Skip to main content
Global

41.5: التحكم الهرموني في وظائف تنظيم التناضح

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    196228

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    المهارات اللازمة للتطوير

    • اشرح كيف تساعد الإشارات الهرمونية الكلى على مزامنة الاحتياجات الاسموزية للجسم
    • وصف كيف تساعد الهرمونات مثل الإيبينيفرين والنورادرينالين والرينين-أنجيوتنسين والألدوستيرون والهرمون المضاد لإدرار البول والببتيد الأذيني الناتريوتريك في تنظيم التخلص من النفايات والحفاظ على الأسمولية الصحيحة وأداء وظائف تنظيم التناضح الأخرى

    بينما تعمل الكلى على الحفاظ على التوازن التناضحي وضغط الدم في الجسم، فإنها تعمل أيضًا بالتنسيق مع الهرمونات. الهرمونات هي جزيئات صغيرة تعمل كناقلات داخل الجسم. عادة ما يتم إفراز الهرمونات من خلية واحدة وتنتقل في مجرى الدم للتأثير على الخلية المستهدفة في جزء آخر من الجسم. تحمل مناطق مختلفة من النيفرون خلايا متخصصة لها مستقبلات للاستجابة للناقلات الكيميائية والهرمونات. \(\PageIndex{1}\)يلخص الجدول الهرمونات التي تتحكم في وظائف التنظيم التناضحي.

    الجدول\(\PageIndex{1}\): الهرمونات التي تؤثر على تنظيم التناضح
    هرمون أين أنتجت وظيفة
    الإيبينيفرين والنورادرينالين النخاع الكظري يمكن أن تقلل وظائف الكلى مؤقتًا عن طريق تضيق الأوعية
    رينين نيفرونات الكلى يزيد من ضغط الدم من خلال العمل على أنجيوتنسينوجين
    أنجيوتنسين الكبد يؤثر الأنجيوتنسين II على عمليات متعددة ويزيد من ضغط الدم
    الألدوستيرون قشرة الغدة الكظرية يمنع فقدان الصوديوم والماء
    هرمون مضاد لإدرار البول (فاسوبريسين) الغدة النخامية (المخزنة في الغدة النخامية الخلفية) يمنع فقدان الماء
    ببتيد ناتريوتريك الأذيني أتريوم القلب يقلل ضغط الدم من خلال العمل كموسع للأوعية وزيادة معدل الترشيح الكبيبي؛ يقلل من إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى

    الإيبينيفرين والنورادرينالين

    يتم إطلاق الإيبينيفرين والنورادرينالين بواسطة النخاع الكظري والجهاز العصبي على التوالي. إنها هرمونات الطيران/القتال التي يتم إطلاقها عندما يكون الجسم تحت ضغط شديد. أثناء الإجهاد، يتم استخدام الكثير من طاقة الجسم لمكافحة الخطر الوشيك. تتوقف وظائف الكلى مؤقتًا عن طريق الإيبينيفرين والنورادرينالين. تعمل هذه الهرمونات من خلال العمل مباشرة على العضلات الملساء للأوعية الدموية لتضييقها. بمجرد انقباض الشرايين الواردة، يتوقف تدفق الدم إلى النيفرون. تذهب هذه الهرمونات خطوة أخرى إلى الأمام وتحفز نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

    رينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون

    يمر نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون، الموضح في الشكل\(\PageIndex{1}\)، بعدة خطوات لإنتاج الأنجيوتنسين II، الذي يعمل على تثبيت ضغط الدم وحجمه. يتم إنتاج الرينين (الذي يفرزه جزء من المركب الجداري) بواسطة الخلايا الحبيبية للشرايين الواردة والفعالة. وبالتالي، تتحكم الكلى في ضغط الدم وحجمه مباشرة. يعمل الرينين على أنجيوتنسينوجين، الذي يصنع في الكبد ويحوله إلى أنجيوتنسين 1. يقوم الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) بتحويل الأنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II. الأنجيوتنسين 2 يرفع ضغط الدم عن طريق انقباض الأوعية الدموية. كما أنه يؤدي إلى إطلاق الألدوستيرون المعدني من قشرة الغدة الكظرية، والذي بدوره يحفز الأنابيب الكلوية على إعادة امتصاص المزيد من الصوديوم. يؤدي الأنجيوتنسين II أيضًا إلى إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) من منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى احتباس الماء في الكلى. يعمل مباشرة على النيفرون ويقلل من معدل الترشيح الكبيبي. من الناحية الطبية، يمكن التحكم في ضغط الدم عن طريق الأدوية التي تثبط ACE (تسمى مثبطات ACE).

    يتضمن مسار الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون أربعة هرمونات: الرينين، الذي يصنع في الكلى، والأنجيوتنسين، الذي يصنع في الكبد، والألدوستيرون، الذي يصنع في الغدد الكظرية، و ADH، الذي يصنع في منطقة ما تحت المهاد ويفرزه الغدة النخامية الخلفية. تقع الغدد الكظرية في الجزء العلوي من الكلى، وتقع منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية في الدماغ. يبدأ المسار عندما يقوم الرينين بتحويل الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1. ثم يقوم إنزيم يسمى ACE بتحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين II. للأنجيوتنسين II العديد من التأثيرات المباشرة. ويشمل ذلك انقباض الشرايين، الذي يزيد من ضغط الدم، ويقلل معدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى احتباس الماء، وزيادة العطش. يؤدي الأنجيوتنسين II أيضًا إلى إطلاق هرمونين آخرين، الألدوستيرون و ADH. يتسبب الألدوستيرون في أن أنابيب النيفرون البعيدة تعيد امتصاص المزيد من الصوديوم والماء، مما يزيد من حجم الدم. يعمل ADH على تعديل إدخال الأكوابورينات في قنوات التجميع الكلوية. ونتيجة لذلك، يتم إعادة امتصاص المزيد من الماء عن طريق الدم. يؤدي ADH أيضًا إلى انقباض الشرايين. هرمون ANP معاد لمسار الأنجيوتنسين. يقلل ANP من ضغط الدم وحجمه عن طريق زيادة معدل ترشيح الكبيبات، وزيادة امتصاص أيونات الصوديوم بواسطة النيفرون، وعن طريق تثبيط إطلاق الرينين من الكلى والألدوستيرون من الغدة الكظرية.
    الشكل\(\PageIndex{1}\): يزيد نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون من ضغط الدم وحجمه. هرمون ANP له تأثيرات معادية. (الائتمان: تعديل العمل من قبل ميكائيل هاغستروم)

    الكورتيكوستيرويدات المعدنية

    المينيرالوكورتيكويدات هي هرمونات تصنعها قشرة الغدة الكظرية وتؤثر على التوازن التناضحي. الألدوستيرون هو كورتيكويد معدني ينظم مستويات الصوديوم في الدم. يتم استعادة كل الصوديوم الموجود في الدم تقريبًا بواسطة الأنابيب الكلوية تحت تأثير الألدوستيرون. نظرًا لأن الصوديوم يُعاد امتصاصه دائمًا عن طريق النقل النشط وأن الماء يتبع الصوديوم للحفاظ على التوازن الأسموزي، فإن الألدوستيرون لا يدير مستويات الصوديوم فحسب، بل أيضًا مستويات الماء في سوائل الجسم. في المقابل، يحفز الألدوستيرون أيضًا إفراز البوتاسيوم بالتزامن مع إعادة امتصاص الصوديوم. في المقابل، يعني غياب الألدوستيرون أنه لا يتم إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ويتم إفرازه بالكامل في البول. بالإضافة إلى ذلك، لا يتم إفراز كمية البوتاسيوم الغذائية اليومية ويمكن أن يؤدي الاحتفاظ بـ K + إلى زيادة خطيرة في تركيز البلازما K +. يعاني المرضى الذين يعانون من مرض أديسون من فشل قشرة الغدة الكظرية ولا يمكنهم إنتاج الألدوستيرون. إنهم يفقدون الصوديوم في بولهم باستمرار، وإذا لم يتم تجديد الإمدادات، فقد تكون العواقب قاتلة.

    هرمون مضاد لإدرار البول

    كما نوقش سابقًا، فإن الهرمون المضاد لإدرار البول أو ADH (المعروف أيضًا باسم vasopressin)، كما يوحي الاسم، يساعد الجسم على الحفاظ على الماء عندما يكون حجم سوائل الجسم، وخاصة الدم، منخفضًا. يتكون من منطقة ما تحت المهاد ويتم تخزينه وإطلاقه من الغدة النخامية الخلفية. يعمل عن طريق إدخال الأكوابورين في قنوات التجميع ويعزز إعادة امتصاص الماء. يعمل ADH أيضًا كمضيق للأوعية ويزيد من ضغط الدم أثناء النزيف.

    هرمون الببتيد الأذيني

    يخفض الببتيد الأذيني الناتريوتريك (ANP) ضغط الدم من خلال العمل كموسع للأوعية. يتم إطلاقه عن طريق الخلايا الموجودة في أذين القلب استجابة لارتفاع ضغط الدم وفي المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم. يؤثر ANP على إطلاق الملح، ولأن الماء يتبع الملح بشكل سلبي للحفاظ على التوازن الأسموزي، فإن له أيضًا تأثيرًا مدرًا للبول. يمنع ANP أيضًا إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة الأنابيب الكلوية، مما يقلل من إعادة امتصاص الماء (وبالتالي يعمل كمدر للبول) ويخفض ضغط الدم. إجراءاتها تقمع أعمال الألدوستيرون و ADH والرينين.

    ملخص

    تساعد الإشارات الهرمونية الكلى على مزامنة الاحتياجات الاسموزية للجسم. تساعد الهرمونات مثل الإيبينيفرين والنورادرينالين والرينين-أنجيوتنسين والألدوستيرون والهرمون المضاد لإدرار البول والببتيد الأذيني الناتريوتريك في تنظيم احتياجات الجسم وكذلك التواصل بين أجهزة الأعضاء المختلفة.

    مسرد المصطلحات

    الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)
    الإنزيم الذي يحول الأنجيوتنسين الأول إلى الأنجيوتنسين II
    أنجيوتنسين 1
    منتج في مسار الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون
    أنجيوتنسين 2
    جزيء يؤثر على الأعضاء المختلفة لزيادة ضغط الدم
    هرمون مضاد لإدرار البول (ADH)
    هرمون يمنع فقدان الماء
    رينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون
    مسار كيميائي حيوي ينشط الأنجيوتنسين II، مما يزيد من ضغط الدم
    موسع للأوعية
    مركب يزيد من قطر الأوعية الدموية
    فاسوبريسين
    اسم آخر للهرمون المضاد لإدرار البول