21.2: دفاعات الحاجز والاستجابة المناعية الفطرية
- Page ID
- 203371
أهداف التعلم
- وصف الدفاعات الحاجزة للجسم
- أظهر مدى أهمية الاستجابة المناعية الفطرية وكيف تساعد في توجيه الجسم وإعداده للاستجابات المناعية التكيفية
- وصف العوامل القابلة للذوبان المختلفة التي تشكل جزءًا من الاستجابة المناعية الفطرية
- اشرح خطوات الالتهاب وكيف تؤدي إلى تدمير العامل الممرض
- ناقش الاستجابات المناعية المبكرة المستحثة ومستوى فعاليتها
يمكن تقسيم الجهاز المناعي إلى آليتين متداخلتين لتدمير مسببات الأمراض: الاستجابة المناعية الفطرية، وهي سريعة نسبيًا ولكنها غير محددة وبالتالي ليست فعالة دائمًا، والاستجابة المناعية التكيفية، والتي تكون أبطأ في تطورها أثناء الإصابة الأولية بمسببات الأمراض، ولكنها محددة للغاية وفعالة في مهاجمة مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض (الشكل\(\PageIndex{1}\)).
عادة ما تبدأ أي مناقشة حول الاستجابة المناعية الفطرية بالحواجز المادية التي تمنع مسببات الأمراض من دخول الجسم أو تدميرها بعد دخولها أو طردها قبل أن تتمكن من ترسيخ نفسها في البيئة المضيافة لأنسجة الجسم الرخوة. تعد دفاعات الحاجز جزءًا من آليات الدفاع الأساسية للجسم. لا تشكل الدفاعات الحاجزة استجابة للعدوى، ولكنها تعمل باستمرار للحماية من مجموعة واسعة من مسببات الأمراض.
ترتبط الأنماط المختلفة لدفاعات الحاجز بالأسطح الخارجية للجسم، حيث قد تحاول مسببات الأمراض الدخول (الجدول). الحاجز الأساسي لدخول الكائنات الحية الدقيقة إلى الجسم هو الجلد. لا يقتصر الأمر على تغطية الجلد بطبقة من الظهارة الكيراتينية الميتة التي تكون جافة جدًا بحيث لا يمكن للبكتيريا أن تنمو فيها، ولكن نظرًا لأن هذه الخلايا يتم إزالتها باستمرار من الجلد، فإنها تحمل البكتيريا ومسببات الأمراض الأخرى معها. بالإضافة إلى ذلك، قد يؤدي العرق وإفرازات الجلد الأخرى إلى خفض درجة الحموضة، وتحتوي على الدهون السامة، وتزيل الميكروبات جسديًا.
| دفاعات الحاجز | ||
|---|---|---|
| موقع | دفاع محدد | الجانب الوقائي |
| الجلد | سطح البشرة | الخلايا الكيراتينية للسطح، خلايا لانجرهانز |
| الجلد (العرق/الإفرازات) | الغدد العرقية والغدد الدهنية | انخفاض درجة الحموضة، عملية الغسيل |
| تجويف الفم | الغدد اللعابية | الليزوزيم |
| المعدة | الجهاز الهضمي | درجة حموضة منخفضة |
| السطوح المخاطية | ظهارة مخاطية | الخلايا الظهارية غير الكيراتينية |
| الفلورا العادية (البكتيريا غير المسببة للأمراض) | الأنسجة المخاطية | منع مسببات الأمراض من النمو على الأسطح المخاطية |
الحاجز الآخر هو اللعاب الموجود في الفم، وهو غني بالليزوزيم - وهو إنزيم يقضي على البكتيريا عن طريق هضم جدران الخلايا. البيئة الحمضية للمعدة، والتي تسبب الوفاة للعديد من مسببات الأمراض، تشكل أيضًا حاجزًا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الطبقة المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجهاز التناسلي والعينين والأذنين والأنف تحبس الميكروبات والحطام وتسهل إزالتها. في حالة الجهاز التنفسي العلوي، تنقل الخلايا الظهارية الهدبية المخاط الملوث المحتمل صعودًا إلى الفم، حيث يتم ابتلاعه بعد ذلك في الجهاز الهضمي، وينتهي به الأمر في البيئة الحمضية القاسية للمعدة. بالنظر إلى عدد المرات التي تتنفس فيها مقارنة بعدد المرات التي تأكل فيها أو تقوم بأنشطة أخرى تعرضك لمسببات الأمراض، فليس من المستغرب أن تتطور آليات الحاجز المتعددة لتعمل بشكل متضافر لحماية هذه المنطقة الحيوية.
خلايا الاستجابة المناعية الفطرية
الخلايا البلعمية هي خلية قادرة على تطويق وابتلاع جسيم أو خلية، وهي عملية تسمى البلعمة. تبتلع الخلايا البلعمية في الجهاز المناعي جزيئات أو خلايا أخرى، إما لتنظيف منطقة من الحطام أو الخلايا القديمة أو لقتل الكائنات المسببة للأمراض مثل البكتيريا. الخلايا البلعمية هي الخط الأول للدفاع المناعي السريع للجسم ضد الكائنات الحية التي اخترقت الدفاعات الحاجزة ودخلت الأنسجة الضعيفة في الجسم.
الخلايا البلعمية: البلاعم والعدلات
تتمتع العديد من خلايا الجهاز المناعي بقدرة بلعمية، على الأقل في مرحلة ما خلال دورات حياتها. البلعمة هي آلية مهمة وفعالة لتدمير مسببات الأمراض أثناء الاستجابات المناعية الفطرية. تأخذ البلعمة الكائن الحي داخل نفسها كبلعمية، والتي تندمج لاحقًا مع الليزوزوم وإنزيماته الهضمية، مما يؤدي إلى قتل العديد من مسببات الأمراض بشكل فعال. من ناحية أخرى، قد تكون بعض البكتيريا، بما في ذلك المتفطرات السلية، التي تسبب مرض السل، مقاومة لهذه الإنزيمات وبالتالي يصعب إزالتها من الجسم. تعد البلاعم والعدلات والخلايا الجذعية الخلايا البلعمية الرئيسية في الجهاز المناعي.
البلاعم هي خلية بلعمية ذات شكل غير منتظم وهي أميبية بطبيعتها وهي أكثر الخلايا البلعمية تنوعًا في الجسم. تنتقل البلاعم عبر الأنسجة وتضغط عبر جدران الشعيرات الدموية باستخدام pseudopodia. فهي لا تشارك فقط في الاستجابات المناعية الفطرية ولكنها تطورت أيضًا للتعاون مع الخلايا الليمفاوية كجزء من الاستجابة المناعية التكيفية. توجد البلاعم في العديد من أنسجة الجسم، إما تتجول بحرية عبر الأنسجة الضامة أو مثبتة على ألياف شبكية داخل أنسجة معينة مثل العقد الليمفاوية. عندما تخترق مسببات الأمراض دفاعات حاجز الجسم، فإن البلاعم هي خط الدفاع الأول (الجدول). يطلق عليها أسماء مختلفة، اعتمادًا على الأنسجة: خلايا كوبفر في الكبد، والخلايا النسيجية في النسيج الضام، والبلاعم السنخية في الرئتين.
العدلات هي خلية بلعمية تنجذب عبر التحفيز الكيميائي من مجرى الدم إلى الأنسجة المصابة. هذه الخلايا الكروية هي الخلايا الحبيبية. تحتوي الخلايا الحبيبية على حبيبات السيتوبلازمية، والتي بدورها تحتوي على مجموعة متنوعة من الوسطاء النشطين في الأوعية مثل الهيستامين. في المقابل، البلاعم هي الخلايا الحبيبية. تحتوي الخلايا الحبيبية على عدد قليل من الحبيبات السيتوبلازمية أو انعدامها. في حين تعمل البلاعم مثل الحراس، دائمًا على أهبة الاستعداد ضد العدوى، يمكن اعتبار العدلات بمثابة تعزيزات عسكرية يتم استدعاؤها إلى معركة لتسريع تدمير العدو. على الرغم من أنه يُنظر إليها عادةً على أنها الخلية الرئيسية القاتلة لمسببات الأمراض في العملية الالتهابية للاستجابة المناعية الفطرية، فقد أشارت الأبحاث الجديدة إلى أن العدلات تلعب دورًا في الاستجابة المناعية التكيفية أيضًا، تمامًا كما تفعل البلاعم.
الخلية الأحادية هي خلية سلائفية متداولة تفرق إلى خلية بلاعم أو خلية غصنية، يمكن أن تنجذب بسرعة إلى مناطق العدوى عن طريق جزيئات إشارة الالتهاب.
| الخلايا البلعمية في الجهاز المناعي الفطري | |||
|---|---|---|---|
| خلية | نوع الخلية | الموقع الأساسي | وظيفة في الاستجابة المناعية الفطرية |
| البلاعم | خلية حبيبية | تجاويف الجسم/الأعضاء | البلعمة |
| الخلايا البيضاء العدلة | الخلايا الحبيبية | الدم | البلعمة |
| أحادية الخلية | خلية حبيبية | الدم | مقدمة للخلايا الضامة /الخلايا الجذعية |
خلايا قاتلة طبيعية
خلايا NK هي نوع من الخلايا الليمفاوية التي لديها القدرة على تحفيز موت الخلايا المبرمج، أي الموت المبرمج للخلايا، في الخلايا المصابة بمسببات الأمراض داخل الخلايا مثل البكتيريا والفيروسات الملزمة داخل الخلايا. تتعرف خلايا NK على هذه الخلايا من خلال آليات لا تزال غير مفهومة جيدًا، ولكن من المفترض أن تتضمن مستقبلاتها السطحية. يمكن لخلايا NK أن تحفز موت الخلايا المبرمج، حيث تتسبب سلسلة من الأحداث داخل الخلية في موتها من خلال أي من الآليتين:
1) خلايا NK قادرة على الاستجابة للإشارات الكيميائية والتعبير عن رابطة الغاز. رابطة الغاز هي جزيء سطحي يرتبط بجزيء الغاز الموجود على سطح الخلية المصابة، ويرسل لها إشارات موت الخلايا المبرمج، وبالتالي يقتل الخلية والممرض بداخلها؛ أو
2) تطلق حبيبات الخلايا NK بيرفورين وجرانزيمات. بيرفورين هو بروتين يشكل مسامًا في أغشية الخلايا المصابة. الجرانزيم هو إنزيم يهضم البروتين ويدخل الخلية عبر المسام المثقبة ويؤدي إلى موت الخلايا المبرمج داخل الخلايا.
كلتا الآليتين فعالتان بشكل خاص ضد الخلايا المصابة بالفيروسات. في حالة حدوث موت الخلايا المبرمج قبل أن يكون الفيروس قادرًا على تصنيع وتجميع جميع مكوناته، فلن يتم إطلاق أي فيروس معدي من الخلية، وبالتالي منع المزيد من العدوى.
التعرف على مسببات الأمراض
تتعرف خلايا الاستجابة المناعية الفطرية والخلايا البلعمية وخلايا NK السامة للخلايا على أنماط الجزيئات الخاصة بمسببات الأمراض، مثل مكونات جدار الخلية البكتيرية أو بروتينات السوط البكتيرية، باستخدام مستقبلات التعرف على الأنماط. مستقبل التعرف على الأنماط (PRR) هو مستقبل مرتبط بالغشاء يتعرف على السمات المميزة لمسببات الأمراض والجزيئات المنبعثة من الخلايا المجهدة أو التالفة.
هذه المستقبلات، التي يعتقد أنها تطورت قبل الاستجابة المناعية التكيفية، موجودة على سطح الخلية سواء كانت ضرورية أم لا. ومع ذلك، فإن تنوعها محدود بعاملين. أولاً، حقيقة أن كل نوع من أنواع المستقبلات يجب ترميزه بواسطة جين معين يتطلب من الخلية تخصيص معظم أو كل الحمض النووي الخاص بها لجعل المستقبلات قادرة على التعرف على جميع مسببات الأمراض. ثانيًا، يقتصر تنوع المستقبلات على مساحة السطح المحدودة لغشاء الخلية. وبالتالي، يجب على الجهاز المناعي الفطري «تجاوز» استخدام عدد محدود فقط من المستقبلات النشطة ضد أكبر مجموعة ممكنة من مسببات الأمراض. تتناقض هذه الاستراتيجية بشكل صارخ مع النهج الذي يستخدمه الجهاز المناعي التكيفي، والذي يستخدم أعدادًا كبيرة من المستقبلات المختلفة، كل منها خاص جدًا بمسببات أمراض معينة.
إذا لامست خلايا الجهاز المناعي الفطري نوعًا من مسببات الأمراض التي تتعرف عليها، فسوف ترتبط الخلية بالعامل الممرض وتبدأ البلعمة (أو موت الخلايا المبرمج الخلوي في حالة العامل الممرض داخل الخلايا) في محاولة لتدمير الميكروب المخالف. تختلف المستقبلات إلى حد ما وفقًا لنوع الخلية، ولكنها عادةً ما تتضمن مستقبلات للمكونات البكتيرية والمكملة، كما هو موضح أدناه.
وسطاء قابلون للذوبان في الاستجابة المناعية الفطرية
أشارت المناقشات السابقة إلى الإشارات الكيميائية التي يمكن أن تحفز الخلايا على تغيير الخصائص الفسيولوجية المختلفة، مثل التعبير عن مستقبل معين. يتم إفراز هذه العوامل القابلة للذوبان أثناء الاستجابات الفطرية أو المبكرة المستحثة، وبعد ذلك أثناء الاستجابات المناعية التكيفية.
السيتوكينات والكيموكينات
السيتوكين هو جزيء إشارة يسمح للخلايا بالتواصل مع بعضها البعض عبر مسافات قصيرة. يتم إفراز السيتوكينات في الفضاء بين الخلايا، ويحث عمل السيتوكين الخلية المستقبلة على تغيير فسيولوجيتها. الكيموكين هو وسيط كيميائي قابل للذوبان يشبه السيتوكينات باستثناء أن وظيفته هي جذب الخلايا (الكيموتوكسيس) من مسافات أطول.
قم بزيارة هذا الموقع للتعرف على التسمم الكيميائي للخلايا البلعمية. التوكسيس الكيميائي للبلعمات هو حركة الخلايا البلعمية وفقًا لإفراز الناقلات الكيميائية في شكل الإنترلوكين والكيموكينات الأخرى. بأي وسيلة تدمر البلعمة البكتيريا التي ابتلعتها؟
البروتينات المستحثة مبكرًا
البروتينات المستحثة المبكرة هي تلك التي لا توجد بشكل تأسيسي في الجسم، ولكنها تُصنع حسب الحاجة إليها مبكرًا أثناء الاستجابة المناعية الفطرية. يعتبر الإنترفيرون مثالاً على البروتينات المستحثة في وقت مبكر. تفرز الخلايا المصابة بالفيروسات الإنترفيرون الذي ينتقل إلى الخلايا المجاورة وتحثها على إنتاج بروتينات مضادة للفيروسات. وبالتالي، على الرغم من التضحية بالخلية الأولية، فإن الخلايا المحيطة محمية. البروتينات المستحثة المبكرة الأخرى الخاصة بمكونات جدار الخلية البكتيرية هي البروتين المرتبط بالمانوز والبروتين التفاعلي C، المصنوع في الكبد، والذي يرتبط تحديدًا بمكونات السكاريد في جدار الخلية البكتيرية. تحتوي الخلايا البلعمية مثل البلاعم على مستقبلات لهذه البروتينات، وبالتالي فهي قادرة على التعرف عليها لأنها مرتبطة بالبكتيريا. هذا يجعل البلعمة والبكتيريا قريبة ويعزز بلعمة البكتيريا من خلال العملية المعروفة باسم opsonization. التفتيت هو وضع علامات على العامل الممرض للبلعمة عن طريق ربط الجسم المضاد أو البروتين المضاد للميكروبات.
نظام مكمل
النظام التكميلي عبارة عن سلسلة من البروتينات الموجودة بشكل أساسي في بلازما الدم. على هذا النحو، لا تعتبر هذه البروتينات جزءًا من الاستجابة المناعية المبكرة المستحثة، على الرغم من أنها تشترك في الميزات مع بعض البروتينات المضادة للبكتيريا من هذه الفئة. وهي مصنوعة في الكبد، ولها مجموعة متنوعة من الوظائف في الاستجابة المناعية الفطرية، باستخدام ما يعرف باسم «المسار البديل» للتنشيط التكميلي. بالإضافة إلى ذلك، تكمل الوظائف في الاستجابة المناعية التكيفية أيضًا، فيما يسمى المسار الكلاسيكي. يتكون النظام التكميلي من العديد من البروتينات التي تعمل على تغيير البروتينات لاحقًا وتجزئتها بشكل إنزيمي في سلسلة، وهذا هو سبب تسميتها بالتسلسل. بمجرد التنشيط، تصبح سلسلة التفاعلات غير قابلة للإلغاء، وتصدر أجزاء تحتوي على الإجراءات التالية:
- اربط بغشاء خلية العامل الممرض الذي ينشطه، وقم بتسميته على أنه البلعمة (التسمم)
- تنتشر بعيدًا عن العامل الممرض وتعمل كعوامل كيميائية لجذب الخلايا البلعمية إلى موقع الالتهاب
- تشكل مسام ضارة في الغشاء البلازمي للممرض
الشكل\(\PageIndex{2}\) shows the classical pathway, which requires antibodies of the adaptive immune response. The alternate pathway does not require an antibody to become activated.
The splitting of the C3 protein is the common step to both pathways. In the alternate pathway, C3 is activated spontaneously and, after reacting with the molecules factor P, factor B, and factor D, splits apart. The larger fragment, C3b, binds to the surface of the pathogen and C3a, the smaller fragment, diffuses outward from the site of activation and attracts phagocytes to the site of infection. Surface-bound C3b then activates the rest of the cascade, with the last five proteins, C5–C9, forming the membrane-attack complex (MAC). The MAC can kill certain pathogens by disrupting their osmotic balance. The MAC is especially effective against a broad range of bacteria. The classical pathway is similar, except the early stages of activation require the presence of antibody bound to antigen, and thus is dependent on the adaptive immune response. The earlier fragments of the cascade also have important functions. Phagocytic cells such as macrophages and neutrophils are attracted to an infection site by chemotactic attraction to smaller complement fragments. Additionally, once they arrive, their receptors for surface-bound C3b opsonize the pathogen for phagocytosis and destruction.
Inflammatory Response
The hallmark of the innate immune response is inflammation. Inflammation is something everyone has experienced. Stub a toe, cut a finger, or do any activity that causes tissue damage and inflammation will result, with its four characteristics: heat, redness, pain, and swelling (“loss of function” is sometimes mentioned as a fifth characteristic). It is important to note that inflammation does not have to be initiated by an infection, but can also be caused by tissue injuries. The release of damaged cellular contents into the site of injury is enough to stimulate the response, even in the absence of breaks in physical barriers that would allow pathogens to enter (by hitting your thumb with a hammer, for example). The inflammatory reaction brings in phagocytic cells to the damaged area to clear cellular debris and to set the stage for wound repair (Figure \(\PageIndex{3}\)).
This reaction also brings in the cells of the innate immune system, allowing them to get rid of the sources of a possible infection. Inflammation is part of a very basic form of immune response. The process not only brings fluid and cells into the site to destroy the pathogen and remove it and debris from the site, but also helps to isolate the site, limiting the spread of the pathogen. Acute inflammation is a short-term inflammatory response to an insult to the body. If the cause of the inflammation is not resolved, however, it can lead to chronic inflammation, which is associated with major tissue destruction and fibrosis. Chronic inflammation is ongoing inflammation. It can be caused by foreign bodies, persistent pathogens, and autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis.
There are four important parts to the inflammatory response:
- Tissue Injury. The released contents of injured cells stimulate the release of mast cell granules and their potent inflammatory mediators such as histamine, leukotrienes, and prostaglandins. Histamine increases the diameter of local blood vessels (vasodilation), causing an increase in blood flow. Histamine also increases the permeability of local capillaries, causing plasma to leak out and form interstitial fluid. This causes the swelling associated with inflammation. Additionally, injured cells, phagocytes, and basophils are sources of inflammatory mediators, including prostaglandins and leukotrienes. Leukotrienes attract neutrophils from the blood by chemotaxis and increase vascular permeability. Prostaglandins cause vasodilation by relaxing vascular smooth muscle and are a major cause of the pain associated with inflammation. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs such as aspirin and ibuprofen relieve pain by inhibiting prostaglandin production.
- Vasodilation. Many inflammatory mediators such as histamine are vasodilators that increase the diameters of local capillaries. This causes increased blood flow and is responsible for the heat and redness of inflamed tissue. It allows greater access of the blood to the site of inflammation.
- Increased Vascular Permeability. At the same time, inflammatory mediators increase the permeability of the local vasculature, causing leakage of fluid into the interstitial space, resulting in the swelling, or edema, associated with inflammation.
- Recruitment of Phagocytes. Leukotrienes are particularly good at attracting neutrophils from the blood to the site of infection by chemotaxis. Following an early neutrophil infiltrate stimulated by macrophage cytokines, more macrophages are recruited to clean up the debris left over at the site. When local infections are severe, neutrophils are attracted to the sites of infections in large numbers, and as they phagocytose the pathogens and subsequently die, their accumulated cellular remains are visible as pus at the infection site.
Overall, inflammation is valuable for many reasons. Not only are the pathogens killed and debris removed, but the increase in vascular permeability encourages the entry of clotting factors, the first step towards wound repair. Inflammation also facilitates the transport of antigen to lymph nodes by dendritic cells for the development of the adaptive immune response.
Chapter Review
Innate immune responses are critical to the early control of infections. Whereas barrier defenses are the body’s first line of physical defense against pathogens, innate immune responses are the first line of physiological defense. Innate responses occur rapidly, but with less specificity and effectiveness than the adaptive immune response. Innate responses can be caused by a variety of cells, mediators, and antibacterial proteins such as complement. Within the first few days of an infection, another series of antibacterial proteins are induced, each with activities against certain bacteria, including opsonization of certain species. Additionally, interferons are induced that protect cells from viruses in their vicinity. Finally, the innate immune response does not stop when the adaptive immune response is developed. In fact, both can cooperate and one can influence the other in their responses against pathogens.
Interactive Link Questions
Visit this website to learn about phagocyte chemotaxis. Phagocyte chemotaxis is the movement of phagocytes according to the secretion of chemical messengers in the form of interleukins and other chemokines. By what means does a phagocyte destroy a bacterium that it has ingested?
Answer: The bacterium is digested by the phagocyte’s digestive enzymes (contained in its lysosomes).
Review Questions
Q. Which of the following signs is not characteristic of inflammation?
A. redness
B. pain
C. cold
D. swelling
Answer: C
Q. Which of the following is not important in the antiviral innate immune response?
A. interferons
B. natural killer cells
C. complement
D. microphages
Answer: D
Q. Enhanced phagocytosis of a cell by the binding of a specific protein is called ________.
A. endocytosis
B. opsonization
C. anaphylaxis
D. complement activation
Answer: B
Q. Which of the following leads to the redness of inflammation?
A. increased vascular permeability
B. anaphylactic shock
C. increased blood flow
D. complement activation
Answer: C
Critical Thinking Questions
Q. Describe the process of inflammation in an area that has been traumatized, but not infected.
A. The cell debris and damaged cells induce macrophages to begin to clean them up. Macrophages release cytokines that attract neutrophils, followed by more macrophages. Other mediators released by mast cells increase blood flow to the area and also vascular permeability, allowing the recruited cells to get from the blood to the site of infection, where they can phagocytose the dead cells and debris, preparing the site for wound repair.
Q. Describe two early induced responses and what pathogens they affect.
A. Interferons are produced in virally infected cells and cause them to secrete signals for surrounding cells to make antiviral proteins. C-reactive protein is induced to be made by the liver and will opsonize certain species of bacteria.
Glossary
- acute inflammation
- inflammation occurring for a limited time period; rapidly developing
- chemokine
- soluble, long-range, cell-to-cell communication molecule
- chronic inflammation
- inflammation occurring for long periods of time
- complement
- enzymatic cascade of constitutive blood proteins that have antipathogen effects, including the direct killing of bacteria
- cytokine
- soluble, short-range, cell-to-cell communication molecule
- early induced immune response
- includes antimicrobial proteins stimulated during the first several days of an infection
- fas ligand
- molecule expressed on cytotoxic T cells and NK cells that binds to the fas molecule on a target cell and induces it do undergo apoptosis
- granzyme
- apoptosis-inducing substance contained in granules of NK cells and cytotoxic T cells
- histamine
- vasoactive mediator in granules of mast cells and is the primary cause of allergies and anaphylactic shock
- inflammation
- basic innate immune response characterized by heat, redness, pain, and swelling
- interferons
- early induced proteins made in virally infected cells that cause nearby cells to make antiviral proteins
- macrophage
- ameboid phagocyte found in several tissues throughout the body
- mast cell
- cell found in the skin and the lining of body cells that contains cytoplasmic granules with vasoactive mediators such as histamine
- monocyte
- precursor to macrophages and dendritic cells seen in the blood
- neutrophil
- phagocytic white blood cell recruited from the bloodstream to the site of infection via the bloodstream
- opsonization
- enhancement of phagocytosis by the binding of antibody or antimicrobial protein
- pattern recognition receptor (PRR)
- leukocyte receptor that binds to specific cell wall components of different bacterial species
- perforin
- molecule in NK cell and cytotoxic T cell granules that form pores in the membrane of a target cell
- phagocytosis
- movement of material from the outside to the inside of the cells via vesicles made from invaginations of the plasma membrane