ces facteurs modifient la perfusion tissulaire par leurs effets sur le mécanisme précapillaire du sphincter, qui régule le flux sanguin vers les capillaires. Comme la quantité de sang est limitée, tous les capillaires ne peuvent pas se remplir en même temps. Le flux sanguin est donc réparti en fonction des besoins et de l'état métabolique des tissus, tels que reflétés dans ces paramètres. Gardez toutefois à l'esprit que la dilatation et la constriction des artérioles alimentant les lits capillaires constituent le principal mécanisme de contrôle.

La réponse myogénique

La réponse myogénique est une réaction à l'étirement du muscle lisse des parois des artérioles lorsque des modifications du flux sanguin se produisent dans le vaisseau. Cela peut être considéré comme une fonction largement protectrice contre les fluctuations spectaculaires de la pression artérielle et du débit sanguin afin de maintenir l'homéostasie. Si la perfusion d'un organe est trop faible (ischémie), le tissu présentera de faibles niveaux d'oxygène (hypoxie). En revanche, une perfusion excessive pourrait endommager les vaisseaux plus petits et plus fragiles de l'organe. La réponse myogénique est un processus localisé qui sert à stabiliser le flux sanguin dans le réseau capillaire qui suit cette artériole.

Lorsque le débit sanguin est faible, le muscle lisse du vaisseau ne sera que très peu étiré. En réponse, il se détend, permettant au vaisseau de se dilater et d'augmenter ainsi le mouvement du sang dans les tissus. Lorsque le débit sanguin est trop élevé, le muscle lisse se contracte en réponse à l'augmentation de l'étirement, provoquant une vasoconstriction qui réduit le flux sanguin.

La figure\(\PageIndex{4}\) résume les effets des contrôles nerveux, endocriniens et locaux sur les artérioles.

Figure\(\PageIndex{4}\) : Résumé des mécanismes régulant les muscles lisses et les veines artériolaires.

Effet de l'exercice sur l'homéostasie vasculaire

Le cœur est un muscle et, comme tout muscle, il réagit de façon spectaculaire à l'exercice. Pour un jeune adulte en bonne santé, le débit cardiaque (fréquence cardiaque × volume systolique) augmente chez le non-athlète d'environ 5,0 litres (5,25 pintes) par minute à un maximum d'environ 20 litres (21 pintes) par minute. Cela s'accompagnera d'une augmentation de la pression artérielle d'environ 120/80 à 185/75. Cependant, des athlètes aérobiques bien entraînés peuvent augmenter ces valeurs de manière significative. Pour ces personnes, le débit cardiaque passe d'environ 5,3 litres (5,57 pintes) par minute au repos à plus de 30 litres (31,5 pintes) par minute pendant l'exercice maximal. Parallèlement à cette augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle passe de 120/80 au repos à 200/90 aux valeurs maximales.

En plus d'améliorer la fonction cardiaque, l'exercice augmente la taille et la masse du cœur. Le poids moyen du cœur chez le non-athlète est d'environ 300 g, alors que chez un athlète, il passera à 500 g. Cette augmentation de taille rend généralement le cœur plus fort et plus efficace pour pomper le sang, augmentant ainsi à la fois le volume systolique et le débit cardiaque.

La perfusion tissulaire augmente également à mesure que le corps passe d'un état de repos à un exercice léger et finalement à un exercice intense (voir Figure\(\PageIndex{4}\)). Ces modifications entraînent une vasodilatation sélective des muscles squelettiques, du cœur, des poumons, du foie et du tégument. Simultanément, une vasoconstriction se produit dans les vaisseaux menant aux reins et à la plupart des organes digestifs et reproducteurs. Le flux sanguin vers le cerveau reste largement inchangé, que ce soit au repos ou à l'exercice, car les vaisseaux du cerveau ne répondent pas aux stimuli régulateurs, dans la plupart des cas, parce qu'ils ne disposent pas des récepteurs appropriés.

À mesure que la vasodilatation se produit dans certains vaisseaux, la résistance diminue et une plus grande quantité de sang pénètre dans les organes qu'ils alimentent. Ce sang finit par retourner dans le système veineux. Le retour veineux est encore renforcé à la fois par le muscle squelettique et par les pompes respiratoires. À mesure que le sang retourne au cœur plus rapidement, la précharge augmente et le principe de Frank-Starling nous indique que la contraction du muscle cardiaque dans les oreillettes et les ventricules sera plus intense. Finalement, même les athlètes les mieux entraînés se fatigueront et devront se reposer après avoir fait de l'exercice. Le débit cardiaque et la distribution du sang reviennent ensuite à la normale.

L'exercice régulier favorise la santé cardiovasculaire de différentes manières. Comme le cœur d'un athlète est plus gros que celui d'un non-athlète, le volume systolique augmente, de sorte que le cœur athlétique peut délivrer la même quantité de sang que le cœur non athlétique, mais avec un rythme cardiaque plus faible. Cette efficacité accrue permet à l'athlète de faire de l'exercice pendant de plus longues périodes avant que ses muscles ne se fatiguent et exerce moins de stress sur le cœur. L'exercice réduit également le taux global de cholestérol en éliminant de la circulation une forme complexe de cholestérol, de triglycérides et de protéines appelées lipoprotéines de basse densité (LDL), qui sont largement associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Bien qu'il n'existe aucun moyen d'éliminer les dépôts de plaque sur les parois des artères autrement que la chirurgie spécialisée, l'exercice favorise la santé des vaisseaux en diminuant le taux de formation de la plaque et en abaissant la tension artérielle, de sorte que le cœur n'a pas à générer autant de force pour vaincre la résistance.

En général, seulement 30 minutes d'exercice non continu par jour ont des effets bénéfiques et il a été démontré qu'elles réduisaient le taux de crise cardiaque de près de 50 pour cent. Bien qu'il soit toujours conseillé de suivre un régime alimentaire sain, d'arrêter de fumer et de perdre du poids, des études ont clairement montré que les personnes en forme et en surpoids peuvent en fait être en général en meilleure santé que les personnes sédentaires et minces. Ainsi, les avantages d'un exercice modéré sont indéniables.

Considérations cliniques relatives à l'homéostasie vasculaire

Tout trouble affectant le volume sanguin, le tonus vasculaire ou tout autre aspect du fonctionnement vasculaire est susceptible d'affecter également l'homéostasie vasculaire. Cela inclut l'hypertension, les hémorragies et les chocs.

Hypertension et hypotension

L'hypertension artérielle est connue cliniquement sous le nom d'hypertension artérielle. Elle est définie comme des mesures de pression artérielle chroniques et persistantes de 140/90 mm Hg ou plus. Les pressions comprises entre 120/80 et 140/90 mm Hg sont définies comme une préhypertension. Environ 68 millions d'Américains souffrent actuellement d'hypertension. Malheureusement, l'hypertension est généralement un trouble silencieux ; par conséquent, les patients hypertendus peuvent ne pas reconnaître la gravité de leur maladie et ne pas suivre leur plan de traitement. Le résultat est souvent une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. L'hypertension peut également entraîner un anévrisme (gonflement d'un vaisseau sanguin causé par un affaiblissement de la paroi), une artériopathie périphérique (obstruction des vaisseaux dans les régions périphériques du corps), une maladie rénale chronique ou une insuffisance cardiaque.

Hémorragie

Les pertes de sang mineures sont prises en charge par l'hémostase et la réparation. L'hémorragie est une perte de sang qui ne peut être contrôlée par des mécanismes hémostatiques. Dans un premier temps, le corps réagit à l'hémorragie en initiant des mécanismes visant à augmenter la pression artérielle et à maintenir le flux sanguin. En fin de compte, cependant, le volume sanguin devra être rétabli, soit par des processus physiologiques, soit par une intervention médicale.

En réponse à la perte de sang, les stimuli provenant des barorécepteurs incitent les centres cardiovasculaires à stimuler des réponses sympathiques afin d'augmenter le débit cardiaque et la vasoconstriction. Cela provoque généralement une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à environ 180 à 200 contractions par minute, rétablissant ainsi le débit cardiaque à des niveaux normaux. La vasoconstriction des artérioles augmente la résistance vasculaire, tandis que la constriction des veines augmente le retour veineux vers le cœur. Ces deux étapes aideront à augmenter la tension artérielle. La stimulation sympathique déclenche également la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine, qui augmentent à la fois le débit cardiaque et la vasoconstriction. Si la perte de sang était inférieure à 20 pour cent du volume sanguin total, ces réponses combinées ramèneraient généralement la tension artérielle à la normale et redirigeraient le sang restant vers les tissus.

Une atteinte endocrinienne supplémentaire est toutefois nécessaire pour rétablir le volume sanguin perdu. Le mécanisme angiotensine-rénine-aldostérone stimule le centre de la soif dans l'hypothalamus, ce qui augmente la consommation de liquide pour aider à restaurer le sang perdu. Plus important encore, il augmente la réabsorption rénale du sodium et de l'eau, réduisant ainsi la perte d'eau dans le débit urinaire. Les reins augmentent également la production d'EPO, stimulant la formation d'érythrocytes qui non seulement fournissent de l'oxygène aux tissus, mais augmentent également le volume sanguin global. Figurine\(\PageIndex{5}\) summarizes the responses to loss of blood volume.

Figure \(\PageIndex{5}\): Homeostatic Responses to Loss of Blood Volume.

Circulatory Shock

The loss of too much blood may lead to circulatory shock, a life-threatening condition in which the circulatory system is unable to maintain blood flow to adequately supply sufficient oxygen and other nutrients to the tissues to maintain cellular metabolism. It should not be confused with emotional or psychological shock. Typically, the patient in circulatory shock will demonstrate an increased heart rate but decreased blood pressure, but there are cases in which blood pressure will remain normal. Urine output will fall dramatically, and the patient may appear confused or lose consciousness. Urine output less than 1 mL/kg body weight/hour is cause for concern. Unfortunately, shock is an example of a positive-feedback loop that, if uncorrected, may lead to the death of the patient.

There are several recognized forms of shock:

• Hypovolemic shock in adults is typically caused by hemorrhage, although in children it may be caused by fluid losses related to severe vomiting or diarrhea. Other causes for hypovolemic shock include extensive burns, exposure to some toxins, and excessive urine loss related to diabetes insipidus or ketoacidosis. Typically, patients present with a rapid, almost tachycardic heart rate; a weak pulse often described as “thread;” cool, clammy skin, particularly in the extremities, due to restricted peripheral blood flow; rapid, shallow breathing; hypothermia; thirst; and dry mouth. Treatments generally involve providing intravenous fluids to restore the patient to normal function and various drugs such as dopamine, epinephrine, and norepinephrine to raise blood pressure.
• Cardiogenic shock results from the inability of the heart to maintain cardiac output. Most often, it results from a myocardial infarction (heart attack), but it may also be caused by arrhythmias, valve disorders, cardiomyopathies, cardiac failure, or simply insufficient flow of blood through the cardiac vessels. Treatment involves repairing the damage to the heart or its vessels to resolve the underlying cause, rather than treating cardiogenic shock directly.
• Vascular shock occurs when arterioles lose their normal muscular tone and dilate dramatically. It may arise from a variety of causes, and treatments almost always involve fluid replacement and medications, called inotropic or pressor agents, which restore tone to the muscles of the vessels. In addition, eliminating or at least alleviating the underlying cause of the condition is required. This might include antibiotics and antihistamines, or select steroids, which may aid in the repair of nerve damage. A common cause is sepsis (or septicemia), also called “blood poisoning,” which is a widespread bacterial infection that results in an organismal-level inflammatory response known as septic shock. Neurogenic shock is a form of vascular shock that occurs with cranial or spinal injuries that damage the cardiovascular centers in the medulla oblongata or the nervous fibers originating from this region. Anaphylactic shock is a severe allergic response that causes the widespread release of histamines, triggering vasodilation throughout the body.
• Obstructive shock, as the name would suggest, occurs when a significant portion of the vascular system is blocked. It is not always recognized as a distinct condition and may be grouped with cardiogenic shock, including pulmonary embolism and cardiac tamponade. Treatments depend upon the underlying cause and, in addition to administering fluids intravenously, often include the administration of anticoagulants, removal of fluid from the pericardial cavity, or air from the thoracic cavity, and surgery as required. The most common cause is a pulmonary embolism, a clot that lodges in the pulmonary vessels and interrupts blood flow. Other causes include stenosis of the aortic valve; cardiac tamponade, in which excess fluid in the pericardial cavity interferes with the ability of the heart to fully relax and fill with blood (resulting in decreased preload); and a pneumothorax, in which an excessive amount of air is present in the thoracic cavity, outside of the lungs, which interferes with venous return, pulmonary function, and delivery of oxygen to the tissues.

Chapter Review

Neural, endocrine, and autoregulatory mechanisms affect blood flow, blood pressure, and eventually perfusion of blood to body tissues. Neural mechanisms include the cardiovascular centers in the medulla oblongata, baroreceptors in the aorta and carotid arteries and right atrium, and associated chemoreceptors that monitor blood levels of oxygen, carbon dioxide, and hydrogen ions. Endocrine controls include epinephrine and norepinephrine, as well as ADH, the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, ANH, and EPO. Autoregulation is the local control of vasodilation and constriction by chemical signals and the myogenic response. Exercise greatly improves cardiovascular function and reduces the risk of cardiovascular diseases, including hypertension, a leading cause of heart attacks and strokes. Significant hemorrhage can lead to a form of circulatory shock known as hypovolemic shock. Sepsis, obstruction, and widespread inflammation can also cause circulatory shock.

Interactive Link Questions

Listen to this CDC podcast to learn about hypertension, often described as a “silent killer.” What steps can you take to reduce your risk of a heart attack or stroke?

Answer: Take medications as prescribed, eat a healthy diet, exercise, and don’t smoke.

Review Questions

Q. Clusters of neurons in the medulla oblongata that regulate blood pressure are known collectively as ________.

A. baroreceptors

B. angioreceptors

C. the cardiomotor mechanism

D. the cardiovascular center

 

Answer: D

Q. In the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, ________.

A. decreased blood pressure prompts the release of renin from the liver

B. aldosterone prompts increased urine output

C. aldosterone prompts the kidneys to reabsorb sodium

D. all of the above

 

Answer: C

Q. In the myogenic response, ________.

A. muscle contraction promotes venous return to the heart

B. ventricular contraction strength is decreased

C. vascular smooth muscle responds to stretch

D. endothelins dilate muscular arteries

 

Answer: C

Q. A form of circulatory shock common in young children with severe diarrhea or vomiting is ________.

A. hypovolemic shock

B. anaphylactic shock

C. obstructive shock

D. hemorrhagic shock

 

Answer: A

Critical Thinking Questions

Q. A patient arrives in the emergency department with a blood pressure of 70/45 confused and complaining of thirst. Why?

A. This blood pressure is insufficient to circulate blood throughout the patient’s body and maintain adequate perfusion of the patient’s tissues. Ischemia would prompt hypoxia, including to the brain, prompting confusion. The low blood pressure would also trigger the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, and release of aldosterone would stimulate the thirst mechanism in the hypothalamus.

Q. Nitric oxide is broken down very quickly after its release. Why?

A. Nitric oxide is a very powerful local vasodilator that is important in the autoregulation of tissue perfusion. If it were not broken down very quickly after its release, blood flow to the region could exceed metabolic needs.

References

Centers for Disease Control and Prevention (US). Getting blood pressure under control: high blood pressure is out of control for too many Americans [Internet]. Atlanta (GA); [cited 2013 Apr 26]. Available from: www.cdc.gov/features/vitalsigns/hypertension/

Glossary

anaphylactic shock

type of shock that follows a severe allergic reaction and results from massive vasodilation

aortic sinuses

small pockets in the ascending aorta near the aortic valve that are the locations of the baroreceptors (stretch receptors) and chemoreceptors that trigger a reflex that aids in the regulation of vascular homeostasis

atrial reflex

mechanism for maintaining vascular homeostasis involving atrial baroreceptors: if blood is returning to the right atrium more rapidly than it is being ejected from the left ventricle, the atrial receptors will stimulate the cardiovascular centers to increase sympathetic firing and increase cardiac output until the situation is reversed; the opposite is also true

cardiogenic shock

type of shock that results from the inability of the heart to maintain cardiac output

carotid sinuses

small pockets near the base of the internal carotid arteries that are the locations of the baroreceptors and chemoreceptors that trigger a reflex that aids in the regulation of vascular homeostasis

circulatory shock

also simply called shock; a life-threatening medical condition in which the circulatory system is unable to supply enough blood flow to provide adequate oxygen and other nutrients to the tissues to maintain cellular metabolism

hypertension

chronic and persistent blood pressure measurements of 140/90 mm Hg or above

hypovolemic shock

type of circulatory shock caused by excessive loss of blood volume due to hemorrhage or possibly dehydration

myogenic response

constriction or dilation in the walls of arterioles in response to pressures related to blood flow; reduces high blood flow or increases low blood flow to help maintain consistent flow to the capillary network

neurogenic shock

type of shock that occurs with cranial or high spinal injuries that damage the cardiovascular centers in the medulla oblongata or the nervous fibers originating from this region

obstructive shock

type of shock that occurs when a significant portion of the vascular system is blocked

sepsis

(also, septicemia) organismal-level inflammatory response to a massive infection

septic shock

(also, blood poisoning) type of shock that follows a massive infection resulting in organism-wide inflammation

vascular shock

type of shock that occurs when arterioles lose their normal muscular tone and dilate dramatically