Skip to main content
Global

10.10: סוכנים אנטי-ויראליים

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    208756

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    מטרות למידה
    1. ציין מדוע אנטיביוטיקה אינה מועילה נגד וירוסים ועל מה עלינו להסתמך כדי לשלוט בנגיפים.
    2. ציין את הנגיפים שהחומרים האנטי-ויראליים הבאים משמשים נגד:
      1. אמנטדין, רימנטידין, זנמיבר ואוסלטמיוויר
      2. אציקלוביר, פמסיקלוביר, פנסיקלוביר וולציקלוביר
      3. פוסקרנט, גנסיקלוביר, סידופוביר, ולגנציקלוביר ופומיבירסן
      4. AZT (ZDV), דידנוסין, זלציטאבין, סטבודין, למיבודין, אמטריטאבין, טנופוביר ואבקביר
      5. נביראפין, דלווירדין ואפבירנץ
      6. סקווינביר, ריטונאוויר, אידינביר, נלפינביר, אמפרנוויר, אטאזנוויר, פוסמפרנוויר, ריטונאוויר
      7. טלפרווויר, בוקפרוויר, simeprevir, sofosbuvir
    3. השווה כיצד התרופות הבאות מציגות את פעולתן האנטי-ויראלית נגד HIV.
      1. מעכבי טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוזיד
      2. מעכבי פרוטאז
      3. מעכבי כניסה

    מכיוון שנגיפים חסרים את המבנים והתהליכים המטבוליים שמשתנים על ידי אנטיביוטיקה נפוצה, אנטיביוטיקה כמעט חסרת תועלת בטיפול בזיהומים נגיפיים. עד כה, מעט יחסית חומרים כימותרפיים אנטי-ויראליים זמינים ומשמשים לטיפול בכמה וירוסים מוגבלים בלבד.

    רוב החומרים האנטי-ויראליים פועלים על ידי עיכוב סינתזת DNA ויראלי. תרופות אלו דומות מבחינה כימית לנוקלאוזידים רגילים של DNA, מולקולות המכילות דאוקסיריבוז ואדנין, גואנין, ציטוסין או תימין. לאחר מכן אנזימים ויראליים מוסיפים קבוצות פוספט לאנלוגים נוקלאוזידים אלה ליצירת אנלוגים של נוקלאוטידים של DNA. האנלוגים של נוקלאוטיד ה- DNA מוכנסים לאחר מכן לגדיל ה- DNA הנגיפי הגדל במקום נוקלאוטיד רגיל. אולם לאחר הכנסתם, נוקלאוטידים חדשים אינם יכולים להיצמד וסינתזת ה- DNA נעצרת. הם רעילים באופן סלקטיבי מכיוון שפולימראזות ויראליות נוטות יותר לשלב אנלוגים של נוקלאוטידים בחומצת הגרעין שלהם מאשר פולימראזות של תאים מארחים.

    טבלה\(\PageIndex{1}\): תרופות אנטי-ויראליות המשמשות לנגיפים שאינם HIV
    אנטי-ויראלי שם מותג השתמש
    אמנטדין סימטרל משמש מניעתי נגד שפעת A) אצל אנשים בסיכון גבוה. זה מונע מנגיפי שפעת A משלב הסרת הציפוי הדרוש לשכפול ויראלי.
    רימנטידין פלומדין משמש לטיפול ומניעה של שפעת א זה מונע וירוסים שפעת A מן השלב uncoating הכרחי עבור שכפול ויראלי.
    זנמיוויר: רלנזה משמש להגבלת משך זיהומי שפעת A ו- B. זהו מעכב של אנזים פני השטח של נגיף השפעת הנקרא neuraminidase הדרוש לשחרור נגיפי שפעת שזה עתה נוצרו מהתא הנגוע.
    אוסלטמיוויר טמיפלו בשימוש להגביל את משך זיהומים שפעת. זהו מעכב של אנזים פני השטח של נגיף השפעת הנקרא neuraminidase הדרוש לשחרור נגיפי שפעת שזה עתה נוצרו מהתא הנגוע.
    אציקלוביר זובירקס משמש נגד נגיפי הרפס סימפלקס (HSV) לטיפול בהרפס באברי המין, הרפס מוקוקוטני בדיכוי החיסון, דלקת המוח HSV, הרפס בילודים, ולהפחתת שיעור הישנות הרפס באברי המין. הוא משמש גם כנגד נגיפי varicella zoster (VZV)) לטיפול שלבקת חוגרת. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    טריפלורידין וירופטי משמש לטיפול בדלקת עיניים (קרטיטיס ודלקת הלחמית) הנגרמת על ידי HSV. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    פמסיקלוביר פמוויר משמש לטיפול בזיהומי HSV ו- VZV. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    ואלאציקלוביר
    		ולטרקס משמש לטיפול בזיהומי HSV ו- VZV. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    פנסיקלוביר דנאביר משמש לטיפול בזיהומי HSV. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    גנסיקלוביר ציטובן; ויטראסרט משמש לטיפול בזיהומים חמורים של ציטומגלווירוס (CMV) כגון רטיניטיס. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    ולגנציקלוביר ולציט משמש לטיפול בדלקות CMV חמורות כגון רטיניטיס). זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    פוסקרנט פוסקביר משמש לטיפול בדלקות CMV חמורות כגון רטיניטיס. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    סידופוביר ויסטיד המשמש לטיפול רטיניטיס CMV. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    פומיבירסן ויטראבן המשמש לטיפול רטיניטיס CMV. Fomivirsen מעכב שכפול ציטומגלווירוס (CMV) באמצעות RNA אנטי-סנס (מיקרו-RNA או מנגנון מירנה. רצף הנוקלאוטידים של fomivirsen משלים לרצף בתמלילי mRNA (איור\(\PageIndex{1}\)) המקודד למספר חלבונים האחראים לוויסות ביטוי גנים ויראלי החיוניים לייצור CMV זיהומי. קישור של fomivirsen ל-mRNA היעד גורם לעיכוב של סינתזת חלבון, ולאחר מכן מעכב את שכפול הנגיף.
    ריבאווירין קופגוס; רבטול; ויראזול המשמש לטיפול בתסמונת נשימתית חריפה חמורה (SARS). בשילוב עם תרופות אחרות הוא משמש לטיפול בנגיף הפטיטיס C (HCV). זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד RNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה-RNA הגדלה הוא מעכב שכפול RNA ויראלי נוסף.
    טלפרייר אינצ'יבק לטיפול הפטיטיס C כרונית (וירוס הפטיטיס C או גנוטיפ HCV 1). זהו מעכב פרוטאז הנקשר לאתר הפעיל של פרוטאז המקודד ל- HCV ומונע ממנו לבקע את הפוליפרוטאין הארוך מגנים HCV פוליציסטרוניים לחלבונים החיוניים למבנה ולתפקוד של HCV.

    בוקפרוויר    		 ויקרליס לטיפול בדלקת כבד כרונית C (נגיף הפטיטיס C או HCV גנוטיפ 1). הוא משמש בשילוב עם פגאינטרפרון אלפא ו ribavirin. Boceprevir הוא מעכב פרוטאז הנקשר לאתר הפעיל של פרוטאז מקודד HCV ומונע ממנו לבקע את הפוליפרוטאין הארוך מגנים HCV פוליציסטרוניים לחלבונים החיוניים למבנה ולתפקוד של HCV.
    סימפרביר אוליסיו להשתמש לטיפול הפטיטיס C כרונית (וירוס הפטיטיס C או HCV גנוטיפ 1) זיהום. משמש בשילוב עם פגאינטרפרון אלפא ו ribavirin. Simeprevir הוא מעכב פרוטאז הנקשר לאתר הפעיל של פרוטאז מקודד HCV ומונע ממנו לבקע את הפוליפרוטאין הארוך מגנים HCV פוליציסטרוניים לחלבונים החיוניים למבנה ולתפקוד של HCV.
    סופוסבוויר סובלדי השתמש לטיפול בדלקת כבד כרונית C. משמש בשילוב עם ribavirin עבור וירוס הפטיטיס C או גנוטיפים HCV 2 ו 4; משמש בשילוב עם peginterferon אלפא ו ribavirin עבור גנוטיפים HCV 1 ו 4. האינדיקציה השנייה היא האישור הראשון של משטר ללא אינטרפרון לטיפול בזיהום HCV כרוני. Sofosbuvir הוא מעכב פולימראז נוקלאוטיד הנקשר לאתר הפעיל של פולימראז RNA המקודד ל- HCV המונע סינתזה של גנום ה- RNA הנגיפי.
    למיבודין אפיביר-HBV משמש לטיפול בצהבת כרונית B. זה דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד DNA רגיל. לאחר הכנסתו לשרשרת ה- DNA ההולכת וגדלה הוא מעכב שכפול DNA ויראלי נוסף.
    אדפוביר דיפיבוקסיל הפסרה המשמש לטיפול הפטיטיס B.
    alt
    איור\(\PageIndex{1}\): RNA אנטי-סנס. כאשר RNA אנטי-סנס (microRNA או miRNA) המשלים ל-mRNA המקודד לחלבון או אנזים מסוים נקשר ל-mRNA על ידי זיווג בסיסים משלים, לא ניתן לתרגם את ה-mRNA הזה ולא ליצור את החלבון או האנזים.

    התרופות הנוכחיות נגד HIV כוללות את הדברים הבאים (מסווגים לפי פעולתם):

    מעכבי טרנסקריפטאז הפוך נוקלאוזיד-אנלוגי ל- HIV

    כדי לשכפל, HIV משתמש באנזים הפוך טרנסקריפטאז כדי ליצור עותק DNA של גנום ה-RNA שלו. לאחר מכן נוצר עותק משלים של DNA זה כדי לייצר תוצר ביניים DNA דו-גדילי המסוגל להכניס לכרומוזומי התא המארח ליצירת פרובירוס. רוב מעכבי הטרנסקריפטאז ההפוכים הם אנלוגים של נוקלאוזידים. נוקלאוזיד הוא חלק מאבן הבניין של ה- DNA, המורכב מבסיס חנקני הקשור לדאוקסיריבוז הסוכר אך ללא קבוצת פוספט. אנלוגי נוקלאוזיד דומה מבחינה כימית לנוקלאוזיד רגיל (איור\(\PageIndex{2}\)).

    zdv_analog.jpg
    איור\(\PageIndex{2}\): זידובודין. השוואה בין זידובודין (AZT, ZDV) לבין הדאוקסיריבונוקלאוטיד המכיל את התימין הבסיסי.

    ברגע שקבוצות פוספט מתווספות על ידי אנזימים ויראליים או תאים מארחים, התרופות דומות כעת מבחינה כימית לנוקלאוטידים DNA רגילים, מולקולות אבן הבניין לסינתזת DNA. האנלוג הנוקלאוטיד נקשר לאתר הפעיל של הטרנסקריפטאז ההפוך אשר, בתורו, מכניס אותו לגדיל ה- DNA הגדל במקום נוקלאוטיד רגיל. אולם לאחר הכנסתם, נוקלאוטידים חדשים של DNA אינם מסוגלים להיצמד לתרופה וסינתזת ה- DNA נעצרת. התוצאה היא פרובירוס לא שלם. לדוגמה, זידובודין (AZT, ZDV, Retrovir), כפי שמוצג באיור\(\PageIndex{1}\), דומה לדאוקסיריבונוקלאוטיד המכיל את התימין הבסיסי. ברגע שזידובודין מוחדר לגדיל ה-DNA הגדל המתועתק מה-RNA הנגיפי על ידי טרנסקריפטאז הפוך, לא ניתן לחבר נוקלאוטידים נוספים (איור). \(\PageIndex{3}\)

    zdv3.jpg
    איור\(\PageIndex{3}\): זידובודין, (משמאל) שלב 1: על מנת שגדיל DNA יתארך, קבוצת הפוספט של דאוקסיריבונוקלאוטיד חופשי נקשרת להידרוקסיל (OH) על הפחמן 3' של הדאוקסיריבוז של הדאוקסיריבונוקלאוטיד האחרון בגדיל. (אמצע) שלב 2: כדי לראות כיצד זידובודין מפריע לתהליך זה. (מימין) שלב 3: לזידובודין (ZDV, AZT) יש קבוצת אזיד (N3) במקום קבוצת הידרוקסיל (OH) על סוכר הפנטוז שלה. ברגע שקבוצת הפוספט של הזידובודין נקשרת ל-OH של הדאוקסיריבונוקלאוטיד האחרון בגדיל, לא יכולים להיצמד עוד דאוקסיריבונוקלאוטידים חופשיים. (קבוצות הפוספט של דאוקסיריבונוקלאוטידים חופשיים יכולות להיקשר רק לקבוצות OH, הן אינן מסוגלות להיקשר לקבוצות N3.) התוצאה היא פרובירוס לא שלם.

    דוגמאות למעכבי טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוזיד כוללות:

    1. זידובודין (AZT; ZDV; רטרוביר)
    2. דידנוסין (DDi; דידאוקסינוסין; וידקס)
    3. סטבודין (D4t; זריט)
    4. למיבודין (3TC; אפיביר)
    5. אבקביר (ABC; זיאגן)
    6. אמטריציטאבין (FTC; אמטריבה, קובירציל)

    מעכבי טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוטידים (NTRTIs)

    מעכב NTRTi הוא אנלוגי נוקלאוטיד. נוקלאוטיד הוא אבן הבניין של ה- DNA, המורכב מבסיס חנקני הקשור לדאוקסיריבוז הסוכר, וקבוצת פוספט. אנלוגי נוקלאוטיד דומה כימית לנוקלאוטיד רגיל. האנלוג הנוקלאוטיד נקשר לאתר הפעיל של הטרנסקריפטאז ההפוך אשר, בתורו, מכניס אותו לגדיל ה- DNA הגדל במקום נוקלאוטיד רגיל. אולם לאחר הכנסתם, נוקלאוטידים חדשים של DNA אינם מסוגלים להיצמד לתרופה וסינתזת ה- DNA נעצרת. התוצאה היא פרובירוס לא שלם. דוגמה למעכב טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוזיד הוא טנופוביר (TDF; Viread).

    3. מעכבי טרנסקריפטאז הפוכים של HIV שאינם נוקלאוזידים (NNRTI)

    תרופות אלו אינן דומות לאבני בניין רגילות של DNA. הם נקשרים לאתר אלוסטרי המסדיר את פעילות הטרנסקריפטאז ההפוך ולא לאתר הפעיל של האנזים עצמו וכך גם האנלוגים הנוקלאוזידים לעיל (ראה איור). \(\PageIndex{4}\) זה גם מונע היווצרות נגיף HIV.

    1. נוירפין (NVP; וירמונה)
    2. דלווירדין (DLV; מרשם)
    3. אפבירנץ (EFV; סוסטיבה)
    4. רילפיבירין (אדורנט)
    5. אטרווירין (ETR, TMC125; אינטלנס)

    allosteric.jpg

    איור\(\PageIndex{4}\): עיכוב לא תחרותי עם אנזימים אלוסטריים. כאשר התוצר הסופי (מעכב) של מסלול משתלב עם האתר האלוסטרי של האנזים, הדבר משנה את האתר הפעיל של האנזים כך שהוא כבר לא יכול להיקשר למצע ההתחלתי של המסלול. זה חוסם את הייצור של המוצר הסופי.

    מעכבי פרוטאז HIV (PIs)

    על מנת שתתרחש התבגרות של HIV, אנזים HIV המכונה פרוטאז צריך לבקע פוליפרוטאין ארוך המקודד ל-HIV כדי לייצר טרנסקריפטאז ואינטגראז הפוך (מקודד על ידי הגן HIV pol) ופוליפרוטאין gag (מקודד על ידי HIV gag גֵן). [1][2]לאחר מכן פרוטאז ה-HIV מבקע את פוליפרוטאין הגאג לחלבון קפסיד p17, חלבון מטריקס p24 וחלבון נוקלאוקפסיד p7, כמו גם חלבונים p6, p2 ו-p1 שתפקידיהם עדיין לא מובנים במלואם (ראה איורים 4A, 4B ו-4C). פרוטאזות גם מבקעות את env-polyprotein (המקודד על ידי הגן HIV env) לתוך המעטפת גליקופרוטאין gp120 ו- gp41 (ראה איור). \(\PageIndex{5}\) מעכבי פרוטאז הם תרופות הנקשרות לאתר הפעיל של פרוטאז זה המקודד ל-HIV ומונעות ממנו לבקע את הפוליפרוטאין הארוך של gag-pol ואת פוליפרוטאין gag לחלבונים חיוניים החיוניים למבנה ה-HIV ולאריזות RNA בתוך הנוקלאוקפסיד שלו (ראה 4C). כתוצאה מכך, התבגרות ויראלית אינה מתרחשת וחלקיקים ויראליים לא זיהומיים מיוצרים.

    מעכבי פרוטאז כוללים:

    1. סקווינביר (SQV; אינברז)
    2. ריטונאוויר (RTV; נורוויר)
    3. אידינוויר (IDV; קריסיבן)
    4. נלפינביר (NFV; ויראספט)
    5. אמפרנוויר (APV; אגנראז)
    6. אטאזנוויר (טרקטורונים; רייטז)
    7. תוסף תזונה (FPV; לקסיבה)
    8. ריטונאוויר (RTV; נורוויר)
    9. דרונוויר (DRV; TMC114; פרס)
    10. טיפרנוויר (TPV; אפטיבוס)

    מעכבי כניסה (EIs)

    EIs הם סוכנים המפריעים לכניסת HIV-1 לתאים. במהלך שלבי הספיחה והחדירה של מחזור החיים של HIV, חלק או תחום של גליקופרוטאין משטח ה- HIV gp120 נקשר למולקולת CD4 בתא המארח. זה גורם לשינוי צורה שמביא את התחומים המחייבים את תחומי הקישור לקולטן הכימוקין של ה- gp120 לקרבה לקולטן הכימוקין של התא המארח. זה מביא לשינוי קונפורמטיבי נוסף החושף חלק קבור בעבר של הגליקופרוטאין הטרנסממברני gp41 המאפשר למעטפת הנגיפית להתמזג עם קרום התא המארח. EIs מפריעים לשלבים שונים של תהליך זה.

    א. סוכנים החוסמים את הקישור של gp120 לארח קולטן כימוקין 5 (CCR5).

    לאחר שה-gp120 על מעטפת ה-HIV נקשר למולקולת CD4 בתא המארח, עליו להיקשר גם לקולטן משותף - קולטן כימוקין. CCR5-זנים טרופיים של HIV נקשרים לקולטן הכימוקין CCR5 (ראה איור). \(\PageIndex{6}\) (על פי ההערכות, 50% -60% מהאנשים שקיבלו בעבר תרופות ל- HIV סובלים מ- CCR5-Tropic HIV.)

    maraviroc (MVC; Selzentry; Celsentri) הוא חוסם מחייב קולטן כימוקין הנקשר ל- CCR5 וחוסם את gp120 מלהיקשר לקולטן המשותף ובכך חוסם ספיחה של HIV לתא המארח.

    ב. סוכנים החוסמים את היתוך המעטפת הנגיפית עם הממברנה הציטופלזמית של התא המארח.

    enfuvirtide (ENF; T-20; Fuzeon) קושר תת-יחידה gp41 של גליקופרוטאין המעטפת הנגיפית ומונע את השינויים הקונפורמטיביים הנדרשים לאיחוי המעטפת הנגיפית עם הממברנה הציטופלסמית התאית.

    5. מעכבי אינטגרז

    מעכבי Integrase משביתים את HIV integrase, האנזים שמחדיר את ביניים ה-DNA הדו-גדילי ל-HIV ל-DNA של התא המארח. זה מונע ייצור של provirus.

    רלטגרוויר (איזנטרס)

    6. שילובים במינון קבוע

    טבליות המכילות שתי תרופות או יותר נגד HIV:

    1. אבסיביר + למיבודין (אפזיקום)
    2. abacivir + למיבודין + זידובודין (טריזיוויר)
    3. אפבירנץ+אמטריציטאבין+טנופוביר DF (אטריפלה)
    4. אמטריציטאבין + טנופוביר DF (טרובדה)
    5. למיבודין + זידובודין (קומביביר)

    ציטוקינים אנטי-ויראליים מסוימים הנקראים אינטרפרונים מסוג 1 הופקו על ידי טכנולוגיית DNA רקומביננטי וכמה מהם משמשים לטיפול בזיהומים ויראליים חמורים מסוימים. אלה כוללים:

    1. אינטרפרון אלפא-2a רקומביננטי (Roferon-A): ציטוקין המשמש לטיפול בסרקומה של קפוסי, לוקמיה מיאלוגנית כרונית ולוקמיה בתאים שעירים.
    2. פגאינטרפרון אלפא -2a (פגסיס): משמש לטיפול בהפטיטיס C (HCV).
    3. אינטרפרון-אלפא 2b רקומביננטי (אינטרון A): ציטוקין המיוצר בטכנולוגיית DNA רקומביננטי ומשמש לטיפול בהפטיטיס B; מלנומה ממאירה, סרקומה של קפוסי, לימפומה פוליקולרית, לוקמיה בתאים שעירים, יבלות והפטיטיס C.
    4. פגאינטרפרון אלפא -2b (פג-אינטרון; פג-אינטרון רדיפן): משמש לטיפול בהפטיטיס C (HCV).
    5. אינטרפרון אלפא -2b רקומביננטי בתוספת התרופה האנטי-ויראלית ribavirin (Rebetron): משמש לטיפול בהפטיטיס C (HCV).
    6. אינטרפרון-אלפא רקומביננטי n3 (Alferon N): משמש לטיפול ביבלות.
    7. רקומביננטי iאינטרפרון אלפקון -1 (אינפרגן): משמש לטיפול בהפטיטיס C (HCV).

    רוב החומרים האנטי-ויראליים הנוכחיים אינם הורגים ומחסלים את הנגיפים, אלא מעכבים את שכפולם ומפחיתים את חומרת המחלה. בדומה לחיידקים אחרים, זני וירוסים עמידים יכולים להופיע עם הטיפול.

    מכיוון שאין תרופות אנטי-ויראליות לרוב המכריע של הזיהומים הנגיפיים ורוב התרופות הקיימות יעילות רק באופן חלקי כנגד סוגים מוגבלים של נגיפים, כדי לשלוט בנגיפים, עלינו להסתמך על התגובות החיסוניות של הגוף. כפי שנראה בפירוט ביחידות 5 ו -6, התגובות החיסוניות כוללות חסינות מולדת וכן חסינות אדפטיבית (ייצור נוגדנים וחסינות מתווכת תאים). חסינות מסתגלת יכולה להיות נרכשת באופן טבעי או, במקרים מסוימים, רכשה באופן מלאכותי.

    לתיאור מפורט יותר של כל חומר מיקרוביאלי ספציפי, עיין באתר האינטרנט של RXList - מדד התרופות באינטרנט.

    סיכום

    1. מעט יחסית חומרים כימותרפיים אנטי-ויראליים זמינים כיום והם יעילים רק במידה מסוימת נגד כמה וירוסים מוגבלים בלבד.
    2. חומרים אנטי-ויראליים רבים דומים למולקולות נוקלאוזידים DNA רגילות ופועלים על ידי עיכוב סינתזת DNA ויראלי.
    3. חלק מהתרופות האנטי-ויראליות הן מעכבי פרוטאז הנקשרים לפרוטאז ויראלי ומונעים ממנו לבקע את הפוליפרוטאין הארוך מגנים פוליציסטרוניים לחלבונים החיוניים למבנה ולתפקוד הנגיפי.
    4. חלק מהתרופות האנטי-ויראליות הן מעכבי כניסה המונעים מהנגיף להיקשר לתא המארח או להיכנס אליו.
    5. חומרים אנטי-ויראליים זמינים רק לכמה וירוסים, כולל נגיפי שפעת מסוימים, נגיפי הרפס, ציטומגלובירוסים, נגיפי הפטיטיס C ו- HIV.
    6. ציטוקינים אינטרפרון מסוימים הופקו על ידי טכנולוגיית DNA רקומביננטי וכמה מהם משמשים לזיהומים ויראליים חמורים מסוימים.