35.2: كيف تتواصل الخلايا العصبية

Last updated
Save as PDF

Page ID: 196417

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

المهارات اللازمة للتطوير

وصف أساس إمكانات غشاء الراحة
شرح مراحل إمكانات الإجراء وكيفية نشر إمكانات العمل
شرح أوجه التشابه والاختلاف بين نقاط الاشتباك العصبي الكيميائية والكهربائية
وصف التقوية طويلة المدى والاكتئاب طويل الأمد

تتطلب جميع الوظائف التي يؤديها الجهاز العصبي - من رد الفعل الحركي البسيط إلى الوظائف الأكثر تقدمًا مثل صنع الذاكرة أو اتخاذ القرار - الخلايا العصبية للتواصل مع بعضها البعض. بينما يستخدم البشر الكلمات ولغة الجسد للتواصل، تستخدم الخلايا العصبية الإشارات الكهربائية والكيميائية. تمامًا مثل أي شخص في اللجنة، عادةً ما تتلقى إحدى الخلايا العصبية وتجمع الرسائل من عدة خلايا عصبية أخرى قبل «اتخاذ القرار» لإرسال الرسالة إلى الخلايا العصبية الأخرى.

انتقال النبض العصبي داخل الخلايا العصبية

لكي يعمل الجهاز العصبي، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال الإشارات واستقبالها. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية تحتوي على غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج)، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمحفزات البيئية. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية، يجب على المرء أولاً أن يفهم أساس خط الأساس أو شحنة الغشاء «المستريح».

الأغشية العصبية المشحونة

الغشاء الدهني ثنائي الطبقة الذي يحيط بالخلايا العصبية غير منفذ للجزيئات أو الأيونات المشحونة. لدخول العصبون أو الخروج منه، يجب أن تمر الأيونات عبر بروتينات خاصة تسمى القنوات الأيونية التي تمتد عبر الغشاء. تحتوي القنوات الأيونية على تكوينات مختلفة: مفتوحة ومغلقة وغير نشطة، كما هو موضح في الشكل\(\PageIndex{1}\). يجب تنشيط بعض القنوات الأيونية من أجل فتح الأيونات والسماح لها بالمرور داخل الخلية أو خارجها. هذه القنوات الأيونية حساسة للبيئة ويمكنها تغيير شكلها وفقًا لذلك. تسمى القنوات الأيونية التي تغير هيكلها استجابة لتغيرات الجهد بالقنوات الأيونية ذات الجهد. تنظم القنوات الأيونية ذات الجهد التركيزات النسبية للأيونات المختلفة داخل وخارج الخلية. يُطلق على الفرق في إجمالي الشحنة بين داخل وخارج الخلية اسم إمكانات الغشاء.

تُظهر الصورة الأولى قناة صوديوم ذات جهد كهربائي مغلقة عند إمكانية الاستراحة. استجابة للنبض العصبي، تفتح القناة، مما يسمح للصوديوم بالدخول إلى الخلية. بعد الدافع، تدخل القناة في حالة غير نشطة. يتم إغلاق القناة بآلية مختلفة، ولا يتم إعادة فتحها لفترة وجيزة استجابةً لنبضة عصبية جديدة. — الشكل\(\PageIndex{1}\): يتم فتح القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي استجابة للتغيرات في جهد الغشاء. بعد التنشيط، يتم تعطيلها لفترة وجيزة ولن يتم فتحها استجابةً للإشارة.

رابط إلى التعلم

يناقش هذا الفيديو أساس إمكانات غشاء الراحة.

إمكانات غشاء الراحة

تكون الخلية العصبية أثناء الراحة سالبة الشحنة: يزيد سالب الخلية من الداخل بمقدار 70 مليفولت تقريبًا عن الخارج (−70 mV، لاحظ أن هذا الرقم يختلف باختلاف نوع الخلايا العصبية والأنواع). ويُطلق على هذا الجهد جهد غشاء الراحة؛ وهو ناتج عن الاختلافات في تركيزات الأيونات داخل وخارج الخلية. إذا كان الغشاء متساويًا في النفاذية لجميع الأيونات، فسوف يتدفق كل نوع من الأيونات عبر الغشاء وسيصل النظام إلى التوازن. نظرًا لأن الأيونات لا يمكنها ببساطة عبور الغشاء حسب الرغبة، فهناك تركيزات مختلفة للعديد من الأيونات داخل الخلية وخارجها، كما هو موضح في الجدول أدناه. يهيمن الفرق في عدد أيونات البوتاسيوم المشحونة إيجابًا (K ⁺) داخل وخارج الخلية على إمكانات الغشاء الباقي (الشكل\(\PageIndex{2}\)). عندما يكون الغشاء في حالة راحة، تتراكم أيونات K ⁺ داخل الخلية بسبب الحركة الصافية مع تدرج التركيز. يتم إنشاء إمكانات غشاء الراحة السلبية والحفاظ عليها عن طريق زيادة تركيز الكاتيونات خارج الخلية (في السائل خارج الخلية) بالنسبة إلى داخل الخلية (في السيتوبلازم). يتم إنشاء الشحنة السالبة داخل الخلية من خلال كون غشاء الخلية أكثر نفاذية لحركة أيون البوتاسيوم من حركة أيون الصوديوم. في الخلايا العصبية، يتم الاحتفاظ بأيونات البوتاسيوم بتركيزات عالية داخل الخلية بينما يتم الحفاظ على أيونات الصوديوم بتركيزات عالية خارج الخلية. تمتلك الخلية قنوات تسرب البوتاسيوم والصوديوم التي تسمح للكاتيونين بالانتشار في تدرج تركيزهم. ومع ذلك، تحتوي الخلايا العصبية على قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر بكثير من قنوات تسرب الصوديوم. لذلك، ينتشر البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من تسرب الصوديوم إليها. نظرًا لأن عدد الكاتيونات التي تغادر الخلية أكثر من تلك التي تدخل، فإن هذا يؤدي إلى شحن الجزء الداخلي من الخلية بشكل سلبي بالنسبة إلى خارج الخلية. تساعد إجراءات مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الحفاظ على إمكانات الراحة بمجرد إنشائها. تذكر أن مضخات الصوديوم والبوتاسيوم تجلب اثنين من أيونات K ⁺ إلى الخلية مع إزالة ثلاثة أيونات Na ⁺ لكل ATP يتم استهلاكه. مع طرد الكاتيونات من الخلية أكثر من تلك التي يتم أخذها، يظل الجزء الداخلي من الخلية مشحونًا سلبًا بالنسبة إلى السائل خارج الخلية. تجدر الإشارة إلى أن أيونات الكالسيوم (Cl ^-) تميل إلى التراكم خارج الخلية لأنها تصدها بروتينات سالبة الشحنة داخل السيتوبلازم.

**الجدول\(\PageIndex{1}\):** تركيز الأيونات داخل وخارج الخلايا العصبية. تنجم إمكانات الغشاء الباقي عن تركيزات مختلفة داخل الخلية وخارجها.
أيون	تركيز خارج الخلية (مم)	تركيز داخل الخلايا (مم)	نسبة الخارج/الداخل
نا ⁺	145	12	12
ك ⁺	4	155	0.026
كلور ^-	120	4	30
الأنيونات العضوية (A−)	—	100

يتم الحفاظ على إمكانات غشاء الراحة التي تقل عن سبعين فولت بواسطة ناقل الصوديوم/البوتاسيوم الذي ينقل أيونات الصوديوم خارج الخلية وأيونات البوتاسيوم إلى الداخل. يتم إغلاق قنوات الصوديوم والبوتاسيوم ذات الجهد الكهربائي. استجابة للنبض العصبي، تفتح بعض قنوات الصوديوم، مما يسمح لأيونات الصوديوم بالدخول إلى الخلية. يبدأ الغشاء في إزالة الاستقطاب؛ بمعنى آخر، تقل الشحنة عبر الغشاء. إذا زادت إمكانات الغشاء إلى عتبة الإثارة، تفتح جميع قنوات الصوديوم. عند ذروة العمل المحتملة، تفتح قنوات البوتاسيوم وتغادر أيونات البوتاسيوم الخلية. يصبح الغشاء في النهاية شديد الاستقطاب. — الشكل\(\PageIndex{2}\): إمكانات الغشاء (أ) هي نتيجة لتركيزات مختلفة من أيونات Na ⁺ ^{و K +} داخل وخارج الخلية. يؤدي النبض العصبي إلى دخول Na ⁺ إلى الخلية، مما يؤدي إلى (ب) إزالة الاستقطاب. عند ذروة الحركة المحتملة، تفتح قنوات ^K+ وتصبح الخلية (ج) شديدة الاستقطاب.

إمكانية العمل

يمكن للخلايا العصبية أن تستقبل المدخلات من الخلايا العصبية الأخرى، وإذا كانت هذه المدخلات قوية بما يكفي، فترسل الإشارة إلى الخلايا العصبية السفلية. يتم نقل الإشارة بين الخلايا العصبية بشكل عام بواسطة مادة كيميائية تسمى الناقل العصبي. يتم نقل الإشارة داخل الخلايا العصبية (من التغصن إلى طرف المحور) عن طريق انعكاس قصير لإمكانات الغشاء النائم يسمى جهد الفعل. عندما ترتبط جزيئات الناقل العصبي بالمستقبلات الموجودة على تشعبات الخلايا العصبية، تفتح القنوات الأيونية. في نقاط الاشتباك العصبي المثيرة، تسمح هذه الفتحة للأيونات الموجبة بالدخول إلى الخلايا العصبية وتؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء - انخفاض في الفرق في الجهد بين داخل وخارج الخلية العصبية. يعمل التحفيز من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى على إزالة الاستقطاب من الخلية العصبية المستهدفة إلى إمكاناتها القصوى (-55 mV). يتم فتح قنوات Na ⁺ في تلة المحور، مما يسمح للأيونات الموجبة بدخول الخلية (الشكل\(\PageIndex{3}\) والشكل\(\PageIndex{4}\)). بمجرد فتح قنوات الصوديوم، تتحلل الخلايا العصبية تمامًا إلى إمكانات غشائية تبلغ حوالي +40 mV. تعتبر إمكانات العمل حدثًا «الكل أو لا شيء»، حيث أنه بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى المحتمل، تختفي الخلايا العصبية دائمًا من الاستقطاب تمامًا. بمجرد اكتمال إزالة الاستقطاب، يجب على الخلية الآن «إعادة ضبط» جهد الغشاء مرة أخرى إلى إمكانات الراحة. ولتحقيق ذلك، يتم إغلاق قنوات Na ⁺ ولا يمكن فتحها. يبدأ هذا فترة مقاومة الخلايا العصبية، حيث لا يمكنها إنتاج إمكانات عمل أخرى لأن قنوات الصوديوم الخاصة بها لن تفتح. في الوقت نفسه، يتم فتح قنوات K ⁺ ذات الجهد الكهربائي، مما يسمح ^{لـ K +} بمغادرة الخلية. عندما تغادر أيونات K ⁺ الخلية، تصبح إمكانات الغشاء سالبة مرة أخرى. يؤدي انتشار K ⁺ خارج الخلية في الواقع إلى زيادة الاستقطاب في الخلية، حيث تصبح إمكانات الغشاء أكثر سلبية من إمكانات الراحة الطبيعية للخلية. عند هذه النقطة، ستعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة، مما يعني أنها جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء مرة أخرى الحد الأقصى المحتمل. في نهاية المطاف تنتشر أيونات K ⁺ الإضافية خارج الخلية عبر قنوات تسرب البوتاسيوم، مما يعيد الخلية من حالة الاستقطاب المفرط، إلى قدرتها الغشائية على الراحة.

آرت كونيكشن

يرسم الرسم البياني إمكانات الغشاء بالميلي فولت مقابل الوقت. يظل الغشاء عند إمكانات الراحة البالغة -70 مللي فولت حتى يحدث نبض عصبي في الخطوة 1. تفتح بعض قنوات الصوديوم، وتبدأ الإمكانات في الصعود بسرعة إلى ما وراء عتبة الإثارة البالغة -55 مللي فولت، وعند هذه النقطة تفتح جميع قنوات الصوديوم. عند ذروة الحركة المحتملة، تبدأ الإمكانية في الانخفاض بسرعة مع فتح قنوات البوتاسيوم وإغلاق قنوات الصوديوم. ونتيجة لذلك، يعيد الغشاء الاستقطاب إلى ما وراء إمكانات غشاء الراحة ويصبح مستقطبًا بشكل مفرط. ثم تعود إمكانات الغشاء تدريجيًا إلى وضعها الطبيعي. — الشكل\(\PageIndex{3}\): يمكن تقسيم تكوين إمكانات الفعل إلى خمس خطوات: (1) يؤدي التحفيز من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى إلى إزالة الاستقطاب من الخلية المستهدفة نحو الحد الأقصى المحتمل. (2) إذا تم الوصول إلى عتبة الإثارة، يتم فتح جميع قنوات Na ⁺ والغشاء ^{يزيل الاستقطاب. (3) عند ذروة الحركة المحتملة، تفتح قنوات ^{K+ وتبدأ K +} في مغادرة الخلية.} في نفس الوقت، يتم إغلاق قنوات Na ⁺. (4) يصبح الغشاء شديد الاستقطاب مع استمرار أيونات K ⁺ في مغادرة الخلية. الغشاء شديد الاستقطاب في فترة مقاومة للحرارة ولا يمكن إطلاقه. (5) تغلق قنوات K ⁺ ويستعيد ناقل Na ⁺ ^{/K +} إمكانات الراحة.

حاصرات قنوات البوتاسيوم، مثل الأميودارون والبروكاييناميد، والتي تستخدم لعلاج النشاط الكهربائي غير الطبيعي في القلب، والذي يسمى اضطراب ضربات القلب، تعيق حركة K ⁺ من خلال قنوات K ⁺ ذات الجهد. أي جزء من إمكانات الحركة تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟

تنتقل إمكانات الحركة من سوما إلى المحور إلى طرف المحور. تبدأ إمكانات الفعل عندما تتسبب إشارة من سوما في إزالة الاستقطاب من طرف الغشاء المحوري. تنتشر إزالة الاستقطاب أسفل المحور. وفي الوقت نفسه، يتم إعادة استقطاب الغشاء في بداية المحور. نظرًا لأن قنوات البوتاسيوم مفتوحة، لا يمكن للغشاء إزالة الاستقطاب مرة أخرى. تستمر إمكانات الحركة في الانتشار عبر المحور بهذه الطريقة. — الشكل\(\PageIndex{4}\): يتم إجراء إمكانات الفعل أسفل المحور مع إزالة الاستقطاب من غشاء المحور العصبي، ثم إعادة الاستقطاب.

رابط إلى التعلم

يقدم هذا الفيديو نظرة عامة على إمكانات العمل.

الميالين وانتشار إمكانات العمل

للحصول على إمكانية نقل المعلومات إلى خلية عصبية أخرى، يجب أن تنتقل على طول المحور العصبي وتصل إلى أطراف المحور العصبي حيث يمكنها بدء إطلاق الناقل العصبي. تتأثر سرعة توصيل جهد الحركة على طول المحور العصبي بكل من قطر المحور ومقاومة المحور العصبي لتسرب التيار. يعمل الميالين كعازل يمنع التيار من الخروج من المحور؛ وهذا يزيد من سرعة التوصيل المحتمل للحركة. في الأمراض المزيلة للميالين مثل التصلب المتعدد، يتباطأ التوصيل المحتمل للحركة بسبب تسرب التيار من مناطق المحاور العصبية المعزولة سابقًا. عُقد رانفير، الموضحة في الشكل،\(\PageIndex{5}\) عبارة عن فجوات في غلاف الميالين على طول المحور. يبلغ طول هذه المساحات غير المليئة بالميالين حوالي ميكرومتر واحد وتحتوي على قنوات Na ⁺ و K ⁺ ذات بوابات الجهد. يؤدي تدفق الأيونات عبر هذه القنوات، وخاصة قنوات Na ⁺، إلى تجديد إمكانات الحركة مرارًا وتكرارًا على طول المحور. هذا «القفز» لإمكانات الحركة من عقدة إلى أخرى يسمى التوصيل الملحي. إذا لم تكن عقد Ranvier موجودة على طول محور عصبي، فسوف تنتشر إمكانات الحركة ببطء شديد نظرًا لأن قنوات Na ⁺ ^{و K +} ستضطر إلى تجديد إمكانات الحركة باستمرار في كل نقطة على طول المحور بدلاً من نقاط محددة. توفر عُقد Ranvier أيضًا الطاقة للخلايا العصبية نظرًا لأن القنوات تحتاج فقط إلى التواجد في العقد وليس على طول المحور الرئيسي بأكمله.

يُظهر الرسم التوضيحي محورًا محوريًا مغطى بثلاثة أشرطة من غلاف المايلين. بين أغطية الغلاف يكون المحور مكشوفًا. تسمى الأجزاء المكشوفة من المحور العصبي عقد رانفير. في الرسم التوضيحي، يتم إزالة الاستقطاب في العقدة اليسرى من رانفير بحيث تكون إمكانات الغشاء إيجابية من الداخل وسلبية في الخارج. يكون الغشاء الأيمن للعقدة اليمنى في وضع الراحة وسالب من الداخل وإيجابي من الخارج. يشير السهم إلى أن إزالة الاستقطاب تقفز من العقدة اليسرى إلى اليمين، بحيث تصبح العقدة اليمنى غير مستقطبة. — الشكل\(\PageIndex{5}\): عُقد رانفير عبارة عن فجوات في تغطية الميالين على طول المحاور. تحتوي العقد على قنوات K ⁺ و Na ⁺ ذات الجهد. تنتقل إمكانات الحركة إلى أسفل المحور عن طريق القفز من عقدة إلى أخرى.

انتقال متشابك

المشبك أو «الفجوة» هو المكان الذي تنتقل فيه المعلومات من خلية عصبية إلى أخرى. عادة ما تتشكل نقاط الاشتباك العصبي بين أطراف المحاور والأشواك الجذعية، ولكن هذا ليس صحيحًا عالميًا. هناك أيضًا مشابك عصبية إلى محور عصبي، وتشنج إلى تشوندريت، ومشابك عصبية في الجسم من محور إلى خلية. يُطلق على العصبون الذي يرسل الإشارة اسم الخلايا العصبية ما قبل المشبكية، وتسمى الخلية العصبية التي تستقبل الإشارة بالخلايا العصبية ما بعد التشابك. لاحظ أن هذه التسميات مرتبطة بمشبك معين - فمعظم الخلايا العصبية تكون في مرحلة ما قبل التشابك وما بعد التشابك. هناك نوعان من نقاط الاشتباك العصبي: الكيميائية والكهربائية.

تشابك كيميائي

عندما تصل إمكانات الحركة إلى طرف المحور، فإنها تزيل الاستقطاب عن الغشاء وتفتح قنوات Na ⁺ ذات الجهد. تدخل أيونات Na ⁺ الخلية، مما يزيد من إزالة استقطاب الغشاء قبل التشابك. يؤدي إلغاء الاستقطاب هذا إلى فتح قنوات Ca ²⁺ ذات الجهد. تبدأ أيونات الكالسيوم التي تدخل الخلية في سلسلة إشارات تؤدي إلى اندماج حويصلات صغيرة مرتبطة بالغشاء، تسمى الحويصلات المشبكية، تحتوي على جزيئات الناقل العصبي مع الغشاء ما قبل المشبكي. تظهر الحويصلات المشبكية في الشكل\(\PageIndex{6}\)، وهي صورة من مجهر المسح الإلكتروني.

المحطة المحورية كروية. يتم تقطيع قسم إلى شرائح ليكشف عن حويصلات صغيرة زرقاء وبرتقالية بالداخل. — الشكل\(\PageIndex{6}\): تُظهر هذه الصورة ذات الألوان الزائفة التي تم التقاطها باستخدام المجهر الإلكتروني الماسح محطة محور عصبي تم كسرها للكشف عن الحويصلات المشبكية (الزرقاء والبرتقالية) داخل الخلية العصبية. (المصدر: تعديل العمل من قبل تينا كارفاليو، NIH-NIGMS؛ بيانات شريط القياس من مات راسل)

يؤدي اندماج الحويصلة مع غشاء ما قبل المشبك إلى إطلاق ناقل عصبي في الشق المشبكي، وهو الفضاء خارج الخلية بين الأغشية قبل المشبكية وما بعد التشابك، كما هو موضح في الشكل\(\PageIndex{7}\). ينتشر الناقل العصبي عبر الشق المشبكي ويرتبط ببروتينات المستقبل على غشاء ما بعد التشابك.

يُظهر الرسم التوضيحي محورًا ضيقًا لخلية ما قبل المشبكية تتسع إلى طرف محور عصبي يشبه المصباح. يفصل الشق المشبكي الضيق الطرف المحوري للخلية ما قبل المشبكية عن خلية ما بعد التشابك. في الخطوة الأولى، تصل إمكانية الحركة إلى محطة المحور. في الخطوة 2، تؤدي إمكانات الفعل إلى فتح قنوات الكالسيوم ذات الجهد في الطرف المحوري، مما يسمح للكالسيوم بالدخول. في الخطوة 3، يؤدي تدفق الكالسيوم إلى اندماج الحويصلات المشبكية المحتوية على ناقل عصبي مع غشاء البلازما. يتم إطلاق محتويات الحويصلات في الشق المشبكي عن طريق خروج الخلايا. في الخطوة 4، ينتشر الناقل العصبي عبر الشق المشبكي ويربط القنوات الأيونية المربوطة على غشاء ما بعد التشابك، مما يؤدي إلى فتح القنوات. في الخطوة الخامسة، تتسبب القنوات المفتوحة في حركة الأيونات داخل الخلية أو خارجها، مما يؤدي إلى تغيير موضعي في إمكانات الغشاء. في الخطوة 6، يؤدي امتصاص الخلايا العصبية قبل المشبكية والتحلل الإنزيمي والانتشار إلى تقليل مستويات الناقل العصبي، مما يؤدي إلى إنهاء الإشارة. — الشكل\(\PageIndex{7}\): يتطلب الاتصال في نقاط الاشتباك العصبي الكيميائية إطلاق الناقلات العصبية. عندما يتم إزالة الاستقطاب من الغشاء قبل التشابك، يتم فتح قنوات Ca ²⁺ ذات الجهد وتسمح لـ Ca ²⁺ بدخول الخلية. يؤدي دخول الكالسيوم إلى اندماج الحويصلات المشبكية مع الغشاء وإطلاق جزيئات الناقل العصبي في الشق المشبكي. ينتشر الناقل العصبي عبر الشق المشبكي ويرتبط بالقنوات الأيونية المربوطة في غشاء ما بعد التشابك، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب الموضعي أو فرط الاستقطاب للخلايا العصبية بعد التشابك.

يؤدي ربط ناقل عصبي معين إلى فتح قنوات أيونية معينة، في هذه الحالة قنوات مربوطة، على غشاء ما بعد التشابك. يمكن أن يكون للناقلات العصبية تأثيرات مثيرة أو مثبطة على غشاء ما بعد التشابك، كما هو مفصل في الجدول أدناه. على سبيل المثال، عندما يتم إطلاق الأسيتيل كولين في المشبك بين العصب والعضلة (يسمى التقاطع العصبي العضلي) بواسطة خلية عصبية ما قبل المشبكية، فإنه يتسبب في فتح قنوات Na ⁺ بعد التشابك. يدخل Na ⁺ إلى خلية ما بعد التشابك ويتسبب في إزالة الاستقطاب في غشاء ما بعد التشابك. يُطلق على عملية إزالة الاستقطاب هذه اسم إمكانات ما بعد التشابك المثيرة (EPSP) وتجعل الخلايا العصبية بعد التشابك أكثر عرضة لإطلاق إمكانات الفعل. يؤدي إطلاق الناقل العصبي عند المشابك المثبطة إلى إمكانات ما بعد التشابك المثبطة (IPSPs)، وهي فرط استقطاب الغشاء قبل التشابك. ^{على سبيل المثال، عندما يتم إطلاق الناقل العصبي GABA (حمض غاما-أمينوبوتيريك) من خلية عصبية ما قبل المشبكية، فإنه يرتبط بقنوات Cl ويفتحها.} تدخل ^أيونات Cl إلى الخلية وتؤدي إلى فرط استقطاب الغشاء، مما يجعل الخلايا العصبية أقل عرضة لإطلاق إمكانات العمل.

بمجرد حدوث النقل العصبي، يجب إزالة الناقل العصبي من الشق المشبكي حتى يتمكن غشاء ما بعد التشابك من «إعادة ضبط» ويكون جاهزًا لاستقبال إشارة أخرى. يمكن تحقيق ذلك بثلاث طرق: يمكن للناقل العصبي أن ينتشر بعيدًا عن الشق المشبكي، ويمكن أن يتحلل بسبب الإنزيمات الموجودة في الشق المشبكي، أو يمكن إعادة تدويره (يسمى أحيانًا إعادة الامتصاص) بواسطة الخلايا العصبية قبل المشبكية. تعمل العديد من الأدوية في هذه الخطوة من النقل العصبي. على سبيل المثال، تعمل بعض الأدوية التي تُعطى لمرضى الزهايمر عن طريق تثبيط أستيل كولينستريز، وهو الإنزيم الذي يحلل الأسيتيل كولين. هذا التثبيط للإنزيم يزيد بشكل أساسي من الانتقال العصبي عند نقاط الاشتباك العصبي التي تطلق الأسيتيل كولين. بمجرد إطلاقه، يبقى الأسيتيل كولين في الشق ويمكنه الارتباط وفك الارتباط باستمرار بمستقبلات ما بعد التشابك.

**الجدول\(\PageIndex{2}\):** وظيفة الناقل العصبي والموقع
ناقل عصبي	مثال	الموقع
أستيل كولين	—	CNS و/أو PNS
أمين حيوي	الدوبامين والسيروتونين والنورادرينالين	CNS و/أو PNS
حمض أميني	الجلايسين، الغلوتامات، الأسبارتات، حمض جاما أمينوبوتيريك	CNS
نيوروببتيد	مادة P، الإندورفين	CNS و/أو PNS

تشابك كهربائي

في حين أن المشابك الكهربائية أقل عددًا من المشابك الكيميائية، إلا أنها توجد في جميع الأجهزة العصبية وتلعب أدوارًا مهمة وفريدة من نوعها. تختلف طريقة النقل العصبي في المشابك الكهربائية تمامًا عن تلك الموجودة في المشابك الكيميائية. في المشبك الكهربائي، تكون الأغشية ما قبل المشبكية وما بعد التشابك قريبة جدًا من بعضها البعض وترتبط فعليًا ببروتينات القناة التي تشكل تقاطعات الفجوة. تسمح تقاطعات الفجوة للتيار بالمرور مباشرة من خلية إلى أخرى. بالإضافة إلى الأيونات التي تحمل هذا التيار، يمكن لجزيئات أخرى، مثل ATP، أن تنتشر عبر مسام الوصلة ذات الفجوة الكبيرة.

هناك اختلافات رئيسية بين نقاط الاشتباك العصبي الكيميائية والكهربائية. نظرًا لأن المشابك الكيميائية تعتمد على إطلاق جزيئات الناقل العصبي من الحويصلات المشبكية لتمرير إشاراتها، فهناك تأخير قدره ميلي ثانية تقريبًا بين وقت وصول جهد المحور العصبي إلى الطرف قبل التشابك والوقت الذي يؤدي فيه الناقل العصبي إلى فتح قنوات أيونية ما بعد التشابك. . بالإضافة إلى ذلك، تكون هذه الإشارة أحادية الاتجاه. في المقابل، تكون الإشارات في المشابك الكهربائية فورية تقريبًا (وهو أمر مهم للمشابك العصبية المشاركة في ردود الفعل الرئيسية)، وبعض نقاط الاشتباك العصبي الكهربائية تكون ثنائية الاتجاه. تعتبر المشابك الكهربائية أيضًا أكثر موثوقية لأنها أقل عرضة للانسداد، كما أنها مهمة لمزامنة النشاط الكهربائي لمجموعة من الخلايا العصبية. على سبيل المثال، يُعتقد أن المشابك الكهربائية في المهاد تنظم النوم البطيء، ويمكن أن يتسبب اضطراب هذه المشابك في حدوث نوبات.

تلخيص الإشارة

في بعض الأحيان يكون EPSP واحدًا قويًا بما يكفي لتحفيز إمكانات العمل في الخلايا العصبية ما بعد التشابك، ولكن في كثير من الأحيان يجب أن تخلق مدخلات ما قبل التشابك المتعددة EPSPs في نفس الوقت تقريبًا حتى يتم إزالة الاستقطاب من الخلايا العصبية بعد التشابك بشكل كافٍ لإطلاق إمكانات الفعل. هذه العملية تسمى التلخيص وتحدث عند تلة المحور، كما هو موضح في الشكل\(\PageIndex{8}\). بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما تحتوي إحدى الخلايا العصبية على مدخلات من العديد من الخلايا العصبية قبل المشبكية - بعضها مثير وبعضها مثبط - لذلك يمكن لـ IPSPs إلغاء EPSPs والعكس صحيح. إن التغيير الصافي في جهد الغشاء بعد التشابك هو الذي يحدد ما إذا كانت خلية ما بعد التشابك قد وصلت إلى عتبة الإثارة اللازمة لإطلاق إمكانات الحركة. يعمل الجمع المشبكي وعتبة الإثارة معًا كمرشح بحيث لا يتم نقل «الضوضاء» العشوائية في النظام كمعلومات مهمة.

يُظهر الرسم التوضيحي موقع تلة المحور، وهي المنطقة التي تربط جسم العصبون بالمحور. يوضِّح رسم بياني مجموع إمكانات الغشاء عند تلة المحور، مُرسمة كإمكانات غشائية بالميليفولت مقابل الزمن. في البداية، تبلغ إمكانات الغشاء عند تلة المحور العصبي -70 مللي فولت. تتسبب سلسلة من EPSPs و IPSPs في إمكانية الارتفاع والهبوط. في نهاية المطاف، تزداد الإمكانات إلى عتبة الإثارة. في هذه المرحلة، تنفجر الأعصاب، مما يؤدي إلى زيادة حادة في إمكانات الغشاء، يليها انخفاض سريع. تصبح التلة شديدة الاستقطاب بحيث تكون إمكانات الغشاء أقل من إمكانات الراحة. ثم يعود التل تدريجيًا إلى إمكانات الراحة. — الشكل\(\PageIndex{8}\): يمكن أن تتلقى خلية عصبية واحدة مدخلات مثيرة ومثبطة من خلايا عصبية متعددة، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب الغشائي المحلي (مدخلات EPSP) وفرط الاستقطاب (مدخل IPSP). تتم إضافة كل هذه المدخلات معًا عند تلة المحور. إذا كانت EPSP قوية بما يكفي للتغلب على IPSPs والوصول إلى عتبة الإثارة، فإن الخلايا العصبية ستطلق النار.

الاتصال اليومي: واجهة الدماغ والحاسوب

التصلب الجانبي الضموري (ALS، المعروف أيضًا باسم مرض Lou Gehrig) هو مرض عصبي يتميز بانحطاط الخلايا العصبية الحركية التي تتحكم في الحركات الإرادية. يبدأ المرض بضعف العضلات ونقص التنسيق ويدمر في النهاية الخلايا العصبية التي تتحكم في الكلام والتنفس والبلع؛ في النهاية، يمكن أن يؤدي المرض إلى الشلل. في هذه المرحلة، يحتاج المرضى إلى المساعدة من الآلات ليتمكنوا من التنفس والتواصل. تم تطوير العديد من التقنيات الخاصة للسماح للمرضى «المحبوسين» بالتواصل مع بقية العالم. تسمح إحدى التقنيات، على سبيل المثال، للمرضى بكتابة الجمل عن طريق ارتعاش خدهم. يمكن بعد ذلك قراءة هذه الجمل بصوت عالٍ بواسطة الكمبيوتر.

هناك خط بحث جديد نسبيًا لمساعدة المرضى المصابين بالشلل، بما في ذلك أولئك الذين يعانون من ALS، على التواصل والحفاظ على درجة من الاكتفاء الذاتي يسمى تقنية واجهة الدماغ والحاسوب (BCI) وهو موضح في الشكل\(\PageIndex{9}\). تبدو هذه التكنولوجيا وكأنها شيء من الخيال العلمي: فهي تسمح للمرضى المصابين بالشلل بالتحكم في الكمبيوتر باستخدام أفكارهم فقط. هناك عدة أشكال من BCI. تستخدم بعض النماذج تسجيلات EEG من أقطاب كهربائية مسجلة على الجمجمة. تحتوي هذه التسجيلات على معلومات من مجموعات كبيرة من الخلايا العصبية التي يمكن فك تشفيرها بواسطة الكمبيوتر. تتطلب الأشكال الأخرى من BCI زرع مجموعة من الأقطاب الكهربائية أصغر من طابع البريد في منطقة الذراع واليد في القشرة الحركية. هذا الشكل من BCI، على الرغم من أنه أكثر توغلاً، إلا أنه قوي جدًا حيث يمكن لكل قطب كهربائي تسجيل إمكانات العمل الفعلية من خلية عصبية واحدة أو أكثر. يتم بعد ذلك إرسال هذه الإشارات إلى جهاز كمبيوتر تم تدريبه على فك تشفير الإشارة وتغذيتها بأداة - مثل المؤشر على شاشة الكمبيوتر. هذا يعني أن المريض المصاب بمرض التصلب الجانبي الضموري يمكنه استخدام البريد الإلكتروني وقراءة الإنترنت والتواصل مع الآخرين من خلال التفكير في تحريك يده أو ذراعه (على الرغم من أن المريض المشلول لا يستطيع القيام بهذه الحركة الجسدية). وقد سمحت التطورات الأخيرة لمريضة مشلولة مقفلة أصيبت بسكتة دماغية قبل 15 عامًا بالتحكم في ذراع روبوتية وحتى بإطعام نفسها القهوة باستخدام تقنية BCI.

على الرغم من التطورات المذهلة في تقنية BCI، إلا أنها تعاني أيضًا من قيود. يمكن أن تتطلب هذه التقنية ساعات طويلة من التدريب وفترات طويلة من التركيز المكثف للمريض؛ يمكن أن تتطلب أيضًا جراحة الدماغ لزرع الأجهزة.

يُظهر الرسم التوضيحي شخصًا يجلس على كرسي متحرك ويواجه شاشة كمبيوتر. يشير السهم إلى أن الإشارات العصبية تنتقل من دماغ الشخص المشلول إلى الكمبيوتر. — الشكل\(\PageIndex{9}\): باستخدام تقنية واجهة الدماغ والحاسوب، يتم جمع الإشارات العصبية من مريض مشلول وفك تشفيرها ثم إدخالها إلى أداة، مثل الكمبيوتر أو الكرسي المتحرك أو الذراع الروبوتية.

رابط إلى التعلم

شاهد هذا الفيديو الذي تستخدم فيه امرأة مشلولة ذراعًا روبوتيًا يتحكم فيه الدماغ لجلب مشروب إلى فمها، من بين صور أخرى لتقنية واجهة الدماغ والحاسوب أثناء العمل.

اللدونة المشبكية

نقاط الاشتباك العصبي ليست هياكل ثابتة. يمكن إضعافها أو تقويتها. يمكن كسرها، ويمكن صنع مشابك جديدة. تسمح اللدونة المشبكية بهذه التغييرات، وكلها ضرورية للجهاز العصبي الفعال. في الواقع، اللدونة المشبكية هي أساس التعلم والذاكرة. هناك عمليتان على وجه الخصوص، التقوية طويلة المدى (LTP) والاكتئاب طويل الأمد (LTD) هما شكلان مهمان من اللدونة المشبكية التي تحدث في نقاط الاشتباك العصبي في الحصين، وهي منطقة دماغية تشارك في تخزين الذكريات.

التقوية طويلة الأجل (LTP)

التقوية طويلة المدى (LTP) هي تقوية مستمرة للاتصال المشبكي. يعتمد LTP على مبدأ Hebbian: الخلايا التي تطلق معًا الأسلاك معًا. هناك العديد من الآليات، غير المفهومة تمامًا، وراء التقوية المشبكية التي تظهر مع LTP. تتضمن إحدى الآليات المعروفة نوعًا من مستقبلات الغلوتامات بعد التشابك، تسمى مستقبلات NMDA (N-methyl-D-aspartate)، كما هو موضح في الشكل\(\PageIndex{10}\). عادة ما يتم حظر هذه المستقبلات بواسطة أيونات المغنيسيوم؛ ومع ذلك، عندما يتم إزالة استقطاب الخلايا العصبية بعد التشابك بواسطة مدخلات مسبقة متعددة في تتابع سريع (إما من خلية عصبية واحدة أو خلايا عصبية متعددة)، يتم إجبار أيونات المغنيسيوم على الخروج مما يسمح لأيونات الكالسيوم بالمرور إلى خلية ما بعد التشابك. بعد ذلك، تبدأ أيونات Ca ²⁺ التي تدخل الخلية في سلسلة إشارات تؤدي إلى إدخال نوع مختلف من مستقبلات الغلوتامات، يسمى مستقبلات AMPA (ألفا أمينو-3-هيدروكسي-5-ميثيل-4-isoxazolepropionic acid)، في غشاء ما بعد التشابك، لأن مستقبلات AMPA النشطة تسمح للأيونات الموجبة بالدخول الخلية. لذلك، في المرة القادمة التي يتم فيها إطلاق الغلوتامات من الغشاء ما قبل المشبكي، سيكون له تأثير مثير أكبر (EPSP) على خلية ما بعد التشابك لأن ارتباط الغلوتامات بمستقبلات AMPA هذه سيسمح بدخول المزيد من الأيونات الإيجابية إلى الخلية. يؤدي إدخال مستقبلات AMPA الإضافية إلى تقوية التشابك العصبي ويعني أن الخلايا العصبية بعد التشابك أكثر عرضة لإطلاق النار استجابة لإطلاق الناقل العصبي قبل التشابك. تختار بعض عقاقير التعاطي مسار LTP، ويمكن أن يؤدي هذا التقوية المشبكية إلى الإدمان.

الاكتئاب طويل الأمد (LTD)

الاكتئاب طويل الأمد (LTD) هو في الأساس عكس LTP: إنه ضعف طويل الأمد للاتصال المشبكي. إحدى الآليات المعروفة بتسببها في LTD تتضمن أيضًا مستقبلات AMPA. في هذه الحالة، يبدأ الكالسيوم الذي يدخل من خلال مستقبلات NMDA سلسلة إشارات مختلفة، مما يؤدي إلى إزالة مستقبلات AMPA من غشاء ما بعد التشابك، كما هو موضح في الشكل\(\PageIndex{10}\). إن الانخفاض في مستقبلات AMPA في الغشاء يجعل الخلايا العصبية ما بعد التشابك أقل استجابة للجلوتامات المنبعثة من الخلايا العصبية ما قبل المشبكية. على الرغم من أن الأمر قد يبدو غير بديهي، إلا أن LTD قد يكون مهمًا للتعلم والذاكرة مثل LTP. يسمح ضعف وتشذيب نقاط الاشتباك العصبي غير المستخدمة بفقدان الاتصالات غير المهمة ويجعل نقاط الاشتباك العصبي التي خضعت لـ LTP أقوى بكثير بالمقارنة.

يوضح الرسم التوضيحي آلية LTP و LTD. عادة، يتم تنشيط مستقبلات NMDA في الخلايا العصبية ما بعد التشابك عن طريق ربط الغلوتامات، ولكن فقط بعد إزالة الاستقطاب يزيل أيون المغنيسيوم المثبط. بمجرد إزالة المغنيسيوم، يمكن أن يدخل الكالسيوم الخلية. استجابة لزيادة الكالسيوم داخل الخلايا، يتم إدخال مستقبلات AMPA في غشاء البلازما، مما يضخم الإشارة الناتجة عن LTP. يحدث LDP عندما يؤدي التحفيز منخفض التردد إلى تنشيط سلسلة مختلفة من إشارات الكالسيوم تؤدي إلى إزالة مستقبلات AMPA من غشاء البلازما. ونتيجة لذلك، تصبح الخلية العصبية أقل استجابة للجلوتامات. — الشكل\(\PageIndex{10}\): يمكن أن يؤدي دخول الكالسيوم من خلال مستقبلات NMDA بعد التشابك إلى بدء شكلين مختلفين من اللدونة المشبكية: التقوية طويلة الأجل (LTP) والاكتئاب طويل الأجل (LTD). ينشأ LTP عندما يتم تحفيز مشبك واحد بشكل متكرر. يؤدي هذا التحفيز إلى سلسلة خلوية تعتمد على الكالسيوم والكامكي، مما يؤدي إلى إدخال المزيد من مستقبلات AMPA في غشاء ما بعد التشابك. في المرة التالية التي يتم فيها إطلاق الغلوتامات من الخلية ما قبل المشبكية، سوف يرتبط بكل من NMDA ومستقبلات AMPA التي تم إدخالها حديثًا، وبالتالي يزيل استقطاب الغشاء بشكل أكثر كفاءة. يحدث LTD عندما يرتبط عدد قليل من جزيئات الغلوتامات بمستقبلات NMDA عند المشبك (بسبب انخفاض معدل إطلاق الخلايا العصبية قبل المشبكية). يبدأ الكالسيوم الذي يتدفق عبر مستقبلات NMDA في سلسلة مختلفة تعتمد على الكالسينيورين والبروتين الفوسفاتاز 1، مما يؤدي إلى إندوسيتوسيس مستقبلات AMPA. هذا يجعل الخلايا العصبية بعد التشابك أقل استجابة للجلوتامات المنبعثة من الخلايا العصبية ما قبل المشبكية.

ملخص

تحتوي الخلايا العصبية على أغشية مشحونة بسبب وجود تركيزات مختلفة من الأيونات داخل وخارج الخلية. تتحكم القنوات الأيونية ذات الجهد في حركة الأيونات داخل وخارج الخلايا العصبية. عندما يتم إزالة الاستقطاب من الغشاء العصبي إلى عتبة الإثارة على الأقل، يتم إطلاق إمكانات الفعل. ثم يتم نشر إمكانات الفعل على طول محور عصبي ميالين إلى أطراف المحور. في التشابك الكيميائي، تتسبب إمكانات الفعل في إطلاق جزيئات الناقل العصبي في الشق المشبكي. من خلال الارتباط بمستقبلات ما بعد التشابك، يمكن للناقل العصبي أن يسبب إمكانات مثيرة أو تثبيطية بعد التشابك عن طريق إزالة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب، على التوالي، غشاء ما بعد التشابك. في المشابك الكهربائية، يتم نقل إمكانات الفعل مباشرة إلى خلية ما بعد التشابك من خلال وصلات الفجوة - بروتينات القناة الكبيرة التي تربط الأغشية قبل وبعد التشابك. نقاط الاشتباك العصبي ليست هياكل ثابتة ويمكن تقويتها وإضعافها. هناك آليتان من آليات اللدونة المشبكية هما التقوية طويلة المدى والاكتئاب طويل الأمد.

اتصالات فنية

الشكل\(\PageIndex{3}\): حاصرات قنوات البوتاسيوم، مثل الأميودارون والبروكاييناميد، والتي تستخدم لعلاج النشاط الكهربائي غير الطبيعي في القلب، والذي يسمى اضطراب ضربات القلب، تعيق حركة K ⁺ من خلال قنوات K ⁺ ذات الجهد. أي جزء من إمكانات الحركة تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟

إجابة: تعمل حاصرات قنوات البوتاسيوم على إبطاء مرحلة إعادة الاستقطاب، ولكن ليس لها أي تأثير على إزالة الاستقطاب.

مسرد المصطلحات

إمكانية العمل: التغيير اللحظي المنتشر ذاتيًا في الإمكانات الكهربائية لغشاء الخلايا العصبية (أو العضلات)

إزالة الاستقطاب: تغيير في إمكانات الغشاء إلى قيمة سلبية أقل

إمكانات ما بعد التشابك المثيرة (EPSP): إزالة الاستقطاب لغشاء ما بعد التشابك الناجم عن جزيئات الناقل العصبي المنبعثة من خلية ما قبل المشبكية

فرط الاستقطاب: تغيير في إمكانات الغشاء إلى قيمة أكثر سلبية

إمكانات ما بعد التشابك المثبطة (IPSP): فرط الاستقطاب لغشاء ما بعد التشابك الناجم عن جزيئات الناقل العصبي المنبعثة من خلية ما قبل المشبكية

الاكتئاب طويل الأمد (LTD): انخفاض مطول في الاقتران المشبكي بين خلية ما قبل وما بعد التشابك

التقوية طويلة الأجل (LTP): زيادة مطولة في الاقتران المشبكي بين خلية ما قبل وما بعد التشابك

إمكانات الغشاء: الفرق في الجهد الكهربائي بين داخل وخارج الخلية

فترة المقاومة: فترة ما بعد إمكانية الفعل عندما يكون من الصعب أو المستحيل إطلاق إمكانية حدوث فعل؛ بسبب تعطيل قنوات الصوديوم وتفعيل قنوات البوتاسيوم الإضافية للغشاء

التوصيل الملحي: «القفز» لإمكانات الحركة على طول محور عصبي من عقدة رانفير إلى الأخرى

خلاصة: عملية إدخال متعددة قبل التشابك تخلق EPSPs في نفس الوقت تقريبًا حتى يتم إزالة الاستقطاب من الخلايا العصبية بعد التشابك بشكل كافٍ لإطلاق إمكانات الفعل

شق متشابك: المسافة بين الأغشية ما قبل المشبكية وما بعد التشابك

حويصلة متشابكة: هيكل كروي يحتوي على ناقل عصبي

عتبة الإثارة: مستوى إزالة الاستقطاب المطلوب لعمل محتمل لإطلاق النار