19.4: فسيولوجيا القلب

Last updated
Save as PDF

Page ID: 203297

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

أهداف التعلم

اربط معدل ضربات القلب بالنتاج القلبي
وصف تأثير التمرين على معدل ضربات القلب
تحديد مراكز القلب والأوعية الدموية وردود الفعل القلبية التي تنظم وظائف القلب
وصف العوامل التي تؤثر على معدل ضربات القلب
التمييز بين العوامل الإيجابية والسلبية التي تؤثر على انقباض القلب
تلخيص العوامل التي تؤثر على حجم السكتة الدماغية والنتاج القلبي
وصف الاستجابة القلبية للتغيرات في تدفق الدم والضغط

إن الإيقاعية الذاتية المتأصلة في خلايا القلب تحافظ على نبض القلب بوتيرة منتظمة؛ ومع ذلك، يتم تنظيم القلب من خلال التأثيرات الخارجية ويستجيب لها أيضًا. تعتبر الضوابط العصبية والغدد الصماء ضرورية لتنظيم وظيفة القلب. بالإضافة إلى ذلك، فإن القلب حساس للعديد من العوامل البيئية، بما في ذلك الإلكتروليتات.

اختبار النتاج القلبي

الناتج القلبي (CO) هو قياس كمية الدم التي يضخها كل بطين في دقيقة واحدة. لحساب هذه القيمة، اضرب حجم السكتة الدماغية (SV)، وكمية الدم التي يضخها كل بطين، ومعدل ضربات القلب (HR)، في الانقباضات في الدقيقة (أو النبضات في الدقيقة، نبضة في الدقيقة). يمكن تمثيله رياضيًا بالمعادلة التالية:

\[CO = HR × SV\]

يتم قياس SV عادةً باستخدام مخطط صدى القلب لتسجيل EDV و ESV، وحساب الفرق: SV = EDV - ESV. يمكن أيضًا قياس SV باستخدام قسطرة متخصصة، ولكن هذا إجراء جراحي وأكثر خطورة على المريض. سيكون متوسط SV للفرد الذي يستريح بوزن 70 كجم (150 رطلاً) حوالي 70 مل. هناك العديد من المتغيرات المهمة، بما في ذلك حجم القلب، والحالة البدنية والعقلية للفرد، والجنس، والانقباض، ومدة الانكماش، والحمل المسبق أو EDV، والحمل اللاحق أو المقاومة. سيكون النطاق الطبيعي لـ SV 55-100 مل. يبلغ متوسط الموارد البشرية أثناء الراحة حوالي 75 نبضة في الدقيقة ولكن يمكن أن يتراوح من 60 إلى 100 في المائة في بعض الأفراد.

وباستخدام هذه الأرقام، يبلغ متوسط ثاني أكسيد الكربون 5.25 لتر/دقيقة، بنطاق يتراوح من 4.0 إلى 8.0 لتر/دقيقة. ومع ذلك، تذكر أن هذه الأرقام تشير إلى أول أكسيد الكربون من كل بطين على حدة، وليس إجمالي القلب. تم تلخيص العوامل المؤثرة على ثاني أكسيد الكربون في الشكل\(\PageIndex{1}\).

الشكل\(\PageIndex{1}\): العوامل الرئيسية التي تؤثر على النتاج القلبي. تتأثر النتاج القلبي بمعدل ضربات القلب وحجم السكتة الدماغية، وكلاهما متغير أيضًا.

تُستخدم SVs أيضًا لحساب جزء الطرد، وهو جزء الدم الذي يتم ضخه أو إخراجه من القلب مع كل انقباض. لحساب كسر الإخراج، يتم تقسيم SV بواسطة EDV. على الرغم من الاسم، يتم التعبير عن كسر الإخراج عادةً كنسبة مئوية. تتراوح كسور الإخراج من 55-70 بالمائة تقريبًا، بمتوسط 58 بالمائة.

التمرين والحد الأقصى من النتاج القلبي

في الأفراد الشباب الأصحاء، قد تزيد الموارد البشرية إلى 150 نبضة في الدقيقة أثناء التمرين. يمكن أن يزيد SV أيضًا من 70 إلى حوالي 130 مل بسبب زيادة قوة الانكماش. سيؤدي ذلك إلى زيادة ثاني أكسيد الكربون إلى حوالي 19.5 لتر/دقيقة، أي 4-5 أضعاف معدل الراحة. يمكن لأفضل رياضيي القلب والأوعية الدموية تحقيق مستويات أعلى. في ذروة أدائها، قد تزيد من ثاني أكسيد الكربون أثناء الراحة بمقدار 7-8 مرات.

نظرًا لأن القلب عبارة عن عضلة، فإن ممارستها تزيد من كفاءتها. يُعرف الفرق بين الحد الأقصى وأول أكسيد الكربون أثناء الراحة باسم احتياطي القلب. يقيس القدرة المتبقية للقلب على ضخ الدم.

معدلات ضربات القلب

تختلف HRs بشكل كبير، ليس فقط مع مستويات التمرين واللياقة البدنية، ولكن أيضًا مع تقدم العمر. قد تكون ساعات الراحة لحديثي الولادة 120 نبضة في الدقيقة. تنخفض الموارد البشرية تدريجيًا حتى سن الرشد ثم تزداد تدريجيًا مرة أخرى مع تقدم العمر.

تتراوح ساعات العمل القصوى عادةً بين 200-220 نبضة في الدقيقة، على الرغم من وجود بعض الحالات القصوى التي قد تصل فيها إلى مستويات أعلى. مع تقدم العمر، تنخفض القدرة على توليد معدلات قصوى. يمكن تقدير ذلك بأخذ القيمة القصوى البالغة 220 نبضة في الدقيقة وطرح عمر الفرد. لذلك من المتوقع أن يصل الفرد البالغ من العمر 40 عامًا إلى معدل أقصى يبلغ 180 تقريبًا، وسيحقق الشخص البالغ من العمر 60 عامًا مستوى HR يبلغ 160.

اضطرابات... القلب: معدلات ضربات القلب غير الطبيعية

بالنسبة للبالغين، ستكون الموارد البشرية العادية أثناء الراحة في حدود 60-100 نبضة في الدقيقة. بطء القلب هو الحالة التي ينخفض فيها معدل الراحة إلى أقل من 60 نبضة في الدقيقة، وعدم انتظام دقات القلب هو الحالة التي يكون فيها معدل الراحة أعلى من 100 نبضة في الدقيقة. عادةً ما يكون لدى الرياضيين المدربين درجات حرارة منخفضة جدًا. إذا لم تظهر على المريض أعراض أخرى، مثل الضعف أو التعب أو الدوخة أو الإغماء أو عدم الراحة في الصدر أو الخفقان أو الضائقة التنفسية، فإن بطء القلب لا يعتبر مهمًا من الناحية السريرية. ومع ذلك، في حالة وجود أي من هذه الأعراض، فقد تشير إلى أن القلب لا يوفر الدم المؤكسج الكافي للأنسجة. يمكن استخدام مصطلح بطء القلب النسبي مع مريض لديه HR في المعدل الطبيعي ولكنه لا يزال يعاني من هذه الأعراض. يظل معظم المرضى بدون أعراض طالما ظلت الموارد البشرية أعلى من 50 نبضة في الدقيقة.

قد يحدث بطء القلب إما بسبب عوامل متأصلة أو أسباب خارجية للقلب. في حين أن الحالة قد تكون موروثة، إلا أنها عادةً ما تُكتسب لدى الأفراد الأكبر سنًا. تشمل الأسباب الكامنة تشوهات في عقدة SA أو AV. إذا كانت الحالة خطيرة، فقد تكون هناك حاجة إلى جهاز تنظيم ضربات القلب. تشمل الأسباب الأخرى نقص التروية في عضلة القلب أو أمراض أوعية القلب أو الصمامات. تشمل الأسباب الخارجية الاضطرابات الأيضية، وأمراض جهاز الغدد الصماء التي غالبًا ما تشمل الغدة الدرقية، واختلالات الإلكتروليت، والاضطرابات العصبية بما في ذلك الاستجابات اللاإرادية غير المناسبة، وأمراض المناعة الذاتية، والإفراط في وصف أدوية حاصرات بيتا التي تقلل من الموارد البشرية، وتعاطي المخدرات الترويحية، أو حتى الراحة في السرير لفترات طويلة. يعتمد العلاج على تحديد السبب الأساسي للاضطراب وقد يتطلب أكسجينًا إضافيًا.

عدم انتظام دقات القلب ليس طبيعيًا في المريض الذي يستريح ولكن قد يتم اكتشافه عند النساء الحوامل أو الأفراد الذين يعانون من الإجهاد الشديد. في الحالة الأخيرة، من المحتمل أن يحدث ذلك عن طريق التحفيز من الجهاز الحوفي أو اضطرابات الجهاز العصبي اللاإرادي. في بعض الحالات، قد يشمل تسرع القلب الأذينين فقط. قد يظل بعض الأفراد بدون أعراض، ولكن عند وجودهم، قد تشمل الأعراض الدوخة وضيق التنفس والدوار والنبض السريع وحس القلب وألم الصدر أو الإغماء (الإغماء). في حين يُعرَّف تسرع القلب بأنه HR أعلى من 100 نبضة في الدقيقة، إلا أن هناك تباينًا كبيرًا بين الأشخاص. علاوة على ذلك، غالبًا ما تكون فترات الراحة الطبيعية للأطفال أعلى من 100 نبضة في الدقيقة، ولكن هذا لا يعتبر عدم انتظام دقات القلب. قد تكون العديد من أسباب عدم انتظام دقات القلب حميدة، ولكن قد ترتبط الحالة أيضًا بالحمى وفقر الدم ونقص الأكسجة وفرط نشاط الغدة الدرقية وفرط إفراز الكاتيكولامينات وبعض اعتلالات عضلة القلب وبعض الاضطرابات من الصمامات، والتعرض الحاد للإشعاع. تعتبر المعدلات المرتفعة في المريض الذي يمارس الرياضة أو يستريح طبيعية ومتوقعة. يجب دائمًا أخذ معدل الراحة بعد التعافي من التمرين. يعتمد العلاج على السبب الأساسي ولكنه قد يشمل الأدوية أو أجهزة تنظيم ضربات القلب القابلة للزرع أو الاستئصال أو الجراحة.

العلاقة بين معدلات ضربات القلب والناتج القلبي

في البداية، تؤدي الظروف الفسيولوجية التي تتسبب في زيادة الموارد البشرية أيضًا إلى زيادة SV. أثناء التمرين، يزداد معدل عودة الدم إلى القلب. ومع ذلك، مع ارتفاع معدل الموارد البشرية، يقل الوقت الذي يقضيه البطينون في الانبساط وبالتالي يقل الوقت الذي يمتلئ فيه البطينون بالدم. على الرغم من قلة وقت التعبئة، ستظل SV مرتفعة في البداية. ومع ذلك، مع استمرار زيادة الموارد البشرية، ينخفض SV تدريجيًا بسبب انخفاض وقت التعبئة. سوف يستقر ثاني أكسيد الكربون في البداية حيث تعوض الموارد البشرية المتزايدة عن SV المتناقص، ولكن بمعدلات عالية جدًا، سينخفض ثاني أكسيد الكربون في النهاية حيث لم تعد المعدلات المتزايدة قادرة على تعويض SV المتناقص. فكر في هذه الظاهرة في فرد شاب سليم. في البداية، مع زيادة الموارد البشرية من الراحة إلى حوالي 120 نبضة في الدقيقة، سيرتفع ثاني أكسيد الكربون. مع زيادة الموارد البشرية من 120 إلى 160 نبضة في الدقيقة، يظل ثاني أكسيد الكربون مستقرًا، حيث يتم تعويض الزيادة في المعدل عن طريق تقليل وقت ملء البطين وبالتالي SV. مع استمرار ارتفاع الموارد البشرية فوق 160 نبضة في الدقيقة، ينخفض ثاني أكسيد الكربون فعليًا مع انخفاض SV بشكل أسرع من زيادة الموارد البشرية. لذلك على الرغم من أن التمارين الهوائية ضرورية للحفاظ على صحة القلب، يتم تحذير الأفراد لمراقبة الموارد البشرية لديهم لضمان بقائهم ضمن نطاق معدل ضربات القلب المستهدف الذي يتراوح بين 120 و 160 نبضة في الدقيقة، لذلك يتم الحفاظ على ثاني أكسيد الكربون. يتم تعريف الموارد البشرية المستهدفة بشكل فضفاض على أنها النطاق الذي يتلقى فيه كل من القلب والرئتين أقصى فائدة من التمارين الهوائية ويعتمد على العمر.

مراكز القلب والأوعية الدموية

تتمركز السيطرة العصبية على الموارد البشرية داخل مركزي القلب والأوعية الدموية المقترنين للنخاع المستطيل (الشكل\(\PageIndex{2}\)). تعمل مناطق مُسرع القلب على تحفيز النشاط من خلال التحفيز الودي لأعصاب مُسرع القلب، وتعمل المراكز المثبطة للقلب على تقليل نشاط القلب عن طريق التحفيز السمبتاوي كأحد مكونات العصب المبهم، وهو العصب القحفي X. أثناء الراحة، يوفر كلا المركزين تحفيزًا طفيفًا لـ القلب، مما يساهم في النغمة اللاإرادية. هذا مفهوم مشابه للنبرة في العضلات الهيكلية. عادةً ما يسود التحفيز المهبلي، حيث إن لم يتم تنظيمها، ستبدأ العقدة SA في إيقاع الجيوب الأنفية بمعدل 100 نبضة في الدقيقة تقريبًا.

تتدفق كل من المحفزات السمبتاوية وغير السمبتاوية عبر شبكة معقدة مزدوجة من الألياف العصبية المعروفة باسم الضفيرة القلبية بالقرب من قاعدة القلب. يرسل مركز تسريع القلب أيضًا أليافًا إضافية، لتشكيل الأعصاب القلبية عبر العقد السمبثاوية (العقد العنقية بالإضافة إلى العقد الصدرية العليا T1—T4) إلى كل من العقد SA و AV، بالإضافة إلى ألياف إضافية إلى الأذينين والبطينين. يتم تغذية البطينين بالألياف السمبتاوية بشكل أكثر ثراءً من الألياف السمبتاوية. يؤدي التحفيز الودي إلى إطلاق الناقل العصبي نوربينفرين (NE) عند التقاطع العصبي العضلي للأعصاب القلبية. تقوم NE بتقصير فترة إعادة الاستقطاب، وبالتالي تسريع معدل إزالة الاستقطاب والانكماش، مما يؤدي إلى زيادة الموارد البشرية. إنه يفتح قنوات أيونات الصوديوم والكالسيوم ذات البوابات الكيميائية أو المربوطة، مما يسمح بتدفق الأيونات ذات الشحنة الإيجابية.

يرتبط NE بمستقبلات بيتا 1. تعمل بعض أدوية القلب (على سبيل المثال، حاصرات بيتا) عن طريق حجب هذه المستقبلات، وبالتالي إبطاء معدل ضربات القلب وهي أحد العلاجات الممكنة لارتفاع ضغط الدم. قد يؤدي الإفراط في وصف هذه الأدوية إلى بطء القلب وحتى توقف القلب.

الشكل\(\PageIndex{2}\): التعصيب اللاإرادي للقلب. تعد مناطق تسريع القلب ومثبطات القلب من مكونات مراكز القلب المزدوجة الموجودة في النخاع المستطيل للدماغ. فهي تعصب القلب عن طريق الأعصاب القلبية الودية التي تزيد من نشاط القلب والأعصاب الغامضة (السمبتاوية) التي تبطئ نشاط القلب.

ينشأ التحفيز السمبتاوي من المنطقة المثبطة للقلب مع انتقال النبضات عبر العصب المبهم (العصب القحفي X). يرسل العصب المبهم فروعًا إلى كل من العقد SA والعقد AV، وإلى أجزاء من كل من الأذينين والبطينين. يطلق التحفيز السمبتاوي الناقل العصبي أستيل كولين (aCH) عند الموصل العصبي العضلي. يعمل Ach على إبطاء معدل HR عن طريق فتح قنوات أيونات البوتاسيوم الكيميائية أو المسننة لإبطاء معدل إزالة الاستقطاب التلقائي، مما يطيل إعادة الاستقطاب ويزيد الوقت قبل حدوث إزالة الاستقطاب التلقائي التالية. بدون أي تحفيز عصبي، ستنشئ عقدة SA إيقاعًا جيبيًا يبلغ حوالي 100 نبضة في الدقيقة. نظرًا لأن معدلات الراحة أقل بكثير من هذا، يصبح من الواضح أن التحفيز السمبتاوي يؤدي عادةً إلى إبطاء الموارد البشرية. هذا مشابه لشخص يقود سيارة بقدم واحدة على دواسة الفرامل. للتسريع، يحتاج المرء فقط إلى إزالة قدمه من الكسر والسماح للمحرك بزيادة السرعة. في حالة القلب، يؤدي تقليل التحفيز السمبتاوي إلى تقليل إطلاق مادة aCh، مما يسمح لـ HR بزيادة ما يصل إلى 100 نبضة في الدقيقة تقريبًا. أي زيادات تتجاوز هذا المعدل تتطلب التحفيز الودي. \(\PageIndex{3}\)يوضح الشكل آثار التحفيز السمبتاوي والودي على إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي.

الشكل\(\PageIndex{3}\): آثار التحفيز السمبتاوي والودي على إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي. تُظهر موجة إزالة الاستقطاب في إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي HR مستقرًا للراحة. بعد التحفيز السمبتاوي، تتباطأ الموارد البشرية. بعد التحفيز الودي، تزداد الموارد البشرية.

الإدخال إلى مركز القلب والأوعية الدموية

يستقبل مركز القلب والأوعية الدموية المدخلات من سلسلة من المستقبلات الحشوية بنبضات تنتقل عبر الألياف الحسية الحشوية داخل العصب المبهم والأعصاب السمبثاوية عبر الضفيرة القلبية. من بين هذه المستقبلات العديد من المستقبلات الخاصة ومستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية، بالإضافة إلى المنبهات من الجهاز الحوفي. بشكل جماعي، تعمل هذه المدخلات عادةً على تمكين مراكز القلب والأوعية الدموية من تنظيم وظائف القلب بدقة، وهي عملية تعرف باسم ردود الفعل القلبية. تؤدي زيادة النشاط البدني إلى زيادة معدلات إطلاق النار من قبل مختلف المستقبلات الموجودة في العضلات وكبسولات المفاصل والأوتار. أي زيادة من هذا القبيل في النشاط البدني من شأنها أن تبرر منطقيًا زيادة تدفق الدم. تقوم مراكز القلب بمراقبة معدلات إطلاق النار المتزايدة هذه، وقمع التحفيز السمبتاوي وزيادة التحفيز الودي حسب الحاجة من أجل زيادة تدفق الدم.

وبالمثل، فإن مستقبلات الضغط هي مستقبلات تمدد تقع في الجيب الأبهري والأجسام السباتية والأجوف الوريدي ومواقع أخرى، بما في ذلك الأوعية الرئوية والجانب الأيمن من القلب نفسه. تمثل معدلات إطلاق النار من المستقبلات الباروكية ضغط الدم ومستوى النشاط البدني والتوزيع النسبي للدم. تقوم مراكز القلب بمراقبة إطلاق مستقبلات البارود للحفاظ على توازن القلب، وهي آلية تسمى منعكس مستقبلات البارود. مع زيادة الضغط والتمدد، يزداد معدل إطلاق مستقبلات البارود، وتقلل مراكز القلب من التحفيز الودي وتزيد من التحفيز السمبتاوي. مع انخفاض الضغط والتمدد، ينخفض معدل إطلاق مستقبلات البارود، وتزيد مراكز القلب من التحفيز الودي وتقلل التحفيز السمبتاوي.

هناك رد فعل مماثل، يسمى المنعكس الأذيني أو منعكس بينبريدج، ويرتبط بمعدلات متفاوتة من تدفق الدم إلى الأذينين. يمتد العائد الوريدي المتزايد على جدران الأذين حيث توجد مستقبلات باروكية متخصصة. ومع ذلك، نظرًا لأن مستقبلات الباروك الأذيني تزيد من معدل إطلاقها وتمددها بسبب ارتفاع ضغط الدم، يستجيب مركز القلب عن طريق زيادة التحفيز الودي وتثبيط التحفيز السمبتاوي لزيادة الموارد البشرية. والعكس صحيح أيضًا.

يتم الكشف عن زيادة المنتجات الثانوية الأيضية المرتبطة بزيادة النشاط، مثل ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين وحمض اللاكتيك، بالإضافة إلى انخفاض مستويات الأكسجين، من خلال مجموعة من المستقبلات الكيميائية التي تغذيها الأعصاب اللثوية البلعومية والملتبسة. توفر هذه المستقبلات الكيميائية ملاحظات لمراكز القلب والأوعية الدموية حول الحاجة إلى زيادة أو انخفاض تدفق الدم، بناءً على المستويات النسبية لهذه المواد.

يمكن أن يؤثر الجهاز الحوفي أيضًا بشكل كبير على الموارد البشرية المتعلقة بالحالة العاطفية. خلال فترات الإجهاد، ليس من غير المعتاد تحديد مستويات أعلى من المعدل الطبيعي، وغالبًا ما تكون مصحوبة بزيادة في هرمون الإجهاد الكورتيزول. قد يُظهر الأفراد الذين يعانون من القلق الشديد نوبات هلع بأعراض تشبه أعراض النوبات القلبية. عادة ما تكون هذه الأحداث عابرة وقابلة للعلاج. تم تطوير تقنيات التأمل لتخفيف القلق وقد ثبت أنها تقلل من الموارد البشرية بشكل فعال. إن القيام بتمارين التنفس البسيطة العميقة والبطيئة مع إغلاق العينين يمكن أن يقلل بشكل كبير من هذا القلق والموارد البشرية.

اضطرابات... القلب: متلازمة القلب المكسور

قد يؤدي الإجهاد الشديد الناتج عن أحداث الحياة مثل وفاة شخص عزيز أو الانفصال العاطفي أو فقدان الدخل أو حبس المنزل إلى حالة يشار إليها عادة باسم متلازمة القلب المكسور. قد تُسمى هذه الحالة أيضًا باعتلال عضلة القلب تاكوتسوبو، ومتلازمة البالون القمي العابر، واعتلال عضلة القلب القمي المتضخم، واعتلال عضلة القلب الناجم عن الإجهاد، ومتلازمة جيبروشينز-هيرز، واعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد. تشمل التأثيرات المعروفة على القلب قصور القلب الاحتقاني بسبب الضعف العميق لعضلة القلب غير المرتبط بنقص الأكسجين. قد يؤدي ذلك إلى فشل القلب الحاد أو عدم انتظام ضربات القلب القاتل أو حتى تمزق البطين. المسببات الدقيقة غير معروفة، ولكن تم اقتراح العديد من العوامل، بما في ذلك التشنج الوعائي العابر، أو خلل في الشعيرات الدموية القلبية، أو زيادة سماكة عضلة القلب - خاصة في البطين الأيسر - والتي قد تؤدي إلى الدورة الدموية الحرجة في هذه المنطقة. بينما ينجو العديد من المرضى من الحدث الحاد الأولي بالعلاج لاستعادة الوظيفة الطبيعية، إلا أن هناك علاقة قوية بالوفاة. أظهر التحليل الإحصائي الدقيق الذي أجرته كلية كاس للأعمال، وهي مؤسسة مرموقة تقع في لندن، ونُشر في عام 2008، أنه في غضون عام واحد من وفاة أحد الأحباء، تكون النساء أكثر عرضة للوفاة بأكثر من الضعف، بينما يزيد احتمال وفاة الذكور بست مرات عما كان متوقعًا بخلاف ذلك.

عوامل أخرى تؤثر على معدل ضربات القلب

باستخدام مزيج من الإيقاع الذاتي والتعصيب، فإن مركز القلب والأوعية الدموية قادر على توفير تحكم دقيق نسبيًا في الموارد البشرية. ومع ذلك، هناك عدد من العوامل الأخرى التي لها تأثير على الموارد البشرية أيضًا، بما في ذلك هرمونات الإيبينيفرين و NE والغدة الدرقية؛ ومستويات الأيونات المختلفة بما في ذلك الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم؛ ودرجة حرارة الجسم؛ ونقص الأكسجة؛ وتوازن درجة الحموضة (الجداول\(\PageIndex{1}\) و\(\PageIndex{2}\)). بعد قراءة هذا القسم، يجب أن تصبح أهمية الحفاظ على التوازن أكثر وضوحًا.

الجدول\(\PageIndex{1}\): العوامل الرئيسية لزيادة معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
عامل	تأثير
أعصاب مسرّع القلب	إطلاق النوربينفرين
مستقبلات بروبريو	زيادة معدلات إطلاق النار أثناء التمرين
مستقبلات كيميائية	انخفاض مستويات O ₂؛ زيادة مستويات H ⁺، CO ₂، وحمض اللاكتيك
مستقبلات البارو	انخفاض معدلات إطلاق النار، مما يشير إلى انخفاض حجم/ضغط الدم
الجهاز الحوفي	توقع ممارسة الرياضة البدنية أو المشاعر القوية
الكاتيكولامينات	زيادة الإيبينيفرين والنورادرينالين
هرمونات الغدة الدرقية	زيادة إلى ₃ و T ₄
الكلسيوم	زيادة السيارة ²⁺
بوتاسيوم	انخفاض K ⁺
صوديوم	انخفاض هرمون النمو ⁺
درجة حرارة الجسم	زيادة درجة حرارة الجسم
النيكوتين والكافيين	المنشطات، زيادة معدل ضربات القلب

الجداول\(\PageIndex{2}\): عوامل خفض معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
عامل	تأثير
الأعصاب المثبطة للقلب (المبهم)	إطلاق أستيل كولين
مستقبلات بروبريو	انخفاض معدلات إطلاق النار بعد التمرين
مستقبلات كيميائية	زيادة مستويات O ₂؛ انخفاض مستويات ^H+ وثاني _أكسيد الكربون
مستقبلات البارو	زيادة معدلات إطلاق النار، مما يشير إلى ارتفاع حجم/ضغط الدم
الجهاز الحوفي	توقع الاسترخاء
الكاتيكولامينات	انخفاض مستوى الإيبينيفرين والنورادرينالين
هرمونات الغدة الدرقية	انخفض إلى ₃ و T ₄
الكلسيوم	انخفاض السيارة ²⁺
بوتاسيوم	زيادة K ⁺
صوديوم	زيادة Na ⁺
درجة حرارة الجسم	انخفاض درجة حرارة الجسم

الإيبينيفرين والنورادرينالين

تشكل الكاتيكولامينات والإبينيفرين و NE التي يفرزها النخاع الكظري أحد مكونات آلية القتال أو الطيران الممتدة. المكون الآخر هو التحفيز الودي. ولإيبينيفرين وNE تأثيرات مماثلة: الارتباط بمستقبلات بيتا -1، وفتح قنوات كيميائية أو قنوات ليجاندية أيونية الصوديوم والكالسيوم. يزداد معدل إزالة الاستقطاب من خلال هذا التدفق الإضافي للأيونات المشحونة إيجابًا، وبالتالي يتم الوصول إلى العتبة بسرعة أكبر ويتم تقصير فترة إعادة الاستقطاب. ومع ذلك، فإن الإطلاق الهائل لهذه الهرمونات إلى جانب التحفيز الودي قد يؤدي في الواقع إلى عدم انتظام ضربات القلب. لا يوجد تحفيز سمبتاوي للنخاع الكظري.

هرمونات الغدة الدرقية

بشكل عام، تؤدي زيادة مستويات هرمون الغدة الدرقية، أو هرمون الثيروكسين، إلى زيادة معدل ضربات القلب والانقباض. عادة ما يكون تأثير هرمون الغدة الدرقية أطول بكثير من تأثير الكاتيكولامينات. ثبت أن الشكل النشط من الناحية الفسيولوجية لهرمون الغدة الدرقية، T ₃ أو ثلاثي يودوثيرونين، يدخل مباشرة خلايا عضلة القلب ويغير النشاط على مستوى الجينوم. كما أنه يؤثر على استجابة بيتا الأدرينالية المشابهة للإيبينيفرين و NE الموصوفين أعلاه. قد تؤدي المستويات المفرطة من هرمون الثيروكسين إلى تسرع القلب.

الكلسيوم

مستويات أيونات الكالسيوم لها تأثيرات كبيرة على كل من الموارد البشرية والانقباض؛ مع زيادة مستويات أيونات الكالسيوم، تزداد أيضًا الموارد البشرية والانقباض. قد تكون المستويات العالية من أيونات الكالسيوم (فرط كالسيوم الدم) متورطة في فترة QT القصيرة وموجة T المتسعة في مخطط كهربية القلب. تمثل فترة QT الوقت من بداية إزالة الاستقطاب إلى إعادة استقطاب البطينين، وتشمل فترة انقباض البطين. قد تؤدي المستويات العالية للغاية من الكالسيوم إلى توقف القلب. تعمل الأدوية المعروفة باسم حاصرات قنوات الكالسيوم على إبطاء معدل الموارد البشرية من خلال الارتباط بهذه القنوات ومنع أو إبطاء الحركة الداخلية لأيونات الكالسيوم.

الكافيين والنيكوتين

لا يوجد الكافيين والنيكوتين بشكل طبيعي داخل الجسم. كل من هذه الأدوية غير المنظمة لها تأثير مثير على أغشية الخلايا العصبية بشكل عام ولها تأثير تحفيزي على مراكز القلب على وجه التحديد، مما يتسبب في زيادة الموارد البشرية. يعمل الكافيين عن طريق زيادة معدلات إزالة الاستقطاب في عقدة SA، بينما يحفز النيكوتين نشاط الخلايا العصبية السمبثاوية التي تنقل النبضات إلى القلب.

على الرغم من أنه أكثر العقاقير ذات التأثير النفساني استهلاكًا في العالم، إلا أن الكافيين قانوني وغير منظم. على الرغم من عدم تحديد الكميات الدقيقة، لا يعتبر الاستهلاك «الطبيعي» ضارًا لمعظم الناس، على الرغم من أنه قد يسبب اضطرابات في النوم ويعمل كمدر للبول. يتم تحذير النساء الحوامل من استهلاكه، على الرغم من عدم تأكيد أي دليل على الآثار السلبية. يؤدي التسامح وحتى الإدمان الجسدي والعقلي على الدواء إلى الأفراد الذين يستهلكون المادة بشكل روتيني.

النيكوتين، أيضًا، منبه وينتج الإدمان. في حين أن المخاوف بشأن سلامة النيكوتين والروابط الموثقة بأمراض الجهاز التنفسي والقلب قانونية وغير خاضعة للتنظيم، فقد أدت إلى وضع ملصقات تحذيرية على عبوات السجائر.

عوامل خفض معدل ضربات القلب

يمكن إبطاء معدل ضربات القلب عندما يعاني الشخص من تغير مستويات الصوديوم والبوتاسيوم ونقص الأكسجة والحماض والقلاء وانخفاض حرارة الجسم (انظر الجدول). العلاقة بين الإلكتروليتات والموارد البشرية معقدة، ولكن الحفاظ على توازن الإلكتروليت أمر بالغ الأهمية للموجة الطبيعية لإزالة الاستقطاب. من بين الأيونين، يتمتع البوتاسيوم بأهمية سريرية أكبر. في البداية، قد يؤدي كل من نقص صوديوم الدم (مستويات الصوديوم المنخفضة) والهايبرناترميا (مستويات الصوديوم العالية) إلى تسرع القلب. قد يؤدي فرط صوديوم الدم الشديد إلى الرجفان، مما قد يتسبب في توقف أول أكسيد الكربون. يؤدي نقص صوديوم الدم الشديد إلى كل من بطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب الأخرى. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم (انخفاض مستويات البوتاسيوم) أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب، في حين أن فرط بوتاسيوم الدم (مستويات البوتاسيوم العالية) يؤدي إلى ضعف القلب وترهله، وفي النهاية إلى الفشل.

تعتمد عضلة القلب بشكل حصري على التمثيل الغذائي الهوائي للحصول على الطاقة. يؤدي نقص الأكسجة (عدم كفاية الإمداد بالأكسجين) إلى تقليل HRs، نظرًا لأن التفاعلات الأيضية التي تغذي انقباض القلب مقيدة.

الحماض هو حالة توجد فيها أيونات الهيدروجين الزائدة، ويعبر دم المريض عن قيمة منخفضة لدرجة الحموضة. القلاء هو حالة يوجد فيها عدد قليل جدًا من أيونات الهيدروجين، ويكون لدم المريض درجة حموضة مرتفعة. تتراوح درجة الحموضة الطبيعية في الدم بين 7.35 و 7.45، لذا فإن الرقم الأقل من هذا النطاق يمثل الحماض والرقم الأعلى يمثل القلاء. تذكر أن الإنزيمات هي المنظمات أو المحفزات لجميع التفاعلات الكيميائية الحيوية تقريبًا؛ فهي حساسة لدرجة الحموضة وستتغير شكلها قليلاً بقيم خارج نطاقها الطبيعي. تؤدي هذه الاختلافات في درجة الحموضة والتغيرات الفيزيائية الطفيفة المصاحبة للموقع النشط على الإنزيم إلى تقليل معدل تكوين مركب الركيزة الإنزيمية، وبالتالي تقليل معدل العديد من التفاعلات الأنزيمية، والتي يمكن أن يكون لها تأثيرات معقدة على الموارد البشرية. ستؤدي التغيرات الشديدة في درجة الحموضة إلى تمسخ الإنزيم.

المتغير الأخير هو درجة حرارة الجسم. تسمى درجة حرارة الجسم المرتفعة بفرط الحرارة، وتسمى درجة حرارة الجسم المكبوتة بانخفاض حرارة الجسم. يؤدي ارتفاع الحرارة الطفيف إلى زيادة الموارد البشرية وقوة الانكماش. يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى إبطاء معدل وقوة انقباضات القلب. هذا التباطؤ الواضح للقلب هو أحد مكونات منعكس الغوص الأكبر الذي يحول الدم إلى الأعضاء الأساسية أثناء غمره بالمياه. إذا تم تبريد القلب بدرجة كافية، فسيتوقف القلب عن النبض، وهي تقنية يمكن استخدامها أثناء جراحة القلب المفتوح. في هذه الحالة، يتم تحويل دم المريض عادةً إلى جهاز اصطناعي للقلب والرئة للحفاظ على إمدادات الدم في الجسم وتبادل الغازات حتى تكتمل الجراحة، ويمكن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. سيؤدي كل من فرط الحرارة وانخفاض حرارة الجسم إلى الوفاة، حيث تدفع الإنزيمات أجهزة الجسم إلى التوقف عن العمل الطبيعي، بدءًا من الجهاز العصبي المركزي.

حجم السكتة الدماغية

تؤثر العديد من العوامل نفسها التي تنظم الموارد البشرية أيضًا على وظيفة القلب عن طريق تغيير SV. في حين أن هناك عددًا من المتغيرات، فإن SV تعتمد في النهاية على الفرق بين EDV و ESV. العوامل الرئيسية الثلاثة التي يجب أخذها في الاعتبار هي التحميل المسبق، أو تمدد البطينين قبل الانكماش؛ انقباض الانقباض أو قوة أو قوة الانقباض نفسه؛ والحمل اللاحق، القوة التي يجب أن يولدها البطينان لضخ الدم ضد المقاومة في الأوعية. يتم تلخيص هذه العوامل في [1]الجدول والجدول.

التحميل المسبق

التحميل المسبق هو طريقة أخرى للتعبير عن EDV. لذلك، كلما زاد EDV، زاد التحميل المسبق. أحد العوامل الأساسية التي يجب مراعاتها هو وقت التعبئة، أو مدة الانبساط البطيني التي يحدث خلالها الملء. كلما زادت سرعة انقباض القلب، كلما قل وقت التعبئة، وانخفض معدل EDV والتحميل المسبق. يمكن التغلب على هذا التأثير جزئيًا عن طريق زيادة المتغير الثاني والانقباض ورفع SV، ولكن بمرور الوقت، لا يستطيع القلب التعويض عن انخفاض وقت التعبئة، كما ينخفض التحميل المسبق.

مع زيادة ملء البطين، يزداد كل من EDV أو التحميل المسبق، وتتمدد عضلة القلب نفسها إلى درجة أكبر. في حالة الراحة، يكون هناك تمدد بسيط لعضلة البطين، وتبقى الأورام اللحمية قصيرة. مع زيادة ملء البطين، تتمدد عضلة البطين بشكل متزايد ويزداد طول الساركومير. عندما تصل الساركومرات إلى أطوالها المثلى، فإنها ستتقلص بقوة أكبر، لأن المزيد من رؤوس الميوسين يمكن أن ترتبط بالأكشن الموجود على الشعيرات الرقيقة، وتشكل جسورًا متقاطعة وتزيد من قوة الانكماش و SV. إذا استمرت هذه العملية وامتدت الساركومرات إلى ما وراء أطوالها المثلى، فإن قوة الانكماش ستنخفض. ومع ذلك، نظرًا للقيود المادية لموقع القلب، فإن هذا التمدد المفرط ليس مصدر قلق.

تم ذكر العلاقة بين تمدد البطين والانقباض في آلية فرانك-ستارلينج المعروفة أو ببساطة قانون ستارلينج للقلب. ينص هذا المبدأ على أنه، ضمن الحدود الفسيولوجية، تتناسب قوة انقباض القلب بشكل مباشر مع الطول الأولي للألياف العضلية. هذا يعني أنه كلما زاد تمدد عضلة البطين (ضمن الحدود)، زادت قوة الانكماش، مما يؤدي بدوره إلى زيادة SV. لذلك، من خلال زيادة التحميل المسبق، يمكنك زيادة المتغير الثاني، الانقباض.

كان أوتو فرانك (1865—1944) عالمًا فيزيولوجيًا ألمانيًا؛ ومن بين العديد من أعماله المنشورة دراسات تفصيلية عن علاقة القلب المهمة هذه. كان إرنست ستارلينج (1866-1927) عالمًا مهمًا في علم وظائف الأعضاء الإنجليزي ودرس القلب أيضًا. على الرغم من أنهم عملوا بشكل مستقل إلى حد كبير، إلا أنه تم الاعتراف بجهودهم المشتركة والاستنتاجات المماثلة باسم «آلية Frank-Starling».

أي تحفيز ودي للجهاز الوريدي سيزيد من عودة الوريد إلى القلب، مما يساهم في ملء البطين، و EDV والتحميل المسبق. في حين يحدث الكثير من الامتلاء البطيني أثناء وجود كل من الأذينين والبطينين في حالة الانبساط، فإن انقباض الأذين، أي الركلة الأذينية، يلعب دورًا مهمًا من خلال توفير آخر 20-30 بالمائة من ملء البطين.

انقباض

من المستحيل تقريبًا التفكير في التحميل المسبق أو ESV دون تضمين ذكر مبكر لمفهوم الانقباض. في الواقع، ترتبط المعلمتان ارتباطًا وثيقًا. يشير الانقباض إلى قوة تقلص عضلة القلب، التي تتحكم في SV، وهي المعلمة الأساسية للتأثير على ESV. كلما زادت قوة الانكماش، زاد حجم SV وأصغر ESV. تؤدي الانقباضات الأقل قوة إلى سيارات SVs أصغر و ESVs أكبر. توصف العوامل التي تزيد من الانقباض بأنها عوامل مؤثرة في التقلص العضلي الإيجابي، وتلك التي تقلل الانقباض توصف بأنها عوامل مؤثرة في التقلص العضلي (ino- = «الألياف»؛ -tropic = «الانعطاف نحو»).

ليس من المستغرب أن يكون التحفيز الودي بمثابة إنوتروب إيجابي، في حين أن التحفيز السمبتاوي هو إنوتروب سلبي. يؤدي التحفيز الودي إلى إطلاق NE عند التقاطع العصبي العضلي من الأعصاب القلبية ويحفز أيضًا قشرة الغدة الكظرية على إفراز الإيبينيفرين و NE. بالإضافة إلى آثارها التحفيزية على الموارد البشرية، فإنها ترتبط أيضًا بمستقبلات ألفا وبيتا على غشاء خلية عضلة القلب لزيادة معدل الأيض وقوة الانكماش. هذا المزيج من الإجراءات له التأثير الصافي في زيادة SV وترك ESV أصغر متبقًا في البطينين. وبالمقارنة، يطلق التحفيز السمبتاوي حمض الهيدروكلوريك عند التقاطع العصبي العضلي من العصب المبهم. يقوم الغشاء باستقطاب مفرط ويمنع الانكماش لتقليل قوة الانكماش و SV، ورفع ESV. نظرًا لأن الألياف السمبتاوية أكثر انتشارًا في الأذين منها في البطينين، فإن موقع العمل الرئيسي يقع في الغرف العلوية. يقلل التحفيز السمبتاوي في الأذين من الركلة الأذينية ويقلل من EDV، مما يقلل من تمدد البطين والحمل المسبق، وبالتالي يزيد من الحد من قوة انقباض البطين. كما أن التحفيز السمبتاوي الأقوى يقلل بشكل مباشر من قوة انقباض البطينين.

تم تطوير العديد من الأدوية الاصطناعية، بما في ذلك الدوبامين والأيزوبروتيرينول، التي تحاكي تأثيرات الإيبينيفرين و NE عن طريق تحفيز تدفق أيونات الكالسيوم من السائل خارج الخلية. تزيد التركيزات العالية لأيونات الكالسيوم داخل الخلايا من قوة الانكماش. يعمل الكالسيوم الزائد (فرط كالسيوم الدم) أيضًا كعامل مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي. يقلل عقار digitalis من HR ويزيد من قوة الانكماش، ويعمل كعامل مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي عن طريق منع عزل أيونات الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية. هذا يؤدي إلى ارتفاع مستويات الكالسيوم داخل الخلايا وزيادة قوة الانكماش. بالإضافة إلى الكاتيكولامينات من النخاع الكظري، تظهر الهرمونات الأخرى أيضًا تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي. وتشمل هذه الهرمونات الدرقية والجلوكاجون من البنكرياس.

تشمل العوامل المؤثرة في التقلص العضلي السلبية نقص الأكسجة والحماض وفرط بوتاسيوم الدم ومجموعة متنوعة من الأدوية الاصطناعية. وتشمل هذه العديد من حاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم. تشمل أدوية حاصرات بيتا المبكرة بروبرانولول وبرونيثالول، ويُنسب إليها إحداث ثورة في علاج مرضى القلب الذين يعانون من الذبحة الصدرية. هناك أيضًا فئة كبيرة من حاصرات قنوات الكالسيوم ثنائية هيدروبيريدين وفينيل ألكيلامين والبنزوثيازيبين التي يمكن إعطاؤها لتقليل قوة الانكماش و SV.

التحميل اللاحق

يشير الحمل اللاحق إلى التوتر الذي يجب أن يطوره البطينان لضخ الدم بشكل فعال ضد المقاومة في نظام الأوعية الدموية. تتطلب أي حالة تزيد من المقاومة حملًا إضافيًا أكبر لفتح الصمامات شبه القمرية وضخ الدم. كما أن الأضرار التي تلحق بالصمامات، مثل التضيق، مما يجعل فتحها أكثر صعوبة، ستزيد أيضًا من التحميل اللاحق. أي انخفاض في المقاومة يقلل من التحميل اللاحق. \(\PageIndex{4}\)يلخص الشكل العوامل الرئيسية التي تؤثر على SV،\(\PageIndex{5}\) ويلخص الشكل العوامل الرئيسية التي تؤثر على ثاني أكسيد الكربون\(\PageIndex{1}\) والجداول\(\PageIndex{2}\) ويلخص الاستجابات القلبية لزيادة وانخفاض تدفق الدم والضغط من أجل استعادة التوازن.

الشكل\(\PageIndex{4}\): العوامل الرئيسية المؤثرة على حجم السكتة الدماغية. تؤثر العوامل المتعددة على التحميل المسبق والحمل اللاحق والانقباض، وهي الاعتبارات الرئيسية التي تؤثر على SV.

الشكل\(\PageIndex{5}\): ملخص العوامل الرئيسية التي تؤثر على النتاج القلبي. تشمل العوامل الأساسية التي تؤثر على الموارد البشرية التعصيب اللاإرادي بالإضافة إلى التحكم في الغدد الصماء. لا تظهر العوامل البيئية، مثل الإلكتروليتات والمنتجات الأيضية ودرجة الحرارة. تشمل العوامل الأساسية التي تتحكم في SV التحميل المسبق والانقباض والحمل اللاحق. يمكن تصنيف عوامل أخرى مثل الإلكتروليتات كعوامل مؤثرة في التقلص العضلي إيجابية أو سلبية.

الجداول\(\PageIndex{3}\): الاستجابة القلبية لانخفاض تدفق الدم والضغط بسبب انخفاض النتاج القلبي
	مستقبلات الضغط (الشريان الأورطي والشرايين السباتية والأجوف الوريدي والأذين)	المستقبلات الكيميائية (سواء الجهاز العصبي المركزي أو بالقرب من مستقبلات الضغط)
حساس لـ	تقليل التمدد	_{خفض O ₂ وزيادة ثاني أكسيد الكربون و H ⁺ وحمض اللاكتيك}
الهدف	تم قمع التحفيز السمبتاوي	زاد التحفيز الودي
استجابة القلب	زيادة معدل ضربات القلب وزيادة حجم السكتة الدماغية	زيادة معدل ضربات القلب وزيادة حجم السكتة الدماغية
التأثير العام	زيادة تدفق الدم والضغط بسبب زيادة النتاج القلبي؛ استعادة الإرقاء	زيادة تدفق الدم والضغط بسبب زيادة النتاج القلبي؛ استعادة الإرقاء

الجداول\(\PageIndex{4}\): الاستجابة القلبية لزيادة تدفق الدم والضغط بسبب زيادة النتاج القلبي
	مستقبلات الضغط (الشريان الأورطي والشرايين السباتية والأجوف الوريدي والأذين)	المستقبلات الكيميائية (سواء الجهاز العصبي المركزي أو بالقرب من مستقبلات الضغط)
حساس لـ	زيادة التمدد	_{زيادة O ₂ وخفض ثاني أكسيد الكربون و H ⁺ وحمض اللاكتيك}
الهدف	زيادة التحفيز السمبتاوي	قمع التحفيز الودي
استجابة القلب	خفض معدل ضربات القلب وخفض حجم السكتة الدماغية	خفض معدل ضربات القلب وخفض حجم السكتة الدماغية
التأثير العام	انخفاض تدفق الدم والضغط بسبب انخفاض النتاج القلبي؛ استعادة الإرقاء	انخفاض تدفق الدم والضغط بسبب انخفاض النتاج القلبي؛ استعادة الإرقاء

مراجعة الفصل

تؤثر العديد من العوامل على HR و SV، وتساهم معًا في وظيفة القلب. يتم تحديد الموارد البشرية وتنظيمها إلى حد كبير من خلال التحفيز اللاإرادي والهرمونات. هناك العديد من حلقات التغذية الراجعة التي تساهم في الحفاظ على التوازن اعتمادًا على مستويات النشاط، مثل رد الفعل الأذيني، والذي يتم تحديده من خلال العودة الوريدية.

يتم تنظيم SV عن طريق التعصيب اللاإرادي والهرمونات، ولكن أيضًا عن طريق ملء الوقت والعودة الوريدية. يتم تحديد العائد الوريدي من خلال نشاط العضلات الهيكلية وحجم الدم والتغيرات في الدورة الدموية الطرفية. يحدد العائد الوريدي التحميل المسبق والانعكاس الأذيني. يحدد وقت التعبئة المرتبط مباشرة بالموارد البشرية أيضًا التحميل المسبق. ثم يؤثر التحميل المسبق على كل من EDV و ESV. ينظم التعصيب اللاإرادي والهرمونات الانقباض إلى حد كبير. يؤثر الانقباض على EDV كما يفعل التحميل اللاحق. أول أكسيد الكربون هو منتج الموارد البشرية مضروبًا في SV. SV هو الفرق بين EDV و ESV.

مراجعة الأسئلة

س: تُعرف القوة التي يجب على القلب التغلب عليها لضخ الدم باسم ________.

أ. التحميل المسبق

ب. التحميل اللاحق

C. النتاج القلبي

D. حجم السكتة الدماغية

الإجابة: ب

س: تقع مراكز القلب والأوعية الدموية في أي منطقة من الدماغ؟

أ. النخاع المستطيل

ب. بونس

C. الدماغ المتوسط (الدماغ المتوسط)

د. الدماغ

الإجابة: أ

س: في البالغين الأصحاء، ماذا يحدث للنتاج القلبي عندما يزيد معدل ضربات القلب عن 160 نبضة في الدقيقة؟

ج: إنه يزيد.

باء - يتناقص.

C. لا يزال ثابتًا.

D. لا توجد طريقة للتنبؤ.

الإجابة: ب

س: ماذا يحدث للتحميل المسبق عند وجود انقباض وريدي في الأوردة؟

ج: إنه يزيد.

باء - يتناقص.

C. لا يزال ثابتًا.

D. لا توجد طريقة للتنبؤ.

الإجابة: أ

س: أي مما يلي يعتبر إنوتروب إيجابي؟

أ. نا ⁺

ب. ك ⁺

سيارة سي دي ²⁺

د. كلا من نا ⁺ و ك ⁺

الإجابة: ج

أسئلة التفكير النقدي

س: لماذا تؤدي زيادة EDV إلى زيادة الانقباض؟

ج: تؤدي زيادة EDV إلى زيادة أطوال الساركوما داخل خلايا عضلة القلب، مما يسمح بتكوين المزيد من الجسور المتقاطعة بين الميوسين والأتين ويوفر انقباضًا أكثر قوة. تم وصف هذه العلاقة في آلية Frank-Starling.

س: لماذا يعتبر التحميل اللاحق مهمًا لوظيفة القلب؟

ج: يمثل الحمل اللاحق المقاومة داخل الشرايين لتدفق الدم المنبعث من البطينين. في حالة عدم التعويض، في حالة زيادة التحميل اللاحق، سينخفض التدفق. لكي يحافظ القلب على التدفق الكافي للتغلب على زيادة الحمل الزائد، يجب أن يضخ القلب بقوة أكبر. هذه واحدة من العواقب السلبية لارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم.

مسرد المصطلحات

التحميل اللاحق: القوة التي يجب أن تتطور البطينات لضخ الدم بشكل فعال ضد المقاومة في الأوعية

النغمة اللاإرادية: حالة الانقباض أثناء الراحة: نشاط القلب الناتج عن التحفيز الودي والسمبتاوي الخفيف

رد الفعل الأذيني: الانعكاس اللاإرادي (المعروف أيضًا باسم Bainbridge reflex) الذي يستجيب لمستقبلات التمدد في الأذين التي ترسل نبضات إلى منطقة تسريع القلب لزيادة معدل ضربات القلب عندما يزداد التدفق الوريدي إلى الأذينين

منعكس بينبريدج: رد الفعل اللاإرادي (المعروف أيضًا باسم الانعكاس الأذيني) الذي يستجيب لمستقبلات التمدد في الأذين التي ترسل نبضات إلى منطقة تسريع القلب لزيادة معدل ضربات القلب عندما يزداد التدفق الوريدي إلى الأذينين

منعكس مستقبلات البارود: رد الفعل اللاإرادي، حيث تقوم مراكز القلب بمراقبة الإشارات من مستقبلات الضغط (مستقبلات التمدد) وتنظيم وظائف القلب بناءً على تدفق الدم.

النتاج القلبي (CO): كمية الدم التي يضخها كل بطين خلال دقيقة واحدة؛ تساوي HR مضروبة في SV

الضفيرة القلبية: شبكة معقدة مزدوجة من الألياف العصبية بالقرب من قاعدة القلب التي تتلقى التحفيز الودي والسمبتاوي لتنظيم الموارد البشرية

ردود الفعل القلبية: سلسلة من ردود الفعل اللاإرادية التي تمكن مراكز القلب والأوعية الدموية من تنظيم وظائف القلب بناءً على المعلومات الحسية من مجموعة متنوعة من أجهزة الاستشعار الحشوية

احتياطي القلب: الفرق بين الحد الأقصى وأول أكسيد الكربون أثناء الراحة

كسر الطرد: جزء من الدم يتم ضخه أو إخراجه من القلب مع كل انقباض؛ يتم تمثيله رياضيًا بـ SV مقسومًا على EDV

وقت التعبئة: مدة الانبساط البطيني الذي يحدث خلاله الملء

آلية فرانك-ستارلينج: العلاقة بين تمدد البطين والانكماش حيث تتناسب قوة انقباض القلب بشكل مباشر مع الطول الأولي للألياف العضلية

معدل ضربات القلب (HR): عدد مرات انقباض القلب (النبضات) في الدقيقة

عوامل التقلص العضلي السلبية: العوامل التي تؤثر سلبًا أو تقلل انقباض القلب

عوامل التقلص العضلي الإيجابية: العوامل التي تؤثر بشكل إيجابي أو تزيد من انقباض القلب

حجم السكتة الدماغية (SV): كمية الدم التي يضخها كل بطين لكل انقباض؛ وكذلك الفرق بين EDV و ESV

معدل ضربات القلب المستهدف: نطاق يحصل فيه كل من القلب والرئتين على أقصى فائدة من التمارين الهوائية