37.3: 调节身体过程

培养技能

• 解释激素如何调节排泄系统
• 讨论激素在生殖系统中的作用
• 描述激素如何调节新陈代谢
• 解释激素在不同疾病中的作用

激素具有广泛的作用，可以调节许多不同的身体过程。 这里将要研究的关键调节过程是那些影响排泄系统、生殖系统、新陈代谢、血钙浓度、生长和压力反应的调节过程。

排泄系统的荷尔蒙调节

保持体内适当的水平衡对于避免脱水或过度水分（低钠血症）很重要。 人体的水浓度由下丘脑中的渗透感受器监测，渗透感受器检测细胞外液中电解质的浓度。 当排汗过多、水分摄入不足或失血导致血容量不足导致水分流失时，血液中电解质的浓度就会升高。 血液电解质水平的升高会导致下丘脑核中的渗透感受器发出神经元信号。 垂体有两个组成部分：前部和后部。 垂体前叶由分泌蛋白质激素的腺体细胞组成。 垂体后叶是下丘脑的延伸。 它主要由与下丘脑连续的神经元组成。

下丘脑产生一种称为抗利尿激素（ADH）的多肽激素，该激素被运送到垂体后腺并从后垂体释放。 注意力缺陷多动障碍的主要作用是调节肾脏排泄的水量。 由于注意力缺陷多动障碍（也称为加压素）会直接从肾小管中重新吸收水分，因此盐和废物集中在最终将作为尿液排出的物质中。 下丘脑通过调节血容量或血液中水的浓度来控制注意力缺陷多动障碍的分泌机制。 脱水或生理压力会导致渗透压升高到300 mosm/L以上，这反过来又会增加注意力缺陷多动障碍的分泌，水分会被保留，从而导致血压升高。 注意力缺陷多动障碍通过血液传播到肾脏。 进入肾脏后，注意力缺陷多动障碍通过将水通道水通道暂时插入肾小管来改变肾脏，使其更容易被水渗透。 水通过水通道从肾小管中流出，减少尿量。 水被重新吸收到毛细血管中，使血液渗透压恢复正常。 随着血液渗透压降低，负反馈机制会降低下丘脑的渗透感受器活性，同时减少注意力缺陷多动障碍的分泌。 某些物质（包括酒精）可以减少注意力缺陷多动障碍的释放，酒精会导致尿液产量增加和脱水。

慢性注意力缺陷多动障碍产量不足或 ADH 受体突变会导致尿崩症。 如果垂体后叶没有释放足够的注意力缺陷多动障碍，则肾脏无法保留水分，并以尿液的形式流失。 这会导致口渴增加，但摄入的水又流失了，必须持续消耗。 如果病情不严重，则可能不会发生脱水，但严重的病例可能导致脱水导致电解质失衡。

另一种负责维持细胞外液中电解质浓度的激素是醛固酮，一种由肾上腺皮质产生的类固醇激素。 与促进水分重吸收以维持适当水平衡的注意力缺陷多动障碍相反，醛固酮通过增强肾小管细胞的胞外液体中的钠 ^{+ 重吸收和K+} 分泌来维持适当的水平衡。 由于醛固酮是在肾上腺皮质中产生的，会影响矿物质 Na ⁺ 和 K ⁺ 的浓度，因此它被称为盐皮质激素，一种影响离子和水平衡的皮质类固醇。 醛固酮的释放受到血钠水平、血容量或血压下降或血钾水平升高所刺激。 它还可以防止汗液、唾液和胃液中Na ⁺ 的流失。 Na ⁺ 的重吸收还会导致水的渗透性重吸收，从而改变血容量和血压。

低血压可以刺激醛固酮的产生，低血压会触发一系列化学释放，如图所示\(\PageIndex{1}\)。 当血压下降时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活。 调节肾脏肾脏功能的 juxtaglomerular 设备中的细胞会检测到这种情况并释放肾素。 肾素是一种酶，在血液中循环并与肝脏产生的称为血管紧张素原的血浆蛋白发生反应。 当血管紧张素原被肾素分解时，它会产生血管紧张素 I，然后在肺部转化为血管紧张素 II。 血管紧张素 II 起到激素的作用，然后导致肾上腺皮质释放醛固酮激素，从而增加 Na ⁺ 重吸收、水分滞留和血压升高。 血管紧张素II除了是一种有效的血管收缩剂外，还会导致注意力缺陷多动障碍的增加和口渴增加，这两者都有助于提高血压。

图\(\PageIndex{1}\)：注意力缺陷多动障碍和醛固酮会增加血压和血容量。 血管紧张素 II 刺激这些激素的释放。 反过来，血管紧张素II是在肾素分裂血管紧张素原时形成的。 （来源：Mikael Häggström 对作品的修改）。

生殖系统的荷尔蒙调节

生殖系统的调节是一个需要来自垂体、肾上腺皮质和性腺的激素作用的过程。 在男性和女性的青春期，下丘脑都会产生促性腺激素释放激素（GnRH），它刺激垂体前腺产生和释放卵泡刺激素（FS H）和促黄体激素（LH）。 这些激素调节性腺（雄性的睾丸和女性的卵巢），因此被称为促性腺激素。 在雄性和雌性中，FSH刺激配子的产生，LH刺激性腺产生激素。 性腺激素水平的增加会通过负反馈回路抑制 GnRH 的产生。

男性生殖系统的调节

在男性中，FSH刺激精子细胞的成熟。 睾丸释放的激素抑制素抑制了促卵泡激素的产生。 LH 刺激睾丸间质细胞产生性激素（雄激素），因此也被称为间质细胞刺激激素。 男性中最广为人知的雄激素是睾丸激素。 睾丸激素促进精子的产生和男性特征。 肾上腺皮质也会产生少量的睾丸激素前体，尽管这种额外激素产生的作用尚不完全清楚。

日常连接：合成激素的危害

一些运动员试图通过使用增强肌肉表现的人造激素来提高自己的表现。 合成代谢类固醇是男性性激素睾丸激素的一种形式，是最广为人知的增强性能的药物之一。 类固醇用于帮助增加肌肉质量。 其他用于提高运动成绩的激素包括促红细胞生成素和有助于增加肌肉质量的人类生长激素。 大多数性能增强药物对于非医疗目的都是非法的。 它们还被包括国际奥林匹克委员会、美国奥林匹克委员会、全国大学体育协会、美国职棒大联盟和国家橄榄球联盟在内的国家和国际管理机构禁止。

图\(\PageIndex{2}\)：职业棒球选手 Jason Giambi 公开承认自己使用了教练提供的合成代谢类固醇，并对此表示歉意。 （来源：布莱斯·爱德华兹）

合成激素的副作用通常是严重且不可逆的，在某些情况下甚至是致命的。 雄激素会产生多种并发症，例如肝功能障碍和肝脏肿瘤、前列腺肿大、排尿困难、骨髓软骨过早闭合、睾丸萎缩、不孕症和免疫系统抑制。 这些物质造成的生理压力通常大于人体的承受能力，从而导致不可预测的危险影响，并将其使用与心脏病发作、中风和心脏功能受损有关。

女性生殖系统的调节

雌性卵泡激素刺激卵细胞的发育，卵细胞在称为卵泡的结构中发育。 卵泡细胞产生激素抑制素，抑制卵泡激素的产生。 LH 还在卵子发育、诱导排卵以及刺激卵巢产生雌二醇和黄体酮方面发挥作用，如图所示\(\PageIndex{3}\)。 雌二醇和黄体酮是类固醇激素，为人体做好怀孕准备。 雌二醇在女性中产生次要性别特征，而雌二醇和黄体酮都调节月经周期。

图\(\PageIndex{3}\)：女性生殖系统的荷尔蒙调节涉及来自下丘脑、垂体和卵巢的激素。

除了产生 FSH 和 LH 外，垂体前部还会在雌性体内产生催乳素（PRL）激素。 催乳素刺激分娩后乳腺产生牛奶。 催乳素水平受下丘脑激素催乳素释放激素（PRH）和催乳素抑制激素（PIH）的调节，后者现在被称为多巴胺。 PRH 刺激催乳素的释放，而 PIH 抑制催乳素的释放。

垂体后叶释放催产素激素，催产素刺激分娩时子宫收缩。 子宫平滑肌对催产素不太敏感，直到妊娠后期，子宫内催产素受体的数量达到峰值。 子宫和子宫颈组织拉伸会刺激分娩时催产素的释放。 随着血液中催产素水平的升高，收缩强度会增加，直到分娩完成。 催产素还刺激产奶的乳腺周围肌上皮细胞的收缩。 当这些细胞收缩时，牛奶被迫从分泌性肺泡进入乳管，并在排出牛奶（“失望”）反射时从乳房排出。 催产素的释放受到婴儿哺乳的刺激，这会触发催产素在下丘脑中的合成并将其释放到垂体后叶循环中。

荷尔蒙调节新陈代谢

由于食物摄入时间与禁食期交替出现，血糖水平在一天中差异很大。 胰岛素和胰高血糖素是维持血糖水平稳态的主要两种激素。 甲状腺激素介导了额外的调节。

胰岛素和胰高血糖素调节血糖水平

人体细胞需要营养才能发挥功能，而这些营养素是通过喂食获得的。 为了控制营养摄入，储存多余的摄入量并在必要时利用储备，人体使用荷尔蒙来调节能量储存。 胰岛素由胰腺的β细胞产生，随着血糖水平的升高（例如，吃完饭后），胰腺的β细胞会被刺激释放胰岛素。 胰岛素通过提高靶细胞的葡萄糖摄取和利用率来降低血糖水平，靶细胞使用葡萄糖产生 ATP。 它还刺激肝脏将葡萄糖转化为糖原，然后由细胞储存以备后用。 胰岛素还可以增加葡萄糖向某些细胞（例如肌肉细胞和肝脏）的转运。 这是由胰岛素介导的细胞膜中葡萄糖转运蛋白数量的增加造成的，这些蛋白通过促进扩散使葡萄糖脱离血液循环。 当胰岛素通过胰岛素受体和信号转导与靶细胞结合时，它会触发细胞将葡萄糖转运蛋白掺入其膜中。 这允许葡萄糖进入细胞，在那里它可以用作能量来源。 但是，并非所有细胞都会出现这种情况：有些细胞，包括肾脏和大脑中的细胞，可以在不使用胰岛素的情况下获得葡萄糖。 胰岛素还刺激脂肪细胞中葡萄糖转化为脂肪以及蛋白质的合成。 胰岛素介导的这些作用会导致血糖浓度下降，称为降血糖 “低糖” 效应，它通过负反馈循环抑制β细胞进一步释放胰岛素。

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本动画描述了胰岛素和胰腺在糖尿病中的作用。

胰岛素功能受损可能导致一种称为糖尿病的疾病，其主要症状如图所示\(\PageIndex{4}\)。 这可能是由于胰腺的β细胞产生的胰岛素水平低或组织细胞对胰岛素的敏感性降低所致。 这可以防止葡萄糖被细胞吸收，从而导致高水平的血糖或高血糖（高糖）。 高血糖水平使肾脏难以从新生尿液中回收所有葡萄糖，从而导致尿液中的葡萄糖流失。 高血糖水平还会导致肾脏重新吸收的水分减少，从而导致大量尿液产生；这可能导致脱水。 随着时间的推移，高血糖水平会对眼睛和周围身体组织造成神经损伤，并对肾脏和心血管系统造成损害。 胰岛素分泌过多会导致低血糖、低血糖水平。 这会导致细胞的葡萄糖供应不足，通常会导致肌肉无力，如果不及时治疗，有时会导致失去知觉或死亡。

图\(\PageIndex{4}\)：显示了糖尿病的主要症状。 （来源：Mikael Häggström 对作品的修改）

当血糖水平降至正常水平以下时，例如两餐之间或运动期间快速使用葡萄糖时，胰高血糖素激素会从胰腺的α细胞中释放出来。 胰高血糖素通过在称为糖原分解的过程中刺激骨骼肌细胞和肝细胞中糖原分解为葡萄糖，从而提高血糖水平，引发所谓的高血糖效应。 然后，葡萄糖可以被肌肉细胞用作能量，并由肝细胞释放到循环中。 胰高血糖素还刺激肝脏从血液中吸收氨基酸，然后将其转化为葡萄糖。 这种葡萄糖合成过程称为葡萄糖异生。 胰高血糖素还刺激脂肪细胞向血液中释放脂肪酸。 这些由胰高血糖素介导的作用导致血糖水平升高至正常稳态水平。 血糖水平的升高通过负反馈机制抑制胰腺进一步释放胰高血糖素。 通过这种方式，胰岛素和胰高血糖素共同作用以维持稳态血糖水平，如图所示\(\PageIndex{5}\)。

图\(\PageIndex{5}\)：胰岛素和胰高血糖素调节血糖水平。

练习

胰腺肿瘤可能导致胰高血糖素分泌过多。 I 型糖尿病是由胰腺无法产生胰岛素引起的。 以下关于这两个条件的陈述中哪一项是正确的？

1. 胰腺肿瘤和I型糖尿病将对血糖水平产生相反的影响。
2. 胰腺肿瘤和 I 型糖尿病都会导致高血糖。
3. 胰腺肿瘤和 I 型糖尿病都会导致低血糖。
4. 胰腺肿瘤和 I 型糖尿病都会导致细胞无法吸收葡萄糖。

回答

B

甲状腺激素调节血糖水平

基础代谢率，即人体休息时所需的卡路里量，由甲状腺产生的两种激素决定：甲状腺素，也称为四碘甲状腺原氨酸或T ₄，以及三碘甲状腺原氨酸，也称为T ₃。 这些激素影响体内几乎所有细胞，除了成人的大脑、子宫、睾丸、血细胞和脾脏。 它们通过靶细胞的质膜运输，与线粒体上的受体结合，从而增加 ATP 的产生。 在细胞核中，T ₃ 和 T ₄ 激活参与能量产生和葡萄糖氧化的基因。 这会导致新陈代谢和体内热量产生率的提高，这被称为激素的热效应。

甲状腺释放 T ₃ 和 T ₄ 受到垂体前叶产生的促甲状腺激素 (TSH) 的刺激。 甲状腺卵泡受体上的促甲状腺激素结合会触发一种叫做甲状腺球蛋白的糖蛋白产生 T ₃ 和 T ₄。 甲状腺球蛋白存在于甲状腺毛囊中，添加碘后会转化为甲状腺激素。 碘是由碘化物离子形成的，碘化物离子从血液中积极输送到甲状腺卵泡中。 然后，过氧化物酶将碘附着在甲状腺球蛋白中发现的酪氨酸氨基酸上。 T ₃ 附着三个碘离子，而 T ₄ 附着四个碘离子。 然后 T ₃ 和 T ₄ 被释放到血液中，T ₄ 的释放量比 T ₃ 大得多。 由于 T ₃ 比 T ₄ 更活跃，是甲状腺激素的大部分作用的原因，人体组织通过去除碘离子将 T ₄ 转化为 T ₃。 大多数释放的 T ₃ 和 T ₄ 会附着在血液中的转运蛋白上，无法穿过细胞的质膜。 这些蛋白质结合分子只有在血液中分离激素的水平开始下降时才会释放。 这样，血液中就能维持一周的储备激素。 血液中 T ₃ 和 T ₄ 水平的升高会抑制促甲状腺激素的释放，从而降低甲状腺释放的 T ₃ 和 T ₄。

甲状腺的滤泡细胞需要碘化物（碘的阴离子）才能合成 T ₃ 和 T ₄。 从饮食中获得的碘化物被积极运送到卵泡细胞中，其浓度比血液中的浓度高约30倍。 由于食盐中添加了碘化物，北美的典型饮食提供的碘量超出了所需的水平。 碘摄入不足的情况发生在许多发展中国家，导致无法合成 T ₃ 和 T ₄ 激素。 甲状腺在一种称为甲状腺肿的疾病中肿大，这种情况是由促甲状腺激素的过量产生而没有形成甲状腺激素引起的。 甲状腺球蛋白包含在一种叫做胶体的液体中，刺激促甲状腺激素会导致甲状腺中胶体积聚水平更高。 在没有碘的情况下，碘不会转化为甲状腺激素，胶体开始在甲状腺中积聚越来越多，导致甲状腺肿大。

甲状腺激素的生产不足和过量生产都可能引起疾病。 甲状腺功能减退，即甲状腺激素分泌不足，可导致新陈代谢率低，导致体重增加、对感冒敏感和心理活动减少等症状。 在儿童中，甲状腺功能减退会导致克汀病，从而导致智力低下和生长缺陷。 甲状腺@@ 功能亢进症是甲状腺激素的过量生产，可导致新陈代谢率提高及其影响：体重减轻、热量产生过多、出汗和心率加快。 格雷夫斯病是甲状腺功能亢进症的一个例子。

荷尔蒙控制血钙水平

调节血钙浓度对于产生电刺激的肌肉收缩和神经冲动非常重要。 如果钙含量过高，膜对钠的渗透性就会降低，膜的反应就会降低。 如果钙水平过低，膜对钠的渗透性就会增加，可能导致抽搐或肌肉痉挛。

血钙水平受甲状旁腺激素（PTH）的调节，甲状旁腺激素是由甲状旁腺产生的，如图所示\(\PageIndex{6}\)。 PTH 是在血液中 Ca ²⁺ 水平过低时释放的。 PTH 通过靶向骨骼、肾脏和肠道来提高 Ca ²⁺ 水平。 在骨骼中，PTH 刺激破骨细胞，使骨骼重新吸收，将骨骼中的 Ca ²⁺ 释放到血液中。 PTH 还抑制成骨细胞，减少 Ca ²⁺ 在骨骼中的沉积。 在肠道中，PTH 可增加膳食中 Ca ²⁺ 的吸收，而在肾脏中，PTH 刺激 CA ²⁺ 的重吸收。 虽然 PTH 直接作用于肾脏以增加 Ca ²⁺ 的重吸收，但它对肠道的影响是间接的。 PTH 会触发骨化三醇的形成，骨化三醇是一种活性形式的维生素 D，它作用于肠道以增加膳食中钙的吸收。 血钙水平升高抑制了 PTH 的释放。

图\(\PageIndex{6}\)：甲状旁腺激素（PTH）是由于血钙水平低而释放的。 它通过靶向骨骼、肾脏和肠道来增加血钙水平。 （来源：Mikael Häggström 对作品的修改）

甲状旁腺功能亢进是由甲状旁腺激素的过量生产引起的。 这会导致过多的钙从骨骼中去除并引入血液循环，从而导致骨骼结构虚弱，从而导致变形和骨折，再加上血钙水平过高导致的神经系统损伤。 甲状旁腺功能减退症，即 PTH 的产量不足，会导致血钙水平极低，这会导致肌肉功能受损，并可能导致手足病（严重的持续肌肉收缩）。

由甲状腺的副滤泡或 C 细胞产生的激素降钙素对血钙水平的影响与 PTH 相反。 降钙素通过抑制破骨细胞、刺激成骨细胞和刺激肾脏排泄钙来降低血钙水平。 这会导致在骨骼中添加钙以促进结构完整性。 降钙素在儿童（刺激骨骼生长时）、怀孕期间（当它减少母体骨质流失时）和长期饥饿（因为它可以减少骨量流失）中最为重要。 在健康的非妊娠、未饥饿的成年人中，降钙素的作用尚不清楚。

荷尔蒙调节生长

荷尔蒙调节是体内大多数细胞的生长和复制所必需的。 由垂体前部产生的@@ 生长激素（GH）可加速蛋白质合成速度，尤其是在骨骼肌和骨骼中。 生长激素具有直接和间接的作用机制。 生长激素的第一个直接作用是刺激甘油三酯分解（脂肪分解）并被脂肪细胞释放到血液中。 这导致大多数组织从使用葡萄糖作为能量来源转向利用脂肪酸。 这个过程被称为葡萄糖节约效应。 在另一种直接机制中，生长激素刺激肝脏中的糖原分解；然后糖原作为葡萄糖释放到血液中。 血糖水平升高，因为大多数组织使用脂肪酸代替葡萄糖来满足其能量需求。 生长激素介导的血糖水平升高被称为糖尿病致病效应，因为它与糖尿病中的高血糖水平相似。

生长激素作用的间接机制由胰岛素样生长因子 (IGF) 或 somatomedins 介导，它们是肝脏产生的促进生长的蛋白家族，可刺激组织生长。 胰岛素样生长因子刺激血液中氨基酸的吸收，从而形成新的蛋白质，特别是在骨骼肌细胞、软骨细胞和其他靶细胞中，如图所示\(\PageIndex{7}\)。 这在饭后尤其重要，因为血液中的葡萄糖和氨基酸浓度很高。 生长激素水平受下丘脑产生的两种激素调节。 生长激素释放受生长激素释放激素（GHRH）刺激，并受到生长激素抑制激素（GHIH）（也称为生长抑素）的抑制。

图\(\PageIndex{7}\)：生长激素直接加速骨骼肌和骨骼中蛋白质的合成速度。 胰岛素样生长因子1（IGF-1）被生长激素激活，还允许在肌肉细胞和骨骼中形成新的蛋白质。 （来源：Mikael Häggström 对作品的修改）

生长激素的均衡生产对于正常发育至关重要。 成人生长激素生产不足似乎不会导致任何异常，但在儿童中，它可能导致垂体侏儒症，从而减缓生长。 垂体侏儒症的特征是身体形成对称。 在某些情况下，个人的身高在 30 英寸以下。 生长激素分泌过多会导致儿童巨人症，导致过度生长。 在一些记录在案的案例中，个人可以达到八英尺以上的高度。 在成年人中，过多的生长激素会导致肢端肥大症，在这种情况下，面部、手部和脚部的骨头仍然能够生长。

荷尔蒙调节压力

当感知到威胁或危险时，人体的反应是释放激素，为 “战斗或逃跑” 的反应做好准备。 任何处于压力状态的人都熟悉这种反应的影响：心率加快、口干和头发直立。

进化连接：战斗或逃跑反应

内分泌激素的相互作用已经演变，以确保人体的内部环境保持稳定。 压力源是破坏稳态的刺激。 脊椎动物自主神经系统的交感神经分裂演变为战斗或逃跑反应，以对抗压力引起的动态平衡中断。 在最初的警报阶段，交感神经系统通过提高血糖水平来刺激能量水平的增加。 这使身体为应对压力可能需要的体育锻炼做好准备：要么为生存而战，要么逃离危险。

但是，有些压力，例如生病或受伤，可能会持续很长时间。 在短期应对压力时提供能量的糖原储备会在几个小时后耗尽，无法满足长期的能量需求。 如果糖原储备是唯一可用的能量来源，那么由于神经系统对葡萄糖的高需求，一旦储备耗尽，神经功能就无法维持。 在这种情况下，人体已经形成了一种通过糖皮质激素的作用来应对长期压力的反应，这确保了长期的能量需求能够得到满足。 糖皮质激素调动脂质和蛋白质储备，刺激糖异生，保存葡萄糖供神经组织使用，刺激盐和水的保存。 此处描述的维持稳态的机制是在人体中观察到的机制。 但是，战斗或逃跑的反应以某种形式存在于所有脊椎动物中。

交感神经系统通过下丘脑调节压力反应。 压力刺激会使下丘脑通过神经冲动向肾上腺髓质（介导短期压力反应）发出信号，并通过垂体前叶产生的促肾上腺皮质激素（ACTH）向介导长期压力反应的肾上腺皮质发出信号。

短期压力反应

当出现压力情况时，人体的反应是呼吁释放提供能量爆发的激素。 肾上腺素激素（也称为肾上腺素）和去甲肾上腺素（也称为去甲肾上腺素）由肾上腺髓质释放。 这些激素如何提供能量爆发？ 肾上腺素和去甲肾上腺素通过刺激肝脏和骨骼肌分解糖原以及刺激肝细胞释放葡萄糖来提高血糖水平。 此外，这些激素通过提高心率和扩张细支气管来增加细胞的氧气供应量。 激素还通过增加心脏、大脑和骨骼肌等重要器官的血液供应来优先考虑身体功能，同时限制血液流向皮肤、消化系统和肾脏等非迫切需要的器官。 肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。

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观看这个描述飞行或飞行反应的探索频道动画。

长期压力反应

长期压力反应不同于短期压力反应。 人体无法长时间维持肾上腺素和去甲肾上腺素介导的能量爆发。 相反，其他激素发挥了作用。 在长期的应激反应中，下丘脑会触发垂体前腺释放促肾上腺皮质激素。 肾上腺皮质受到ACTH的刺激，释放称为皮质类固醇的类固醇激素。 皮质类固醇开启靶细胞核中某些基因的转录。 它们改变细胞质中的酶浓度并影响细胞的新陈代谢。 有两种主要的皮质类固醇：糖皮质激素（例如皮质醇）和盐皮质激素（例如醛固酮）。 这些激素的目标是将脂肪分解成脂肪组织中的脂肪酸。 脂肪酸被释放到血液中，供其他组织用于产生 ATP。 糖皮质激素主要通过刺激葡萄糖合成来影响葡萄糖代谢。 糖皮质激素还通过抑制免疫系统具有抗炎特性。 例如，可的松被用作抗炎药物；但是，它不能长期使用，因为它具有抑制免疫的作用，它会增加对疾病的易感性。

Mineralocorticoids 的作用是调节人体的离子和水分平衡。 醛固酮激素刺激肾脏中水和钠离子的重吸收，从而导致血压和血容量升高。

糖皮质激素分泌过多会导致一种称为库欣病的疾病，其特征是人体脂肪储存区域的移动。 这可能导致面部和颈部脂肪组织积聚，血液中葡萄糖过多。 皮质类固醇分泌不足会导致艾迪生氏病，这可能导致皮肤烫金、低血糖和血液中的电解质水平低。

摘要

体内的水位由抗利尿激素（ADH）控制，抗利尿激素（ADH）在下丘脑中产生，触发肾脏对水的重吸收。 注意力缺陷多动障碍的产生不足会导致尿崩症。 醛固酮是一种由肾上腺皮质产生的激素，可增强细胞外液中钠 ⁺ 的重吸收和随后的扩散对水的重吸收。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统是控制醛固酮释放的一种方式。

生殖系统由垂体产生的促性腺激素卵泡刺激素（FSH）和促黄体激素（LH）控制。 促性腺激素的释放由下丘脑激素促性腺激素释放激素（GnRH）控制。 FSH 刺激雄性精子细胞的成熟并受到激素抑制素的抑制，而 LH 刺激雄激素睾丸激素的产生。 FSH 刺激雌性卵子成熟，而 LH 刺激雌激素和黄体酮的产生。 雌激素是卵巢产生的一组类固醇激素，可触发雌性继发性特征并控制卵子的成熟。 在女性中，垂体还会产生催乳素和催产素，催乳素刺激分娩时子宫收缩和哺乳期牛奶失落。

胰岛素是胰腺为应对血糖水平的升高而产生的，它允许细胞利用血糖并储存多余的葡萄糖供以后使用。 糖尿病是由胰岛素活性降低引起的，会导致高血糖水平或高血糖。 胰高血糖素因血糖水平低而由胰腺释放，刺激糖原分解为葡萄糖，可供人体使用。 人体的基础代谢率由甲状腺激素甲状腺素（T ₄）和三碘甲状腺原氨酸（T ₃）控制。 垂体前叶产生甲状腺刺激激素（TSH），它控制甲状腺T ₃ 和T ₄ 的释放。 碘是产生甲状腺激素所必需的，缺碘会导致一种称为甲状腺肿的疾病。

甲状旁腺激素（PTH）由甲状旁腺产生，以应对血液中钙 ²⁺ 水平过低。 甲状腺的卵泡旁细胞产生降钙素，从而降低血液中的钙 ²⁺ 水平。 生长激素（GH）由垂体前叶产生，控制肌肉和骨骼的生长速度。 生长激素作用由胰岛素样生长因子（IGF）间接介导。 短期压力会导致下丘脑触发肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，从而触发战斗或逃跑反应。 长期压力会导致下丘脑触发垂体前叶释放促肾上腺皮质激素（ACTH），这会导致皮质类固醇、糖皮质激素和盐皮质激素从肾上腺皮质中释放。

词汇表

肢端肥大症

由成人生长激素过量生产引起的疾病

艾迪生氏病

皮质类固醇分泌不足引起的疾病

促肾上腺皮质激素 (ACTH)

垂体前叶释放的激素，刺激肾上腺皮质在长期应激反应期间释放皮质类固醇

醛固酮

肾上腺皮质产生的类固醇激素，刺激细胞外液中钠 ⁺ 的重吸收和K ⁺ 的分泌。

雄激素

男性性激素，例如睾丸激素

抗利尿激素 (ADH)

下丘脑产生并由垂体后叶释放的激素，可增加肾脏对水的重吸收

降钙素

甲状腺副滤泡细胞产生的激素，其作用是降低血液 Ca ²⁺ 水平并促进骨骼生长

皮质类固醇

肾上腺皮质为应对长期压力而释放的激素

皮质醇

为应对压力而产生的糖皮质激素

库欣氏病

糖皮质激素分泌过多引起的疾病

尿崩症

由注意力缺陷多动障碍产量不足引起的疾病

糖尿病

胰岛素活性低引起的疾病

糖尿病效应

生长激素的作用导致血糖水平升高，类似于糖尿病

肾上腺素

肾上腺髓质为应对短期压力而释放的激素

雌激素

-一组类固醇激素，包括雌二醇和其他几种，它们由卵巢产生，在雌性中引发次要性别特征并控制卵子的成熟

卵泡刺激素 (FSH)

垂体前叶产生的刺激配子生成的激素

巨人主义

儿童生长激素过量生产引起的疾病

葡萄糖因子

胰腺α细胞为应对低血糖而产生的激素；具有提高血糖水平的功能

糖皮质激素

影响葡萄糖代谢的皮质类固醇

葡萄糖异生

从氨基酸合成葡萄糖

葡萄糖节约作用

生长激素的作用导致组织使用脂肪酸代替葡萄糖作为能量来源

糖原分解

将糖原分解成葡萄糖

甲状腺肿

膳食碘含量不足导致甲状腺肿大

促性腺激素

调节性腺的激素，包括 FSH 和 LH

生长激素 (GH)

垂体前叶产生的促进蛋白质合成和人体生长的激素

生长激素抑制激素 (GHIH)

下丘脑产生的抑制生长激素产生的激素，也称为生长抑素

生长激素释放激素 (GHRH)

下丘脑释放的激素会触发生长激素的释放

高血糖

高血糖水平

甲状腺功能亢进

甲状腺过度活跃

低血糖

低血糖水平

甲状腺功能减退症

甲状腺活动不足

胰岛素

胰腺β细胞因高血糖水平而产生的激素；起到降低血糖水平的作用

胰岛素样生长因子 (IGF)

肝脏产生的促进生长蛋白

盐皮质激素

影响离子和水平衡的皮质类固醇

去甲肾上腺素

肾上腺髓质因性腺产生的短期压力激素而释放的激素

渗透感受器

下丘脑中的受体，用于监测血液中电解质浓度

催产素

垂体后叶释放的激素用于刺激分娩时子宫收缩和乳腺中的牛奶流失

甲状旁腺激素 (PTH)

甲状旁腺因血液 Ca ²⁺ 水平低而产生的激素；具有提高血液 Ca ²⁺ 水平的功能

垂体侏儒症

儿童生长激素生产不足引起的疾病

催乳素 (PRL)

垂体前叶产生的刺激产奶的激素

催乳素抑制激素

下丘脑产生的抑制催乳素释放的激素

催乳素释放激素

下丘脑产生的刺激催乳素释放的激素

肾素

由肾脏的 juxtaglomerular 器械产生的酶，它与血管紧张素原发生反应导致醛固酮的释放

甲状腺球蛋白

甲状腺中发现的糖蛋白会转化为甲状腺激素

促甲状腺激素 (TSH)

垂体前叶产生的控制甲状腺释放 T ₃ 和 T ₄ 的激素

甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，T ₄）

控制基础代谢率的甲状腺激素

三碘甲状腺原氨酸 (T ₃)

控制基础代谢率的甲状腺激素